首页 > 文献资料
-
恶性颗粒细胞瘤10例临床病理学观察及文献复习
目的探讨恶性颗粒细胞瘤的临床病理学特征,评价组织学上诊断恶性的标准.方法对10例恶性颗粒细胞瘤的临床资料和组织学形态进行回顾性分析,并采用免疫组织化学(LSAB法)和电镜检测研究其免疫表型和超微结构.结果男性4例,女性6例,年龄范围为27～73岁(平均46岁).临床上,9例表现为皮下或深部软组织内无痛性生长的孤立性肿块,其中1例伴有周围神经症状.肿瘤位于下肢3例,乳腺2例,项部2例,胸壁、右颈部和盆腔者各1例.肿瘤直径2～11 cm,平均4.8 cm.镜下由成巢或成片的多边形细胞组成,胞质呈嗜伊红色颗粒状,与良性颗粒细胞瘤极为相似,但仔细观察发现,9例显示至少下述形态中的3种:核增大呈空泡状并可见明显的核仁;多形性瘤细胞;核质比增大;瘤细胞趋向梭形;可见核分裂象;凝固性坏死.除经典性形态外,1例尚可见散在的多核性瘤细胞.余1例除局部区域显示核增大呈空泡状并可见明显的核仁外,其余形态均不明显,但临床上却呈恶性经过.9例均强阳性表达S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE),7例尚表达CD68.电镜观察显示瘤细胞胞质内充满大量退变的复合性溶酶体.随访7例,5例复发,4例转移,2例死于肿瘤. 结论 (1)Fangburg-Smith等的组织学恶性标准具有较高的可重复性,但在少数情形下,终诊断仍需结合肿瘤的生物学行为;(2)提议将核分裂象的标准修订为 >5/50HPF;(3)广泛性局部切除加上必要的区域淋巴结清扫仍是目前主要的治疗手段,辅助性化疗和(或)放疗并不能明显改善患者的预后;(4)描述一种尚未见报道的多核性瘤细胞形态亚型.
-
CD117阴性的胃肠道间质瘤的超微结构特点及基因突变检测
目的探讨CD117阴性的胃肠道间质瘤(GIST)的超微结构及c-kit和血小板源性生长因子受体A(PDGFRA)基因的突变情况.方法用免疫组织化学方法(EnVision法和SP法)从101例GIST中筛选到6例CD117阴性的GIST, 观察了6例CD117阴性的胃肠道间质瘤的电镜变化,用PCR直接测序的方法检测6例CD117阴性的胃肠道间质瘤的c-kit基因外显子9、11、13、17和PDGFRA基因外显子12和18突变.结果电镜下观察到6例GIST的超微结构特点与卡哈尔细胞相似,通过PCR直接测序检测揭示c-kit基因9、11、13和17外显子均无突变,而3例GIST的PDGFRA有突变,其中2例D842V突变,1例R841S突变.结论 PDGFRA基因的突变可能是CD117阴性的胃肠道间质瘤发生的重要分子基础.
-
Ⅲ型胶原肾小球病的形态学观察
目的了解Ⅲ型胶原肾小球病的形态学改变,并对Ⅲ型胶原可能的细胞来源进行初步探讨.方法对3例肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的免疫组织化学染色(SP法)观察.结果 2例患者临床表现为肾病综合征,其中1例伴高血压,第3例表现为肾功能不全和肾性高血压.3例均无肾病家族史.光镜检查可见肾小球基膜内和系膜区弥漫性过碘酸-希夫反应阳性物质沉积,系膜细胞无明显增生.电镜检查在基膜内疏松层和系膜区可见大量胶原纤维沉积,系膜细胞胞膜下平行排列的束状微丝明显增加.免疫组织化学显示这些胶原纤维为Ⅲ型胶原,Ⅰ型和Ⅳ型胶原阴性,同时系膜区多数系膜细胞α-SMA阳性.结论Ⅲ型胶原肾小球病光镜、电镜及免疫组织化学上都有其特殊的病理改变.肾小球内激活的系膜细胞可能是Ⅲ型胶原的来源.
-
脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤的临床病理观察
目的 探讨多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后.方法 对南京军区南京总医院1980-2004年间6287例中枢神经系统肿瘤中的15例PXA(0.2%),以及2例会诊病例,进行临床病理学观察,免疫组织化学SP法检测8种抗体的表达:胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白、S-100、上皮细胞膜抗原、突触素、神经微丝、CD68及CD34,获得其中10例的随访资料.结果 患者年龄12～55岁,平均30.8岁,男6例,女11例.主要症状为癫痫发作、头痛、头晕等.肿瘤发生于幕上者16例,占94.1%,其中发生于颞叶者7例,占41.2%.肿瘤大小2～7 cm,平均4.3 cm,9例有囊性变.除2例会诊病例外,全切除12例,次全切除3例.随访10例,生存8例,生存时间10个月～13年7个月,平均生存6年,生存10年以上者2例.组织学特征为:单核或多核巨怪瘤细胞、梭形细胞和泡沫样瘤细胞混合而成,肿瘤中有丰富的网状纤维及淋巴细胞浸润,缺乏坏死,核分裂象无或少.胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白及S-100蛋白免疫组织化学染色均呈弥散阳性表达,CD34阳性率为77%.1例伴有间变特征的PXA,有较多核分裂象(≥5个/10 HPF).2例有脑实质及血管周围间隙的浸润.1例影像学检查提示肿瘤复发及脑膜播散.结论 PXA属WHOⅡ级肿瘤,肿瘤全切除及组织学为典型性PXA者预后较好,少数PXA可复发及间变.瘤细胞巨大、怪异,容易误诊为WHOⅣ级的巨细胞胶质母细胞瘤,两者的鉴别要点在于PXA部分可见泡沫样瘤细胞,核分裂象无或少,缺乏坏死.瘤细胞CD34的阳性表达有助于PXA的诊断.
-
前列腺原发性印戒细胞癌的病理诊断和形态发生机制
目的探讨前列腺原发性印戒细胞癌的组织发生、病理特征和鉴别诊断.方法在262例经穿刺活检证实的前列腺癌中选出10例印戒细胞癌,用SP法作前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、雄激素受体(AR)等9种免疫组织化学标记和AB/PAS,黏液卡红染色,3例作电镜观察,并与10例胃肠道印戒细胞癌作比较.结果 10例中仅1例为纯印戒细胞癌,9例与经典型前列腺癌混合,印戒细胞癌成分均大于癌总量的25%.按形态特征和形成机制,可将印戒细胞分为胞质内空泡或内腔形成和胞质内PSA、PAP分泌物积聚二种类型,二种类型印戒细胞均缺乏胞质内黏液,故不同于消化道印戒细胞癌.结论原发性印戒细胞癌是来自前列腺腺泡上皮的低分化特殊组织学类型腺癌.在穿刺活检中可以与来自消化道,泌尿道的浸润性或转移性印戒细胞癌鉴别,也不同于放疗或内分泌治疗后经典型前列腺癌的空泡变性.
-
Warthin-Starry特殊染色、免疫组织化学和透射电镜在猫抓病病理诊断中的作用
目的 探讨Warthin-Starry银染色法、抗汉赛巴尔通体单克隆抗体和电镜在检测人巴尔通体感染、确诊猫抓病中的实用价值.方法 收集1998年1月至2008年12月诊断的77例符合猫抓病形态学改变的石蜡包埋淋巴结组织,分别使用Warthin-Starry银染色法和抗汉赛巴尔通体单克隆抗体的EnVision法进行病原体的检测.选择二者均检出丰富细菌的5例进行透射电镜观察.结果 (1)透射电镜查见汉赛巴尔通体呈多形性,圆形、椭圆形、短棒状、杆状,长0.489～1.110μm,宽0.333～0.534 tun,集群性生长.(2)61.0%(47/77)的病例Warthin-Starry银染色法查见排列成线、成簇、局灶性聚集的黑色、短小、棒状杆菌,细菌绝大多数分布在靠近被膜下的坏死灶内,以存在于细胞外为主.(3)72.7%(56/77)的病例抗汉赛巴尔通体单克隆抗体阳性表达,阳性信号主要呈点状、颗粒状,少数呈线样勾勒出细菌形状,信号定位与Warthin-Starry银染色法一致.(4)59.7%(46/77)的病例Warthin-Starry银染色和抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色均阳性.两种方法联用,病原体总体检出率为74.0%(57/77).二种方法检出率的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 应用Warthin-Starry银染色法、免疫组织化学和电镜技术检测猫抓病病原体能达到确诊猫抓病的目的 ,抗汉赛巴尔通体单克隆抗体染色是较Warthin-Starry银染色更理想的检测方法.
-
肾透明细胞肉瘤的临床病理学研究
目的探讨肾透明细胞肉瘤的临床病理、免疫组织化学、电镜特点和组织起源及预后.方法对45例患儿(男31例,女14例,年龄3个月至12岁,平均3.2岁)肿瘤标本,用HE、免疫组织化学(LSAB法)和电镜技术进行观察.结果 45例患儿中,35例随访6～192个月,骨转移15例,肺、肝等转移6例,8例复发,20例死亡.年龄和临床分期与存活率有关.典型的组织学形态为胞质浅染、核染色质细腻、核仁不清楚的片状瘤细胞被呈树枝状分布的纤维血管间质分隔,此外还可见粘液型、梭形细胞型、栅栏状型、上皮样型、硬化型、富于细胞型、囊肿型和血管扩张型等组织亚型结构.免疫组织化学:45例均表达波形蛋白,上皮膜抗原、细胞角蛋白、结蛋白、肌动蛋白、S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶、CD99、CD34和白细胞共同抗原均为阴性.电镜下9例均显示瘤细胞细胞连接很原始,细胞器相对较少.结论肾透明细胞肉瘤好发于儿童,具特殊的病理形态,可能起源于肾原始间质细胞,易发生骨转移,死亡率高,为预后差的儿童肾肿瘤.
-
胃肠道间质瘤起源和分化的探讨
目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)的起源或分化.方法采用免疫组织化学EnVision和电镜的方法对GIST进行研究.结果 212例GIST CD117、CD34、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、肌特异性肌动蛋白、结蛋白阳性率分别为96.7%,77.3%,19.3%,15.6%,1.9%,其中S-100和PGP9.5的阳性反应分别为16.3%及12.3%.超微结构显示瘤细胞含丰富的线粒体,粗面内质网、游离核糖体和中间丝,有的细胞切面可见溶酶体和脂滴,高尔基复合体在核周分布,质膜处偶尔不规则地分布着一些微饮泡、密斑样结构及不连续的基板.部分病例细胞有多量细长指状突起,突起内有胞内成分如线粒体、粗面内质网延续,突起之间或突起与细胞膜有连接结构.细胞外间质内可见胶原原纤维或团丝样纤维.结论 GIST免疫表型及超微结构特征与胃肠壁成熟卡哈尔间质细胞相似,提示GIST可能是起源于幼稚间充质细胞向卡哈尔间质细胞分化的肿瘤,并具有一定的肌性特征.
关键词： 胃肠肿瘤 原癌基因蛋白质C-kit 显微镜检查 电子 细胞分化 -
肾脏早期淀粉样变临床病理特点
目的探讨光学显微镜尚未表现明显特点的早期肾淀粉样变(amyloidosis, AL)的临床病理特点及诊断方法.方法回顾性分析该院1994～2001年间诊断的肾AL病例,重点对其中15例光镜未能及时诊断而通过透射电镜诊断的早期AL病例,进行临床病理特点的分析,并对其肾活检组织进行了轻链蛋白(κ、λ)的免疫电镜定位检测.结果 15例均为早期肾AL,发病年龄以中老年为主,突出表现为肾病综合征,偶见镜下血尿及高血压,肾功能正常.多数以肾脏病为初诊症状.肾活检组织光镜观察病变表现轻微,可有系膜轻度增生或基底膜空泡变性及轻度增厚;免疫荧光表现不一,部分病例全部阴性,部分表现免疫球蛋白及补体沿系膜区或毛细血管壁不同程度的沉积,均有单一品种的轻链蛋白沉积;光镜初步诊断为肾小球微小病变4例,轻度系膜增生性肾小球肾炎5例,Ⅰ期膜性肾病5例和1例管型肾病;电镜观察可见系膜区、基底膜及小动脉壁上的淀粉样纤维分布;补作刚果红染色时,呈阳性反应;免疫电镜可观察到轻链蛋白被标记于淀粉样纤维部位,证实15例均为轻链型AL.结论电镜检查是发现及早期诊断肾淀粉样变的重要手段,单一品种的轻链蛋白沉积有一定的诊断意义,结合免疫电镜检查可进一步确诊和分型.
-
鼻腔鼻窦炎性肌纤维母细胞瘤的临床病理学分析
目的 探讨鼻腔鼻窦炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床病理学特征、免疫表型及超微结构特点.方法 分析5例鼻腔鼻窦IM'I'的临床和病理形态学特点,用波形蛋白、肌特异性肌动蛋白(MSA)、平滑肌肌动蛋白(SMA)、钙调节蛋白(calponin)、h-钙结合蛋白(h-caldesmon)、结蛋白、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、纤连蛋白(FN)、CK、S-100蛋白、Ki-67等抗体进行免疫组织化学(SP法)标记,取2例做透射电镜观察.结果 患者发病年龄28～62岁(平均年龄43岁),男性2例,女性3例,临床表现有鼻堵、流涕,面部疼痛、肿胀,牙疼、溢泪等,1例表现为鼻出血.5例均有复发,4例复发5次以上,1例淋巴结转移,3例死亡.组织学改变:肿瘤细胞排列呈编织状、束状、部分杂乱无序,细胞呈长梭形,有嗜酸性胞质,异型性不明显,核分裂象较少,间质内有较多淋巴细胞、浆细胞浸润,部分间质黏液变性,富于血管,部分区可见透明样变的胶原束.3例多次复发后肿瘤细胞异型性明显,核分裂象增多(平均5～6个/10 HPF),可见小灶状坏死,问质内炎性细胞减少,呈肉瘤改变.免疫组织化学标记显示:5例瘤细胞均弥漫表达波形蛋白,不同程度表达SMA、MSA、calponin和FN,结蛋白仅1例弱阳性,h-caldesmon、ALK、S-100蛋白、CK均为阴性,反复复发后Ki-67示瘤细胞增殖指数增高.电镜显示:瘤细胞胞质内可见较多的粗面内质网,部分瘤细胞的胞质内可见密体和密斑的肌丝束,细胞外基质中见多量的胶原纤维.结论 鼻腔鼻窦IMT易复发,有局部侵袭性,反复复发后可恶变及转移,病死率高,预后差.完整切除肿瘤是治疗的关键.
-
免疫触须样肾小球病的病理形态观察及鉴别诊断
目的：了解免疫触须样肾小球病的形态学改变，并对其临床病理特征及鉴别诊断进行探讨。方法对确诊的1例免疫触须样肾小球病肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜观察。结果患者临床表现为肾病综合征伴高血压，无肾病家族史。光镜检查：Masson染色示肾小球弥漫性团块状特殊蛋白沉积。免疫荧光：IgG、C3、κ沿毛细血管壁沉积和系膜区团块状沉积。电镜检查在毛细血管壁内皮细胞下和系膜区见大量微管状物质和少量长杆状致密结晶样物质沉积。结论免疫触须样肾小球病的光镜和免疫荧光无明显特殊病理改变，电镜下肾小球内大量微管状物质沉积，是本病区别于其他肾小球疾病的关键之点。该例患者除大量微管状物质沉积外，同时伴有长杆状致密结晶样物质沉积。
-
免疫触须样肾小球病的病理形态观察及鉴别诊断
目的：了解免疫触须样肾小球病的形态学改变，并对其临床病理特征及鉴别诊断进行探讨。方法对确诊的1例免疫触须样肾小球病肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜观察。结果患者临床表现为肾病综合征伴高血压，无肾病家族史。光镜检查：Masson染色示肾小球弥漫性团块状特殊蛋白沉积。免疫荧光：IgG、C3、κ沿毛细血管壁沉积和系膜区团块状沉积。电镜检查在毛细血管壁内皮细胞下和系膜区见大量微管状物质和少量长杆状致密结晶样物质沉积。结论免疫触须样肾小球病的光镜和免疫荧光无明显特殊病理改变，电镜下肾小球内大量微管状物质沉积，是本病区别于其他肾小球疾病的关键之点。该例患者除大量微管状物质沉积外，同时伴有长杆状致密结晶样物质沉积。
-
Survivin和Smac在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义
目的 探讨Survivin和Smae在卵巢黏液性肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学SABC法检测55例原发性卵巢黏液性肿瘤中的Survivin和Smac表达,并应用免疫电镜胶体金标记法观察Smac在原发性卵巢黏液性肿瘤中的亚细胞定位及表达趋势.结果 (1)Survivin在良性、交界性和恶性组的阳性表达率分别为2/20、12/15和20/20,呈升高趋势,其中良性与交界性、良性与恶性组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).良性、交界性和恶性组Survivin的胞核阳性表达率分别为1/20、6/15和5/20,其中良性与交界性组比较差异有统计学意义(P<0.05).Smae在良性、交界性和恶性组的阳性表达率分别为19/20、9/15和3/20,呈降低趋势,三组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05).Survivin和Smac之间呈负相关(r=-0.153,P<0.01).(2)良性、交界性和恶性组线粒体内Smae金标颗粒计数分别为24.1±7.2、11.1±1.9和5.2±1.7,三组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05);线粒体外计数分别为4.7±3.0、2.9±1.0和1.7±1.3,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 随着卵巢黏液性肿瘤的恶性进展,凋亡抑制蛋白Survivin表达上调,促凋亡蛋白Smac表达下调;下调的Smac蛋白表达主要为储存在线粒体膜间的非活性形式蛋白,而非释放到胞质中的活性形式蛋白.
-
中枢神经细胞瘤的临床病理特征和预后
目的探讨中枢神经细胞瘤(CNC)的临床病理特征及其与预后的关系.方法应用光镜、电镜检查观察了22例CNC的组织病理、超微结构特点,应用免疫组织化学染色观察了突触素、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Leu-7、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)及增殖细胞核抗原(PCNA)等在CNC的表达情况.结果本组病例年龄4～44岁,平均27.9岁.肿瘤均发生于脑室.随访18例,14例生存8个月至14年11个月;4例死亡,平均生存时间70.7个月.CNC组织学特点,瘤细胞有明显的核周空晕,呈蜂窝状结构,特征性改变为无核纤维岛.细胞异型、核分裂象及灶性坏死罕见.免疫组织化学染色突触素、NSE、Leu-7阳性表达,GFAP及MBP阴性反应,PCNA极少数细胞阳性.超微结构特点为圆形瘤细胞可见多量细胞突起,突起内含微管、神经分泌颗粒、透明囊泡及溶酶体样结构.结论常规光镜检查难以鉴别CNC和少突胶质细胞瘤,免疫组织化学和电镜对确诊CNC很重要.CNC一般预后良好.间变性组织学特点与生物学行为之间的关系仍不清楚.
-
Langerhans细胞肉瘤四例临床病理、电镜及分子病理学特征
目的 探讨Langerhans细胞肉瘤(Langerhans cell sarcoma, LCS)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及分子病理学特征.方法 收集2013年7月至2017年1月福建省立医院和南京军区福州总医院诊断的4例LCS进行组织形态学、免疫组织化学、BRAF V600E和ALK基因检查,并随访及复习相关文献,进行综合分析.结果 男女各2例,年龄42~79岁(平均年龄59.3岁),肿块大小2.5~7.8 cm.病理组织学上4例表现相似,低倍镜下瘤细胞排列呈束状、旋涡状或弥漫分布,背景见炎性细胞浸润.高倍镜下,瘤细胞异型性明显,具有组织细胞样特征,细胞质丰富,略嗜酸性,染色质细腻,细胞核肾形、马蹄形、上皮样、圆形、胖梭形等,局部多核,核仁突出,可见1~2个核仁,部分肿瘤细胞可见核沟,核分裂象多见[(50~70)个/10 HPF].免疫表型:肿瘤细胞呈 S-100蛋白(4/4)、SOX10(3/4)、Langerin/CD207(4/4)、CD1a(3/4)、CD68(3/4)、CD163(3/4)、INI-1(4/4)阳性.Ki-67阳性指数30%~80%.4例均未检测到间变性淋巴瘤激酶基因分离信号,1例检测到BRAF V600E基因突变信号.本组4例病例中,2例预后较好,2例预后较差.结论 LCS属于少见高度恶性的肿瘤,确诊主要依靠形态学及免疫组织化学标记,必要时需电镜及分子病理学检查.治疗以手术切除和化疗为主,预后较差.
-
烯酯酰辅酶A水解酶1基因在小鼠肝癌细胞株中的表达及其与增殖和迁移能力的关系
目的 研究烯酯酰辅酶A水解酶1( ECH1)在小鼠肝癌高、低淋巴转移Hca-F/Hca-P细胞株中的表达及ECH1基因表达下调后对Hca-F细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用免疫荧光方法检测ECH1在小鼠肝癌细胞株中的表达.构建pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1表达载体,稳定转染至高淋巴转移Hca-F细胞中干扰ECH1基因的表达,通过CCK8法检测肿瘤细胞的增殖能力,Transwell小室检测肿瘤细胞的迁移能力,并应用流式细胞仪检测肿瘤细胞的细胞周期情况.结果 ECH1在小鼠肝癌细胞株中主要表达于细胞质,且ECH1在Hca-F细胞的表达强于其在Hca-P细胞的表达.ECH1表达下调后,Hca-F细胞的增殖能力明显下降.Transwell小室检测穿膜细胞数pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1转染Hca-F组(27.07±17.49)较阴性对照组(72.38±18.83)和Hca-F组(59.06±30.33)明显减少,细胞周期S期pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1转染Hca-F组(86.1％)较阴性对照组(75.8％)和Hca-F组(66.2％)停留细胞数明显增多,G1期pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1转染Hca-F组(9.4％)较阴性对照组(24.2％)和Hca-F组(30.3％)停留细胞数明显减少.结论 ECH1可能在肿瘤淋巴转移中发挥作用,抑制ECH1的表达可有效降低体外高淋巴转移肿瘤细胞的增殖和迁移能力.
-
巨细胞心肌炎三例的组织形态学及超微结构观察及其临床治疗
目的 探讨巨细胞心肌炎的临床、病理特征及超微结构改变,评价心脏移植及移植后免疫抑制剂的治疗效果.方法 对阜外心血管病医院心脏移植的3例巨细胞心肌炎进行回顾性研究并随访.心脏离体后立即进行肉眼检查、测量和摄像记录,组织化学及免疫组织化学染色,光镜观察组织形态学表现,并对特异性蛋白进行定位标记及半定量检测,透射电镜观察超微结构特点;移植术后心内膜心肌活检评价排斥反应程度.结果 3例均为男性,平均年龄42.3岁(34 ～ 47岁),患者自出现临床症状至心脏移植时间为4～9个月,均有严重的心律失常(3/3),其中2例临床诊断为扩张型心肌病.移植术后均使用免疫抑制剂治疗,1例术后4个月出现急性细胞性排异反应(2R级),治疗后消失.1例术后2周心肌中查见多核巨细胞.巨细胞心肌炎组织学以多核巨细胞肉芽肿为特征.免疫组织化学显示多核巨细胞CD68(+)、CD11b(+)、CD163(-),肉芽肿病灶中的淋巴细胞以CD8+T细胞为主.电镜观察到多核巨细胞为细胞融合形成,并与淋巴细胞及含有分泌颗粒的细胞相黏附.结论 巨细胞心肌炎是一种病因不明、易发猝死的罕见病.组织学呈巨细胞肉芽肿性心肌炎表现.免疫组织化学及电镜观察证实多核巨细胞系多个巨噬细胞融合而成,并参与免疫反应.心内膜心肌活检有助本病诊断.心脏移植及免疫抑制剂治疗可以显著延长患者生存时间.
-
感染肠道病毒71型的小鼠模型组织病理变化的透射电镜观察
目的 观察感染肠道病毒71型(EV71)小鼠模型的脑、脊髓、肌肉、空肠和肺脏组织超微结构改变,探讨EV71嗜肌性发病机制和神经系统病理改变的发展过程.方法 采用腹腔注射EV71感染10日龄BALB/c乳鼠,感染4d出现症状后,取其脑、脊髓、肌肉、空肠以及肺脏组织进行透射电镜和光镜观察.结果 感染组小鼠脑组织病变轻微,部分线粒体内室肿胀,有髓神经纤维髓鞘呈现小泡性分离；脊髓前角神经元尼氏小体溶解,粗面内质网脱颗粒,线粒体肿胀,胞质呈筛状外观,并可见嗜神经现象；肌组织发生退行性变,横纹消失,肌细胞核固缩,线粒体肿胀；空肠黏膜上皮细胞微绒毛排列疏松,形成螺旋状髓鞘样结构,线粒体肿胀；肺组织发生了间质性肺炎,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,其嗜锇性板层小体或出现排空现象.结论 感染EV71小鼠模型其骨骼肌发生严重的坏死性肌炎,病毒表现出强肌嗜性；中枢神经系统发生不同程度的损伤,脊髓前角运动神经元损伤,这与肢体瘫痪有一定的关联性.
-
不同转移潜能的人体横纹肌肉瘤细胞系细胞间通讯的研究
目的研究细胞间通讯功能在3种不同转移潜能的人体横纹肌肉瘤细胞系间及其与培养的正常人肌母细胞的差别及其意义.方法采用间接免疫荧光法,用激光扫描共聚焦显微镜定量测定与细胞间通讯有关的间隙连接蛋白(connexin43,CX43)的含量,并用荧光漂白后恢复技术检测间隙连接介导的细胞间通讯的功能.结果 CX43在正常肌母细胞中呈高表达,主要定位于细胞膜,有时定位于胞质,而在横纹肌肉瘤中表达下降;CX43阳性率及荧光强度均随着横纹肌肉瘤转移潜能的增加而降低(P＜0.05);荧光漂白后恢复技术结果显示横纹肌肉瘤细胞荧光漂白后恢复率下降而且与横纹肌肉瘤细胞的转移潜能呈负相关(P＜0.05).结论不同程度细胞间通讯功能的抑制可能与横纹肌肉瘤的转移潜能不同有关,其有可能成为判断横纹肌肉瘤恶性程度及预后的指标之一.
-
猪内源性逆转录病毒体外感染人胚肾细胞系HEK-293的初步研究
目的对猪内源性逆转录病毒(PERV)体外感染人胚肾细胞系HEK-293的能力进行检测.方法建立体外感染人胚肾细胞系HEK-293的方法,用免疫电镜的方法观察PERV粒子,聚合酶链反应(PCR)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测与PERV共培养24 h后 HEK-293细胞基因组中PERV前病毒基因的整合、表达并对PERV亚型进行鉴定,激光共聚焦显微镜检测PERV-gag蛋白的表达并进行定量分析.结果电镜下可观察到PERV的圆形病毒粒子;与PERV共培养24 h后HEK-293细胞基因组中检测到PERV前病毒DNA,且mRNA也有效表达,PERV亚型为PERV-A,B型;激光共聚焦显微镜观察到PERV-gag蛋白在感染细胞HEK-293的胞质表达,但表达量下降.结论PERV具有体外感染人胚肾细胞系HEK-293的能力,病毒蛋白可以有效表达,因此在猪到人的异种器官移植研究中对PERV可能引起的人兽共患病进行安全性评价是极有必要的.
