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IL-17调节弥漫大B细胞淋巴瘤小鼠人类白细胞抗原Ⅱ类分子的表达及其与肿瘤进展的关系研究
目的:分析IL-17水平对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、小鼠主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的调节作用及其与肿瘤发生发展的关系.方法:免疫磁珠法分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+ CD62L+na(i)ve T细胞,加入CD3抗体(anti-CD3)、CD28抗体(anti-CD28)、T细胞生长因子受体-β(TGF-β)、白介素6(IL-6)进行Th17细胞体外培养,人生长中心B细胞样(GCB)DLBCL细胞株(SUDHL-4)进行传代培养后接种重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠建立DLBCL小鼠模型,对荷瘤小鼠进行Th17细胞接种,ELISA法检测DLBCL小鼠肿瘤组织IL-17表达,免疫组化法检测MHCⅡ的表达.结果:Th17细胞接种后IL-17表达水平较对照组升高,随着肿瘤病程进展IL-17表达水平降低;Th17细胞接种后MHCⅡ表达水平较对照组升高,随着肿瘤病程进展,MHCⅡ表达水平降低.IL-17与MHCⅡ之间存在显著正相关.结论:MHCⅡ表达水平可作为DLBCL疾病状态的判断指标,IL-17可对MHCⅡ产生正向调控,从而影响DLBCL的疾病进程,联合检测IL-17和MHCⅡ表达水平对判断DLBCL疾病状态及进程有参考价值.
关键词： 弥漫大B细胞淋巴瘤 Th17 白介素17 主要组织相容性复合体Ⅱ -
口腔鳞癌患者外周血及癌组织中IL-17和Foxp3的表达及意义
目的 探讨口腔鳞癌患者外周血及癌组织中IL-17和Foxp3的表达及意义.方法 选取40例原发初诊经病理证实的口腔鳞状细胞癌患者为实验对象,术前流式细胞术测定外周血中IL-17与Foxp3所占比例及CD3、CD4、CD8、CD56的表达.组织标本为术中立即取材,SP法测定IL-17及Foxp3表达.选取20例良性肿瘤患者瘤旁正常口腔黏膜作组织对照.实验分为A(Ⅰ、Ⅱ期鳞癌患者)、B(Ⅲ、Ⅳ期鳞癌患者)、C(健康者)三组进行组间比较.结果 A、B组外周血CD4+IL-17+细胞、CD4+Foxp3+细胞所占比例均显著高于C组,IL-17+、Foxp3+的表达水平呈正相关(r=0.772,P＜0.05),其中B组CD4+IL-17+、CD4+Foxp3+细胞所占比例高于A组(P＜0.05).与C组相比,A、B组外周血中CD3+和CD4+细胞的百分率、CD4+/CD8+的比值降低,CD8+细胞的百分率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). IL-17、Foxp3在A、B组中阳性率均明显高于C组,在A组中阳性表达率低于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且A、B组癌组织中IL-17与Foxp3的表达水平呈正相关(r=0.386,P＜0.05).结论 IL-17及Foxp3在口腔鳞癌的发生发展中起着一定的促进作用,这种作用可能与机体免疫状态有关.
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炎症相关的IL-17在喉鳞状细胞癌中的表达
目的:检测IL-17在喉鳞状细胞癌(LSCC)及癌旁组织中的表达及在肿瘤相关性巨噬细胞(TAMs)上的分布特点.探讨在LSCC发生、发展中IL-17的表达与TAMs分布及新血管生成的关系.方法:采用SP技术对32例LSCC组织及20例癌旁组织进行免疫组织化学染色,检测IL-17、CD68及CD34的表达情况,测定微血管密度,分析LSCC组织黏膜炎症程度及各临床参数之间的关系.双重免疫组织化学染色用于观察IL-17在CD)68+巨噬细胞的表达及定位.结果:①LSCC组织中IL-17、CD68、微血管密度、总炎症细胞数、腺体数较癌旁组明显增多(P＜0.05).②免疫组织化学结果显示IL-17在LSCC中高表达(P＜0.01),在不同病理分化组中IL-17的表达差异有统计学意义(P＜0.05),IL-17与CD68+细胞表达呈正相关(r =0.576,P＜0.05).③IL-17及CD68双重免疫组织化学染色证明IL-17主要定位于巨噬细胞.④IL-17的高表达与微血管密度正相关(r=0.743,P＜0.05).结论:IL-17在LSCC的发生、发展过程中可能通过影响肿瘤相关性巨噬细胞的功能及相关的细胞因子导致肿瘤炎症的发生.IL-17可能在LSCC的浸润转移中具有一定的作用.
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IL-17在小鼠肾移植急性排斥反应早期诊断中的作用
目的:研究Th17细胞及相关因子白细胞介素17 (IL-17)在小鼠肾移植排斥反应中的表达及意义.方法:建立小鼠肾移植模型,实验动物随机分为同系移植组和急性排斥反应组；在移植术后3,7d分别应用ELISA检测2组小鼠血清中IFN-γ和IL-17的含量,应用流式细胞技术检测移植肾中浸润淋巴细胞中Th1和Th17细胞数量,取移植肾经10％甲醛固定后行常规病理检查.结果:与同系移植组相比,急性排斥反应组术后第3天血清IFN-γ含量无明显差异而II-17含量显著增高(P＜0.05),术后第7天血清IFN-γ和IL-17含量均显著增高(P＜0.05)；急性排斥反应组中血清IFN-γ和IL-17含量术后第7天较第3天均显著增高(P＜0.05)；急性排斥反应组移植肾中浸润淋巴细胞中Th1与Th17细胞比例在术后第3天及第7天较同系移植组均明显增多(P＜0.05)；急性排斥反应组中移植肾中浸润淋巴细胞中Th1与Th17细胞比例术后第7天明显高于第3天(P＜0.05)；病理组织学检查急性排斥反应组随着移植时间的延长,排斥反应逐渐增强.结论:Th17细胞在肾移植排斥反应的发生发展中可能起着非常重要的作用,对受体血清中细胞因子IL-17的检测可作为急性排斥反应早期诊断的预见性和特异性指标.
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原发性肝癌患者外周血辅助性T细胞17及白介素17水平的临床意义
目的 观察原发性肝癌(PHC)患者外周血中辅助性T细胞17 (Th17)与细胞因子白介素17(IL-17)的分泌水平,探讨Th17细胞及IL-17与PHC病理发展的关系.方法 选取PHC患者80例以同期40例健康体检健康者作为对照组,收集两组的外周血后采用流式细胞术检测Th17细胞亚群的比例,ELISA法检测血清中的IL-17水平,RT-PCR检测转录因子RORγTmRNA水平,并分析RORγT表达水平与PHC临床病理学特征的关系.结果 PHC患者外周血中Th17占CD4+T细胞比例为(4.09±0.33)％,显著高于对照组(1.38±0.27)％,差异有统计学意义(P＜0.05);PHC患者外周血中IL-17水平为(57.73±6.21)pg/ml,显著高于对照组(33.98±4.47)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);PHC患者外周血转录因子RORγT mRNA水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.001).肝癌组织中RORγT mRNA的表达水平与肝癌组织Ed-mondson病理分级显著相关(r=0.685,P＜0.05),且外周血中RORγTmRNA表达水平与HCC分化程度显著正相关(r =0.603,P＜0.05).结论 Th17及IL-17及转录因子RORγT mRNA水平在PHC患者外周血表达增加,且RORγT与PHC的病理分级程度明显相关.
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甲状腺相关眼病患者血清IL-17和IL-23的表达及临床意义
目的 探讨甲状腺相关眼病(TAO)患者血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的表达水平及其临床意义.方法 选取2014年1月-2016月10月该院就诊的TAO患者46例,按临床活动度评分(CAS)将其分为TAO非活动期组(CAS<3)23例,TAO活动期组(CAS≥3)23例.另选22例健康体检者作为对照组(NC组).采取ELISA法检测血清中IL-17与IL-23浓度,分析IL-17、IL-23浓度和CAS之间的相关性.结果 3组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05).TAO活动期组CAS评分高于TAO非活动期组(P<0.05);TAO活动期组和非活动期组血清IL-17水平分别为(1268.21±215.03)和(983.52±207.14)pg/ml,均高于NC组(582.63±171.39)pg/ml(P<0.05),且TAO活动期组高于TAO非活动期组(P<0.05);TAO活动期组和非活动期组血清IL-23水平分别为(906.83±193.89)和(727.93±172.32)pg/ml,均高于NC组的(278.22±58.61)pg/ml(P<0.05),且TAO活动期高于TAO非活动期(P<0.05).TAO患者的IL-17、IL-23水平与临床活动性评分(CAS)均呈正相关(r=0.6305和0.6892,均P=0.000).结论 IL-17、IL-23在TAO患者外周血中均高表达.
关键词： 甲状腺相关眼病 白介素17 白介素23 IL-23/IL-17炎症轴 -
妊娠早期感染弓形虫孕妇血清中IL-17、IL-23表达水平的变化
目的 探讨白介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)在妊娠早期感染弓形虫孕妇血清中的变化及意义.方法 收集6～14周妊娠且弓形虫IgM抗体阳性确认为早期急性感染弓形虫孕妇血清样本30例为感染组;同时收集6～14周健康妊娠妇女血清样本40例为正常对照组.使用酶联免疫吸附定量检测试剂盒检测两组血清样本中细胞因子IL-17、IL-23、IL-2、IL-4、干扰素γ(IFN-γ)的含量.结果 妊娠早期感染弓形虫孕妇血清中IL-17、IL-23、IFN-γ含量明显高于正常对照组(P<0.05),IL-4含量明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);而IL-2的含量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Th17细胞相关细胞因子IL-17、IL-23可能参与了妊娠早期弓形虫感染的病理过程,并在此感染过程中具有一定的免疫调节作用.
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Th22/Th17细胞免疫平衡在乙肝相关性肝癌发生和发展中的作用
目的 探究Th22/Th17细胞免疫平衡在乙肝相关性肝癌发生和发展中的作用.方法 收集2016年1月到2018年1月青海省第五人民医院收治的乙肝相关性肝癌患者(观察组)30例及体检健康者(对照组)30例,应用酶联免疫吸附法检测两组血清IL-17、IL-22的含量,比较两组血清IL-17、IL-22的水平,并检测患者肝功能,分析IL-17、IL-22水平与肝功能血清生化指标的相关性.采用流式细胞术检测两组外周血Th17和Th22细胞的外周频率,分析Th17、Th22细胞水平与肝功能血清生化指标的相关性.结果 观察组中血清IL-17、IL-22的含量以及Th17和Th22细胞的外周频率较对照组高(P<0.05),且观察组IL-17、IL-22与血清GGT、AKP水平呈正相关关系(P<0.05),Th17、Th22细胞百分率与血清中GGT、AKP水平呈正相关关系(P<0.05).结论 乙肝相关性肝癌的发生和发展与Th22、Th17细胞异常表达相关,IL-17、IL-22可在一定程度上反映肝脏的免疫炎症程度.
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Th17细胞与免疫性血小板减少症
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,以免疫介导的血小板减少为特征.已知ITP主要机制是自身抗血小板抗体的产生,与血小板结合,吸附于血小板表面后作用于血小板抗原,加速血小板被循环中的单核巨噬细胞系统清除,导致血小板减少.随着近年来深人的研究,发现除体液免疫外,细胞免疫在ITP的发病机制中的作用不容忽视[1].在IL-2和IFN-γ高表达以及IL-4低表达时Th1激活免疫应答已被在ITP患者中得到证明.另外,血清中TGF-β和IL-10水平的降低及Treg细胞的缺乏或功能的改变也在ITP患者中得到描述,证明免疫调节的缺陷可能发挥在ITP中发挥作用.Th17细胞为近年新鉴定出的一种CD4+T细胞,在一些自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用[2,3].此文对Th17细胞在免疫性血小板减少症发病中的作用作一综述.
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白介素17对人结肠癌细胞侵袭能力的影响
目的：探讨白介素17（IL-17）对人结肠癌细胞株SW480和LOVO细胞增殖、侵袭和迁移能力的作用，以及可能的机制。方法根据外源性人IL-17是否作用于人结肠癌细胞株SW480和LOVO，分为4组细胞：SW480对照组（SW480细胞）、LOVO对照组（LOVO细胞）、SW480实验组（50μg／L IL-17处理SW480细胞）和LOVO实验组（50μg／L IL-17处理LOVO细胞）。CCK-8法检测各组细胞增殖活性，细胞增殖率（％）＝[（A 实验组-A 空白组）／（A 对照组-A 空白组）]×100％；Transwell实验检测各组细胞侵袭和迁移能力，实时定量聚合酶链反应（real time-PCR）检测各组细胞血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达，蛋白质印迹（western blot）检测各组细胞信号传导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）、VEGF和MMP-9蛋白的表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组细胞上清液中VEGF、MMP-9蛋白的含量。结果培养24 h、48 h和72 h后，实验组SW480细胞的增殖率分别为1．18％±0．07％、1．42％±0．09％和1．62％±0．08％， LOVO细胞的增殖率分别为1．13％±0．02％、1．32％±0．05％和1．73％±0．02％。 Transwell实验显示， IL-17作用24 h 后，SW480实验组和 LOVO 实验组侵袭细胞个数分别为34．00±0．45和41．60±0．51，多于对照组（分别为4．53±0．14和3．67±0．33），差异有统计学意义（SW480：t＝-76．026，P＝0．001；LOVO：t＝-81．580，P＝0．005）；SW480实验组和LOVO实验组迁移细胞个数分别为36．40±0．51和46．40±0．68，多于对照组（分别为7．83±0．69和6．67±0．48），差异有统计学意义（SW480：t＝-51．542， P ＝0．003；LOVO：t ＝-49．265，P ＝0．005）。实时定量聚合酶链反应结果显示，IL-17作用24 h后， SW480实验组细胞VEGF、MMP-9 mRNA相对表达量分别为1．53±0．12和2．44±0．23，高于SW480对照组（均为1.00），差异均有统计学意义（VEGF：t＝3．211，P＝0．027；MMP-9：t＝4．306，P＝0．025）；LOVO实验组细胞VEGF、MMP-9 mRNA相对表达量分别为2．96±0．35和3．38±0．55，高于LOVO对照组（均为1.00），差异均有统计学意义（VEGF：t＝3．799，P ＝0．043；MMP-9：t＝5．254，P ＝0．039）。Western blot实验表明，IL-17作用24 h后，SW480实验组STAT3、p-STAT3、VEGF和MMP-9蛋白的相对表达量明显高于对照组（STAT3：t＝3．233，P ＝0．023；p-STAT3：t＝3．954，P ＝0．032；VEGF：t ＝3．201，P ＝0．025；MMP-9：t＝3．154，P ＝0．029）；LOVO实验组STAT3、p-STAT3、VEGF和MMP-9蛋白的相对表达量明显高于对照组（STAT3：t＝3．788，P＝0．012；p-STAT3：t＝2．662，P＝0．040；VEGF：t＝4．118， P ＝0．035；MMP-9：t＝4．268， P ＝0．030）。 ELISA实验结果显示， SW480细胞实验组上清液中VEGF和MMP-9的含量分别为5491．41±63．22和21．43±1．35，均高于对照组（分别为4456．32±87．56和18．57±2．44），差异具有统计学意义（VEGF：t＝6．993，P ＝0．037；MMP-9：t＝5．587， P ＝0．040）。 LOVO细胞实验组VEGF和MMP-9的含量分别为8631．46±129．59和178．32±3．20，亦高于对照组（分别为8122．38±108．66和163．22±6．89），差异具有统计学意义（VEGF：t＝7．013， P ＝0．044； MMP-9：t＝6．762， P ＝0．043）。结论 IL-17能上调SW480和LOVO人结肠癌细胞中STAT3和p-STAT3蛋白的表达，激活STAT3信号转导通路，从而上调VEGF和MMP-9蛋白的表达，增强SW480和LOVO结肠癌细胞的侵袭和迁移能力。
关键词： 白介素17 结肠肿瘤 信号传导与转录激活因子3 侵袭迁移 -
载脂蛋白E对实验性自身免疫脑脊髓炎IL-17、IL-6、TNF-α表达的影响
目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)对实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)白介素17(IL-17)、白介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响. 方法 选取10只ApoE基因敲除的C57BL/6J小鼠设为ApoE基因敲除组(ApoE-/-组),同时将40只正常C57BL/6J小鼠按随机数字表法分成野生组(WT组)、ApoE拟肽(COG 1120)治疗组、生理盐水组和正常对照组,每组10只.ApoE-/-组、WT组、COG112治疗组和生理盐水组均采用背部皮下多点注射完全抗原(MOG35-55的PBS缓冲液与等量的含卡介苗的完全弗氏佐剂混合而成)方法诱导制作EAE模型,正常对照组用生理盐水代替MOG35-55.COG112治疗组在第2～35天每隔2天背部皮下注射COG112 5 mg/(kg·d),生理盐水组用生理盐水代替COG112.在第0～35天对各组小鼠进行神经功能缺损评分;第35天评分后大脑和脊髓取材,应用HE染色观察炎性细胞浸润情况,应用免疫组化染色检测IL-17、IL-6、TNF-α表达水平. 结果 ApoE-/-组神经功能缺损峰值评分较WT组明显增高,COG112治疗组神经功能缺损峰值评分较生理盐水组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).ApoE-/-组的炎性细胞浸润程度重于WT组,COG112治疗组的炎性细胞浸润程度较生理盐水组轻.ApoE-/-组、wT组、COG112治疗组和生理盐水组小鼠大脑和脊髓IL-17、IL-6、TNF-α平均吸光度值均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);ApoE-/-组小鼠大脑和脊髓IL-17、IL-6、TNF-α平均吸光度值均明显高于WT组,COG112治疗组小鼠大脑和脊髓IL-17、IL-6、TNF-α平均吸光度值均明显低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 ApoE缺乏会加重EAE炎性细胞浸润及增加IL-17、IL-6、TNF-α表达;ApoE拟肽的干预可减少炎性细胞浸润及IL-17、IL-6、TNF-α表达,从而在EAE的免疫炎症反应中起保护作用.
关键词： 实验性自身免疫脑脊髓炎 载脂蛋白E 白介素17 白介素6 肿瘤坏死因子-α -
凉血活血汤联合青黄膏对血热证寻常型银屑病患者外周血Th17细胞相关因子表达影响的分析
目的:探讨中药联合治疗血热证寻常型银屑病的疗效及对患者外周血中Th17细胞相关因子IL-17、IL-22、IL-23表达的影响.方法:将40例血热证寻常型银屑病患者分为凉血活血汤联合青黄膏治疗组和阿维A联合青黄膏对照组,记录治疗前后严重程度指数(PASI)评分,评价临床疗效.ELlSA法检测两组患者治疗前后IL-17、IL-22、IL-23的表达水平,并与正常组(20例)进行比较,Pearson相关分析治疗前各因子水平与PASI评分的相关性.结果:治疗组与对照组治疗指数相当,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组和对照组治疗前IL-17、IL-22、IL-23水平均高于正常人,且与PASI评分呈正相关(P＜0.01).两组间Th17细胞相关因子表达治疗前及治疗后均无明显差异,两组治疗后上述各指标均低于治疗前(P＜0.01).结论:凉血活血汤联合青黄膏治疗血热证寻常型银屑病有较好的疗效,可能与降低患者血清中IL-17、IL-22、IL-23表达水平有关.
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苗药金乌健骨方对类风湿关节炎滑膜细胞IL-17/IL-17R的影响
目的 探讨苗药金乌健骨方总提物对类风湿关节炎滑膜组织成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素17(IL-17)分泌及IL-17受体(IL-17R)蛋白的影响.方法 采用组织块法体外培养原代RA-FLS;分为金乌健骨方低、中、高剂量组(0.06,0.6,6.0 mg·mL-1),雷公藤多苷组(0.03 mg· mL-1)及空白对照组,共5组.采用ELISA法检测IL-6、TGF-β、IL-17含量;PCR法检测IL-17R mRNA表达;Western Blot法检测IL-17R蛋白表达.结果 与空白对照组比较,各给药组细胞培养上清液中IL-6、TGF-β、IL-17的浓度均有不同程度的降低(P＜0.01),IL-17R mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P＜0.01).与雷公藤多苷组比较,金乌健骨方高剂量组IL-6、TGF-β、IL-17水平及IL-17R蛋白表达量明显降低(P＜0.05),金乌健骨方中、高剂量组IL-17R mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).结论 苗药金乌健骨方总提物能够下调RA-FLS中IL-6、TGF-β、IL-17的分泌,降低IL-17R mRNA及蛋白表达量.
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白介素17对急性肺损伤时肺水肿液清除的影响
目的 探讨白介素17(IL-17)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺水清除的影响及可能机制.方法 IL-17基因敲除鼠和野生型C57BL/6鼠各16只,随机各等分为两组(一共4组,每组8只),分别经气道给与磷酸缓冲盐溶液和脂多糖(LPS)干预,给药48 h后处死.比较各组肺湿干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中白介素8(IL-8)水平和肺组织钠通道(ENaC)蛋白表达情况.并采用HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化法了解肝激酶B1(LKB1)表达差异.结果 与接受LPS干预的野生型鼠比较,IL-17敲除型鼠在接受LPS处理后W/D由9.739±3.3降至5.351±0.56,IL-8由67.50±7.33 pg/mL降至41.00±3.16 pg/mL,差异有统计学意义.病检结果提示IL-17敲除型鼠肺泡腔内水肿液聚集减少,肺损伤评分显著降低.Western blotting和免疫组化结果示接受LPS刺激的IL-17敲除型鼠ENaC表达更多,LKB1丢失相对较少.结论 敲除IL-17不仅可以减轻ALI小鼠肺组织炎症程度,还可以减少ENaC蛋白丢失,促进肺水清除,其保护作用可能与LKB1有关.
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炎性细胞因子在溃疡性结肠炎患者中的表达及其对预后的影响
目的 探讨细胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在溃疡性结肠炎(UC)患者肠道黏膜中的表达及临床意义.方法 选取2008年1月～2015年1月于南方医院消化科就诊的活动期UC患者40例,缓解期UC患者15例,健康对照组15例,运用免疫组织化学法检测上述70例入选者肠黏膜活检组织中IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表达与分布.进一步收集40例经规范化治疗并且定期随访的活动期UC患者,根据规范化治疗2月后内镜下黏膜愈合情况分为黏膜愈合良好组和预后欠佳组,比较上述细胞因子在两组间治疗前肠道黏膜中的表达.结果 活动期UC患者肠黏膜组织IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表达均明显高于缓解UC组和健康对照组(分别为0.0727±0.0037 vs 0.0354±0.0243 vs 0.0330±0.0045;0.1407±0.0068 vs 0.0865±0.0051 vs 0.0442±0.0137;0.0522±0.0045 vs 0.0259±0.0063 vs 0.0115±0.0061;0.0479±0.0022 vs 0.0365±0.0024 vs 0.0232±0.0009)(P＜0.05).IL-17、IL-23、IL-22在肠黏膜中表达水平随疾病活动度增加而增加(分别为:0.0545±0.0072 vs 0.0786±0.0051 vs 0.0847±0.0197;0.1112±0.0046 vs 0.1480±0.0089 vs 0.1644±0.0190;0.0307±0.0063 vs 0.0548±0.0071 vs 0.0719±0.0056)(P＜0.05).IL-17、IL-23、IL-22、IL-11表达水平,与内镜下活动度分级均呈正相关(P＜0.05),其中IL-17、IL-22表达水平,与病理组织学分级亦呈正相关(P＜0.05).此外,各炎性细胞因子相互之间的表达水平均呈正相关.IL-17高表达组的黏膜愈合欠佳率(66.67％)较低表达组(25.00％)的显著增高(P＜0.05).结论 IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在溃疡性结肠炎的发病发展中均发挥一定作用,可一定程度上评估患者病情的严重程度,IL-17的表达水平可能对短期治疗后黏膜愈合的预后预测有一定参考价值.
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白介素17在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的作用
目的 通过检测病毒性心肌炎(VMC)小鼠和扩张型心肌病(DCM)患者的白介素17(IL,17)表达变化,研究IL-17在VMC和DCM中的表达.方法 100只雄性4周龄BALB/c小鼠分为VMC组(80只)和对照组(20只).以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠建立VMC模型,RT-PCR法检测各时期小鼠脾细胞IL-17 mRNA表达水平,免疫组织化学法检测室肌组织IL-17蛋白表达.另选择30例DCM患者(DCM组),26例非DCM心脏病患者(非DCM组)及20例正常人(NC组),酶联免疫吸附法(ELISA)检测人血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养液中IL-17含量,并用RT-PCR法测定PBMC的IL-17 mRNA表达.结果 VMC小鼠脾细胞IL-17 mRNA在2周时无表达,4周后有表达,4及6周时表达均明显高于8周(P<0.01),VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17蛋白表达,4周时心室肌组织中IL-17蛋白表达高,6周至8周呈明显下降趋势(P<0.01).DCM组、非DCM组和NC组的血浆、PBMC自发培养上清液IL-17水平无显著性差异(P>0.05),但经植物抗血凝素(PHA)刺激培养后,DCM组PBMC培养上清液IL-17水平明显高于非DCM组和NC组(P<0.01).在DCM组、非DCM组和NC组直接提取及培养无刺激的PBMC中均无IL-17mRNA表达,经PHA刺激后DCM组PBMC中IL-17 mRNA表达明显高于非DCM组和NC组(P<0.05).结论 小鼠病毒性心肌炎慢性期及扩张型心肌病患者IL-17表达明显增高,提示IL-17可能在VMC和DCM发病过程中起重要作用.
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白介素17和白介素35在扁平苔藓的表达和临床分析
目的 通过检测扁平苔藓患者组织病理的白介素17和白介素35的表达情况,探讨白介素17和白介素35在扁平苔藓的发病机制中的作用.方法 选取来本院皮肤性病科就诊的扁平苔藓患者36例,按照统计学原则随机选取正常人36例,将正常人和患者分为对照组和临床组,所有患者都经过皮肤病理学确诊,通过应用免疫组化法和DNA末端转移酶介导的原位缺口末端标记法测定白介素17和白介素35在扁平苔藓患者和正常人中的表达水平.结果 扁平苔藓组中白介素17和白介素35的表达率均高于正常对照组(P＜ 0.05).结论 白介素17和白介素35的高表达可能参与了扁平苔藓的发病机制.
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口腔扁平苔藓患者唾液白介素17的检测
目的:检测口腔扁平苔藓患者(oral lichen planus,OLP)治疗前后唾液中白介素17(IL-17)的水平,研究唾液IL-17与OLP发病以及病情变化的关系.方法:分别收集OLP患者治疗前后和健康对照组的唾液样本,用ELISA方法检测唾液中IL-17的表达水平.结果:OLP患者治疗前后及健康对照组的唾液样本中均未检出IL-17.结论:唾液中IL-17浓度较低,需进一步完善唾液保存方法和提高检测技术的灵敏度来检测唾液中IL-17 表达水平.
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甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的肿瘤坏死因子α和白介素17的影响
目的：探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎（ EAE）小鼠的肿瘤坏死因子α（ TNF－α）和白介素17（IL－17）的影响。方法将30只雌性C57BL／6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组，每组10只。 EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35－55（ MOG35－55）为抗原诱导。采用蛋白质印迹法（ Western Blot ）检测小鼠大脑的TNF－α和 IL－17表达水平。结果甲强龙组的临床症状较EAE组改善（ P＜0．05），大脑的TNF－α和IL－17表达水平明显低于EAE组（ P＜0．05）。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状，其作用机制之一是抑制促炎性因子TNF－α和IL－17的表达。
关键词： 甲强龙 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 肿瘤坏死因子α 白介素17 -
慢性持续期过敏性支气管哮喘外周血IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡状态的研究
目的:探讨IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡状态在慢性持续期过敏性支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的作用.方法:对23例未经过规范化治疗的慢性持续期哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测血清IL-17、IL-10及IL-4、IFN-γ水平,同时检测12例正常人上述指标水平并进行比较分析.结果:(1)哮喘组治疗前外周血清IL 17水平为(227.17±17.76) ng/L,高于正常组水平(148.92±15.50)ng/L(P＜0.05).治疗1周、1个月哮喘组IL-17水平较治疗前下降(P＜0.05);哮喘组治疗前外周血清IL-10水平为(202.29±8.07) ng/L,低于正常组(265.11±12.97)ng/L(P＜0.01).治疗1周、1个月哮喘组IL-10水平较治疗前上升(P＜0.05).(2)哮喘组治疗前外周血IL-4水平为(139.45±5.52)ng/L,高于正常组(78.70±4.75)ng/L(P＜0.05).治疗1周、1个月哮喘组IL-4水平较治疗前下降(P＜0.05);哮喘组治疗前外周血IFN-γ为(6.58±1.80)ng/L,低于正常组(47.19±5.87)ng/L(P＜0.05).治疗1周、1个月IFN-γ水平较治疗前上升(P ＜0.05).结论:慢性持续期哮喘患者同时存在IL-17、IL-10和IL-4、IFN-γ的失衡状态,提示IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡共同参与过敏性支气管哮喘发病过程.
