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新疆博州蒙古族人群胰岛素受体基因与高血压病的相关性
目的: 研究蒙古族胰岛素受体(INSR)基因第8外显子NsiⅠ多态性同原发性高血压的关系.方法: 选取蒙古族原发性高血压患者84例(高血压组),测定身高、体重、收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆胆固醇、甘油三酯.另选取199例健康人群(对照组)进行对照研究.提取DNA,采用链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定INSR基因第8外显子NsiⅠ多态性.结果: 高血压组与对照组INSR基因第8外显子基因型频率及等位基因频率分布无统计学差异.对照组男性和女性分别进行比较发现,基因型N1N1、N1N2分布在原发性高血压和正常人群中无统计学差异,男性分别为75.0%、25.0%和74.7%、25.3%(P>0.05),女性分别为78.8%、21.2%和75.8%、24.2%(P>0.05);两组男性等位基因频率N1、N2分布分别为87.5%、12.5%和87.3%、12.7%(P>0.05),女性为89.4%、10.6%和87.9%、12.1%,差异亦无统计学意义(P>0.05),同时基因型间血压、血糖及血脂对比差异亦无统计学意义.结论: INSR基因第8外显子NsiⅠ多态性可能与新疆博尔塔拉蒙古自治州蒙古族原发性高血压无关.
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中药改善胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发生发展的重要危险因素[1].IR是指整体、器官或组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,使正常量的胰岛素分泌低于正常的生物学效应.胰岛素生理作用减低可导致一系列的代谢异常,包括胰岛素介导的外周组织葡萄糖摄取能力减低,对脂肪分解的抑制能力减低,血浆中游离脂肪酸(FFA)水平升高,对肝脏糖异生及糖原分解的抑制能力减低等,使葡萄糖去路受阻,来源增加,终导致血糖升高.IR可由胰岛素受体前水平、受体水平和受体后水平的障碍所致.
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胰岛素治疗脊髓损伤的研究进展
胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor system,IGFS)包括胰岛素、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)及3个相应的受体即胰岛素受体(insulin receptor, IR)、胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ receptor, IGF- IR)、胰岛素样生长因子-Ⅱ受体( IGF- ⅡR),同时还有6个结合蛋白(IGF binding protein, IGFBP).
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血细胞胰岛素受体测定改良法的建立
传统的红细胞胰岛素受体(Ins R)放射配基结合分析法需血标本量10ml.为此,本研究建立全血细胞Ins R测定改良法,观察全血全量与去白细胞标本的差异.结果表明改良的全血半量法与全血全量法比较无显著差异,需血量3.5ml甚至2ml,有利于新生儿的研究.使用全血细胞进行Ins R分析时,要考虑到白细胞Ins R的参与作用.
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二甲双胍在慢性高胰岛素处理的Hep G2细胞对胰岛素受体后信号转导的调节作用
目的:研究慢性高胰岛素对胰岛素受体后信号转导的影响及其与胰岛素抵抗的关系,并探讨二甲双胍治疗胰岛素抵抗是否通过胰岛素信号转导途径的介导.方法:人类肝癌细胞系(Hep G2)在无血清条件下首先与100 nmol/L高浓度胰岛素预温育16 h以产生胰岛素抵抗细胞模型,并观察不同浓度(0.01-10 mmol/L)的二甲双胍对胰岛素受体后磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)途径信号转导的影响.结果:高浓度胰岛素100nmol/L慢性处理引起了IRβ、IRS1和IRS2的酪氨酸磷酸化和蛋白表达水平的下调,p85与IRS的相互作用也有显著降低.生理治疗浓度的(0.01-0.1 mmol/L)二甲双胍逆转了这种慢性高胰岛素引起的信号下调,细胞用0.1 mmol/L二甲双胍预温育后,IRβ、IRS1和IRS2的磷酸化反应水平分别增加了2.7倍(P<0.01),6.8倍(P<0.01)和2.3倍(P<0.01),p85与IRS1的相互作用从34%增加至86%(P<0.01),与IRS2的相互作用从30%增加至92%(P<0.01).相反,药物浓度(1-10 mmol/L)的二甲双胍进一步抑制了IRβ、IRS的磷酸化及IRS与p85的相互作用.结论:高浓度胰岛素慢性处理可引起胰岛素受体后PI 3K途径信号转导的下调,二甲双胍对胰岛素信号转导的作用可能是其治疗胰岛素抵抗的主要分子机制.
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海带多糖对糖尿病小鼠胰岛素受体表达的影响
目的 探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠胰岛素受体(InsR)表达的影响及其辅(n)助降血糖作用.方法 健康雄性昆明小鼠随机分为2组,对照组10只,普通饲料喂养;实验组高脂饲料喂养4周后,经腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,随机分为治疗组和模型组,各10只,治疗组应用海带多糖灌胃干预治疗2周;模型组和对照组同步灌胃给予等量的生理盐水.自动血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG)水平,免疫组织化学和Western blot方法检测InsR蛋白表达,RT-PCR检测InsR mRNA丰度表达.结果 经海带多糖治疗后,实验组动物血清FBG水平较模型组显著降低(F=4.0,q=3.2,P<0.05).小鼠肝脏和胰腺组织中,实验组InsR着色均较模型组明显增强(F=329.04、52.81,q=25.1、6.0,P<0.05);InsR蛋白表达水平较模型组显著升高(F=180.92、137.20,q =4.6、14.4,P<0.05);而InsR mRNA丰度表达水平较模型组明显升高(F=116.35、402.37,q=12.6、14.4,P<0.05).结论 海带多糖可能通过提高肝脏和胰腺组织细胞InsR表达,减轻胰岛素抵抗,发挥降糖作用.
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加减六味地黄汤的剂型改革
循证医学证明六味地黄汤能缓解消渴(糖尿病)症状,延缓胰岛β-细胞分泌胰岛素功能的丧失,近武汉大学医学院病理生理学系揭示中药黄芪具有增加胰岛素敏感性和降低血糖的作用,科研人员分析指出,中药黄芪对糖尿病的作用机制可能是通过增加糖原合成酶活性、胰岛素受体底物活性、蛋白激酶B和蛋白激酶C活性,使骨骼肌细胞、心肌组织葡萄糖转运蛋白水解增加,使糖原合成酶活性增加而发挥增加胰岛素敏感性、降低血糖的作用.
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阿尔茨海默病的精准诊治趋势及综合强化治疗策略探讨
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,是多基因及多元化因素导致的。环境因素、AD基因突变及脑内缺血、自由基、兴奋性氨基酸过量、线粒体功能障碍、ATP生成和释放下降、神经元胰岛素受体失敏、激素异常、免疫炎性、金属物质等使神经元氧化、老化、凋亡、衰退,加速AD相对特异性的病理产生形成老年斑、神经纤维缠结及神经元丧失等,损害了认知相关区域的胆碱能神经元及谷氨酸能等神经元,导致痴呆的临床症状出现。AD治疗的研究与其病因及机制密切相关,近期的研究更趋于针对疾病病理的特异性治疗及综合治疗,以期做到相对准确有效。
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钒可有效降低血糖
在医学临床中,钒可以用来治疗感染、贫血、动脉硬化、外伤久不愈合等,并可有效地用来补充营养,防止牙病等,新近研究发现,钒可有效地降低血糖浓度,还可用于糖尿病的治疗.近年来,营养学家及医学家侧重于钒对糖尿病治疗的研究,发现钒与核酸的表达、受体及酶活性的关系密切,研究发现,偏钒酸钠,硫酸氧钒、正钒酸钠等都有降低血糖的作用,而且钒还可以作用于胰岛素受体.因此,人们将钒称之为治疗糖尿病的一颗新星.