首页 > 文献资料
-
EAE发病机制中MALT1、IL-17作用的探讨
目的：通过建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，观察小鼠脑组织中黏膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1与血清白介素-17（Interleukin-17）的表达情况，并探讨两者在EAE发病机制中的作用。进一步探究MALTI是否可以作为多发性硬化（MS）的治疗靶点，以便寻找治疗MS的新手段。方法：将36只C57BL/6雌性小鼠按照随机数字表法分为EAE组和佐剂组各18只，EAE组采用MOG与完全弗氏佐剂的沫状混合物制备EAE模型，佐剂组仅给予弗氏佐剂。观察每只实验动物发病情况并每隔2 d进行一次神经功能评分。分别于免疫后14 d、24 d、40 d两组小鼠随机各取6只，心脏取血并4%多聚甲醛灌注取脑组织。取小鼠脑组织石蜡切片，免疫组化方法检测各组小鼠脑组织中MALT1并用ELISA法检测血清IL-17表达。结果：EAE组与佐剂组的小鼠神经功能评分、体重、血清中IL-17含量和脑组织中MALT1蛋白阳性细胞数比较差异均有统计学意义（P<0.05）。EAE组中24 d组小鼠的神经功能评分（2.50±0.55）分明显高于14 d组的（0.83±0.41）分和40 d组的（1.50±0.32）分，体重（17.04±0.41）g明显少于14 d组的（18.33±0.49）g和40 d组的（18.15±0.13）g，且血清中IL-17含量（288.00±26.45）pg/mL明显高于14 d组的（122.60±10.11）pg/mL和40 d组的（184.40±29.51）pg/mL，脑组织中MALT1蛋白阳性细胞数（183.80±9.25）个明显多于14 d组的（78.25±9.47）个和40 d组的（133.50±19.87）个，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：EAE小鼠神经功能评分越高，血清中IL-17含量越高，MALT1表达也越多，提示MALT1参与了EAE小鼠的发病过程，其机制可能与MALT1在EAE小鼠上调血清IL-17表达有关。
-
寻常型银屑病患者血清IL-17、IL-22水平检测及其与病情相关性探讨
目的 检测寻常型银屑病患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨及与患者病情的相关性.方法 选取2014年2月～ 2015年3月我院收入治疗的银屑病患者64例,将其列为观察组,同时选取体检中心的健康体检者50例,将其列为对照组,检测比较两组患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨观察组患者血清IL-17、IL-22水平与患者银屑病面积与严重性指数(PASI评分)、病程之间的相关性.结果 观察组患者血清IL-17为(29.64± 12.17) pg/mL,IL-22为(20.25±9.34) pg/mL明显高于对照组(7.20±4.05) pg/mL的IL-17及(6.48±4.11) pg/mL的IL-22水平(P＜0.05);根据Spearsman相关性检验法,发现患者血清的IL-17、IL-22水平与PASI评分呈正相关(r=0.49,P＜0.01;r=0.58,P＜0.01);而与患者病程无明显相关性(r=0.007,P＞0.05;r=0.21,P＞0.05).结论 IL-17、IL-22在寻常型银屑病的发病中有着重要作用,其与寻常型银屑病患者病情有着明显相关性,可用于判断患者病情严重情况并帮助指导临床患者治疗.
-
急性脑梗死患者血清IL-17和IL-10的动态变化研究
目的:通过动态检测脑梗死急性期患者不同时间点白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素10(IL-10)血清含量,揭示二者在脑梗死急性期的发病机制及其动态变化规律.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定45例脑梗死急性期患者发病第1、3、7、14天血清中IL-17和IL-10的含量变化,并与45例正常对照组的血清IL-17和IL-10含量比较.结果:脑梗死急性期患者血清IL-17和IL-10含量呈动态变化,发病后24h升高,第3天时二者含量达高峰,随后逐渐下降,但各时段IL-17和IL-10含量均比对照组高,有显著性差别(P＜0.05).结论:脑梗死组血清IL-17和IL-10含量明显升高.监测脑梗死急性期患者血清IL-17和IL-10含量的动态变化,可能有助于监测患者病情的动态变化及为IL-10应用于脑梗死提供理论依据.
-
Th17细胞在免疫性血小板减少症患者中数量及功能研究
目的:研究免疫性血小板减少症(ITP)患者Th17细胞数量、相关功能分子水平及其与临床指标的相关性,探讨Th17细胞在ITP发病机制中的作用.方法:ITP患者40例,正常对照组14名.应用流式细胞术(FCM)检测骨髓IL-23R+ CD4+/CD4+细胞比例;应用ELISA检测骨髓上清液IL-17、IL-23水平;RT-PCR测定骨髓单个核细胞中IL-17 mRNA的相对表达水平,并与临床指标进行相关性分析.结果:ITP患者骨髓中IL-23R+ CD4+/CD4+细胞比例[(4.933±6.162)％]、IL-17水平[(13.434±7.189) ng/L]、IL-23水平[(56.930±58.512)ng/L]、IL-17mRNA相对表达水平(0.921±0.196)均明显高于正常对照组[(0.897±0.803)％]、[(4.134±2.879 ng/L]、[(17.841±11.033)ng/L]、(0.749±0.136)(P＜0.05);活动期ITP患者IL-23R+ CD4+/CD4+细胞比例[(6.699±7.008)％]、IL-17水平[(16.021±7.114) ng/L]、IL-23水平[(72.474±64.835) ng/L]、IL-17mRNA相对表达水平[0.967±0.186]均明显高于缓解期患者[(1.656±1.286)％]、[(7.972±3.326) ng/L]、[(24.114±17.654) ng/L)]、(0.801±0.163) (P＜0.05).ITP患者上述指标与其临床指标存在相关性.结论:Th17细胞在ITP患者免疫发病机制中发挥重要作用,在ITP患者中不仅数量增加,而且功能活跃.
关键词： Th17细胞 免疫性血小板减少症 白介素17 白介素23 白介素17 mRNA -
黄芪对实验性自身免疫性神经炎的治疗作用及机制研究
目的 探讨黄芪对实验性自身免疫性神经炎(EAN)的治疗作用.方法 用周围髓鞘蛋白抗原180-199肽段(P0180-199)免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,用黄芪水煎液灌胃治疗,观察其发病情况,HE染色检测坐骨神经炎性细胞浸润情况,ELISA检测干扰素γ(IFN-γ)、白介素17(IL-17)以及抗P0180-199抗体数目.结果 黄芪减轻EAN临床症状,减少坐骨神经炎性细胞浸润,减少IFN-7、IL-17以及抗P0180-199抗体的产生.结论 黄芪具有EAN治疗潜能,为格林巴利综合征(GBS)的临床治疗提供新的策略.
关键词： 黄芪 实验性自身免疫性神经炎 干扰素γ 白介素17 -
IL-17、COX-2在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达分析
目的：研究白介素-17（IL-17）与环氧化酶-2（COX-2）在口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌中的表达情况，分析两者的关系和临床意义。方法取20例口腔扁平苔藓及20例口腔鳞状细胞癌组织标本为研究对象，并选取20例正常口腔黏膜标本作为对照，采用免疫组化法检测IL-17、CXO-2的表达情况，分析IL-17、CXO-2的表达水平与口腔黏膜病变的关系。结果①对照组中6例（30％） IL-17呈阴性表达，14例（70％）呈不同程度的阳性表达；扁平苔藓组1例（5％） IL-17阴性表达，19例（95％）阳性表达；鳞癌组中均有阳性表达。经比较发现，IL-17在扁平苔藓组与鳞癌组阳性表达率均显著高于对照组（ P均＜0．05），但扁平苔藓组与鳞癌组IL-17阳性率比较无显著差异（P＞0．05）。②对照组中未见CXO-2阳性表达，扁平苔藓组10例（50％）阳性表达，鳞癌组16例（80％）阳性表达。经比较发现，CXO-2在扁平苔藓组与鳞癌组阳性表达率均显著高于对照组（P均＜0．05），且鳞癌组显著高于扁平苔藓组（P＜0．05）。结论 IL-17与CXO-2在口腔扁平苔藓以及鳞癌组织均高度表达，可能通过改变局部微环境而影响癌前病变及恶性肿瘤的进展。
-
白介素17在结核病发生和发展中的免疫应答作用
分泌白介素17(IL-17)的辅助型T细胞17(Th17)参与结核病的免疫应答,并与Th1共同参与对结核病的免疫调控.IL-17对机体防御结核分枝杆菌感染具有保护性作用,它通过促进中性粒细胞的生成和募集,加强干扰素γ的保护性反应,促进肉芽肿的形成而达到控制结核分枝杆菌的作用.但是.IL-17过度表达则会引起机体的损伤,这种免疫病理改变主要是中性粒细胞介导的广泛而严重的组织损伤.干扰素γ对IL-17有负调控作用,可以抑制IL-17过度表达而造成的组织损伤.因此,在结核病慢性感染过程中,Th1和Th17反应的调控对于控制细菌生长和防止广泛的免疫病理性损伤是非常关键的.
-
Th17细胞及其在支气管哮喘发病中的作用
辅助性T细胞1 (Th1)/Th2途径一直被视为支气管哮喘(简称哮喘)发病的经典途径.近年来发现一种以产生白介素17(IL-17)为主的辅助性CD4+T细胞,即Th17细胞,其在哮喘的发病中也起重要作用.Th17细胞分泌的IL-17是一种强大的前炎性细胞因子,研究发现其与中重度哮喘的发病有关.本文综述了Th17细胞的发现及其生物学特征、与Th17细胞的分化和发育相关的细胞因子以及Th17细胞在哮喘发病的作用机制.对Th17细胞的研究有助于进一步完善哮喘的发病机制,对未来哮喘的诊断和药物治疗提供帮助.
-
Th2/Th17细胞群与支气管哮喘机制研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].经典的Th1/Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17/IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关[2].近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Th1、Th2、Th17、Th9等的新型CD4+T细胞,被称为Th2/Th17双表型记忆性CD4+T细胞群(简称Th2/Th17细胞群)[3-5].在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2/Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2/Th17细胞群可能在哮喘发生发展(特别是重症哮喘)及各亚型相互转化过程中起着决定性作用.现就Th2/Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述.
关键词： 哮喘 Th2/Th17细胞群 白介素4 白介素17 -
Th17细胞及IL-17在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是多种炎症细胞及炎症介质参与形成的慢性炎症性的疾病,但是具体的发病机制尚不十分清楚.近研究发现Th17细胞及其细胞因子IL-17参与哮喘的发生发展过程,并起重要的作用.Th17细胞是一类新型的CD4+T细胞,IL-17是其主要的细胞因子.本综述主要阐述Th17、IL 17在哮喘发病机制中的作用.
-
Th17在肺癌微环境中作用的研究进展
辅助性T细胞17(Th17)是一种不同于Th1/Th2的CD4-T细胞,它们具有不同的分化和调节机制,并特异性地分泌IL-17A(也称为IL-17)和IL-17F等细胞因子.许多研究发现Th17细胞及其分泌的细胞因子主要介导炎性反应、自身免疫性疾病和变态反应等疾病的发生和发展.然而,近一些研究发现Th17细胞在肿瘤免疫中也起重要的作用.本文对Th17在肿瘤免疫中的作用及其与肺癌关系的研究进展作一综述.
-
Th17细胞与Ⅰ型变态反应性疾病
Th17细胞是近年来发现的一种新的CD4+T细胞亚型.该细胞能产生以IL-17为主的多种细胞因子,参与炎症反应,与自身免疫性疾病、感染性疾病和变态反应性疾病等的发病关系密切.本文综述Th17细胞及其产生的细胞因子在Ⅰ型变态反应性疾病中的作用及研究进展.
-
Th17细胞与肺部疾病
Th17细胞是新近发现的CD4+T细胞亚群,因主要分泌白介素17而命名.白介素17是具有强大的招募中性粒细胞功能的前炎性细胞因子,可促进多种细胞释放炎性因子.Th17细胞在增强炎症反应的同时也提高了机体的防御能力,与肺部感染、气道慢性炎性疾病等密切相关.本文就此作一简要综述.
-
中性粒细胞性哮喘与其相关细胞因子
中性粒细胞性哮喘是指临床上具有典型哮喘症状,而气道炎症以中性粒细胞为主的哮喘,中性粒细胞性哮喘与难治性哮喘、重症哮喘、致死性哮喘关系密切.现在越来越多研究证实IL-17、IL-8与中性粒细胞相关的哮喘关系密不可分,其在中性粒细胞性哮喘发病机制中有重要地位.近几年来利用哮喘发病机制中细胞因子作为靶点来进行靶向治疗哮喘已成为未来哮喘治疗研究的主要热点.本文就中性粒细胞相关因子IL-17、IL-8结构和功能进行介绍,并对与中性粒细胞浸润为主的哮喘的关系作一综述.
-
Th17细胞与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状
辅助性T细胞17(Th17细胞)是一种新近发现的CD4+ T细胞亚群,已证实在慢性炎症性疾病及自身免疫性疾病的发病中有重要作用.初始T细胞在转化生长因子β1和IL-6的共同作用下分化发育成为Th17细胞,在IL-23的作用下,分泌多种细胞因子,募集和激活气道的中性粒细胞,促使COPD的发生发展,同时在COPD急性加重时,Th17细胞具有抗感染和加重慢性炎症的作用.这篇文章就此研究现状作一综述.
-
白介素17对革兰阴性杆菌肺炎炎症调节作用的研究进展
白介素(interleukin,IL)17是目前新发现的主要由CD4+记忆T细胞、单核细胞分泌的一种前炎性细胞因子.其在细胞增殖分化、生物因子转录与表达及免疫调节方面发挥着重要的作用,与多种炎症尤其是革兰阴性杆菌肺炎的炎症过程密切相关.IL-6、转化生长因子β1、IL-23共同作用激活辅助性17细胞的转录因子信号转导和转录激活因子3、孤儿细胞核受体γt产生IL-17,从而招募中性粒细胞聚集,促进多种细胞因子释放.提高革兰阴性杆菌的清除率,对革兰阴性杆菌肺炎有重要的防御作用.
-
Th17细胞及其相关细胞因子与支气管哮喘
Th17细胞是一种独立的Th细胞亚群.近年来研究表明其在支气管哮喘的发病中发挥着重要作用.一系列细胞因子参与了针对Th17细胞的调控.这其中转化生长因子β1、白介素6(IL-6)是Th 17细胞分化的启动因子；IL-23是分化的促进因子；γ干扰素、IL-4则是分化的抑制因子.Th17细胞分泌的特征性细胞因子IL-17加重了气道炎症,参与了气道重塑.
-
Th17在COPD炎症中的作用
COPD与慢性炎症有关,主要影响肺实质和外周气道,终导致外周气道存在很大程度上不可逆的和进行性的气流限制.这种炎症的特点是由于血液循环中的肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞(Tc1、Th1和Th17细胞亚群为主)和固有淋巴细胞的增加造成的.而Th17,一种CD4+T细胞的新子集,以能分泌IL-17A和IL-17F而得名.在COPD大鼠肺组织内IL-17 mRNA表达增加并伴随着肺功能的降低.本文就Th17在COPD的发展中的作用作一综述.
-
白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响
目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功；②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S)；③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.
-
白介素17在实验性支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生和黏液分泌中的作用
目的 观察经鼻滴人白介素17(interleukin-17,IL-17)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL-17与哮喘黏液分泌的关系.方法 应用免疫组织化学法测定正常对照组、哮喘组、IL-17组及抗IL-17组肺组织黏蛋白Muc5ac的表达及应用AB-PAS染色观察支气管壁杯状细胞数量的差异.结果 Muc5ac蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮,细胞胞浆呈棕黄色.与哮喘组相比,IL-17组黏蛋白Muc5ac表达量明显增加(P<0.01),抗IL-17组表达显著减少(P<0.01).AB-PAS染色结果同上.结论 IL-17具有增强哮喘小鼠气道黏液分泌的作用.
