首页 > 文献资料
-
即时荧光定量PCR微卫星分析技术检测少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失
目的 研究少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失(LOH)情况.方法 采用即时荧光定量PCR微卫星分析技术对28例少突胶质细胞肿瘤进行染色体1p/19q LOH检测.结果 28例少突胶质细胞肿瘤染色体中有24例(85.7%)发生1p LOH;有18例(64.3%)发生19q LOH;有17例(60.7%)发生1p/19q联合性LOH;25例有1p或19q LOH.结论 即时荧光定量PCR微卫星分析技术特异性高、方便快捷,可以用于石蜡包埋组织标本染色体杂合性缺失的检测.大多数少突胶质细胞肿瘤发生了1p/19q LOH.
-
胚胎发育不良性神经上皮瘤临床病理观察
目的研究胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的临床表现、影像学特点、病理组织学特征及治疗和预后.方法应用光镜、电镜及免疫组织化学染色方法(SP法)对18例DNT进行观察分析,并对其中14例进行了随访.结果患者年龄3～46岁,平均年龄22.8岁,男14例,女4例,主要症状为顽固性癫痫发作,术前癫痫病史长达17年.MRI检查示病灶T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,肿瘤周围无水肿及占位效应.18例肿瘤除2例位于小脑外,其余均位于大脑皮质.本组全切除者10例,大部切除者8例.随访14例,13例生存者中,生存1年4个月～11年,平均已生存5.5年,其中已生存10年以上者2例.术后无1例复发.肿瘤呈结节状分布于大脑或小脑的皮质内,部分累及白质."特异性胶质神经元成分"为DNT病理形态学特征,是由不同比例的少突胶质细胞样细胞(OLC)、成熟神经元和星形细胞组成,肿瘤有明显的微囊变,单个神经元漂浮在微囊的黏液样基质中,本病多伴有肿瘤周围脑皮质发育不良.免疫组织化学染色示神经元及部分OLC突触素、神经微丝及S-100染色阳性,OLC胶质纤维酸性蛋白染色阴性.电镜示OLC有早期神经元分化、星形细胞分化及少突胶质细胞分化.结论 DNT属良性肿瘤(WHOⅠ级),手术切除即可治愈.应结合临床表现、影像学及病理组织学和免疫组织化学结果确诊DNT.
-
少突胶质细胞瘤染色体1p/19 q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究
目的 探讨少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况,与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义.方法 选择2004-2005年间,经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例,包括:WHOⅡ级少突胶质细胞瘤116例,其中30例为新鲜组织;间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例;采用PCR-微卫星技术检测染色体1p/19q杂合性缺失情况;采用免疫组织化学方法 对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析.结果 86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69.8%(60/86)、19q缺失率为64.0%(55/86)、1p/19q联合缺失率为57.0%(49/86);45例间变性少突胶质细胞瘤中,1p缺失率为71.1%(32/45)、19q缺失率为60.0%(27/45)、1p/19q联合缺失率为55.6%(25/45);两种级别间差异无统计学意义(P>0.05).30例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70.0%(21/30)、19q缺失率为63.3%(19/30)、1p/19q联合缺失率为60.0%(18/30),与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05).30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23.3%(7/30)、33.3%(10/30)及20.0%(6/30),与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义(P<0.05).86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤中,仅7例有p53蛋白阳性表达(占8.1%);45例间变性少突胶质细胞瘤中,有14例呈阳性表达(31.1%),两者差异有统计学意义(P=0.007).少突胶质细胞瘤p53蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤(P=0.001).在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关(P<0.05).结论 石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p/19q杂合性缺失的检测.在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关.检测少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失和p53蛋白表达,对提高病理诊断的精确性、指导治疗及预后判断具有重要意义.
-
Wnt通路中Sox17及β连环蛋白在少突胶质细胞起源肿瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨Wnt通路中Sox17及β连环蛋白在少突胶质细胞起源肿瘤的表达及与临床病理特征的关系.方法 选择新疆医科大学第一附属医院2003至2013年间,经病理组织学诊断为不同级别的少突胶质细胞起源肿瘤合计100例,良性病变周围组织标本10例为对照、采用免疫组织化学EnVision法对10例对照和100例少突胶质细胞起源肿瘤Sox17及β连环素进行半定量分析,Kaplan-Meien和Cox回归分析Sox17、β连环蛋白与少突胶质细胞起源肿瘤临床病理特征及预后关系.结果 Sox17在正常脑组织中均有表达(10/10),少突胶质细胞瘤(WHOⅡ级)和间变性少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级)中阳性率分别为82％ (41/50)、62％(31/50),三者间比较差异有统计学意义(P＜0.05);β连环蛋白阳性率分别为2/10、22％(11/50)、52％ (26/50),差异有统计学意义(P＜0.01);单因素分析Sox17蛋白(P=0.000)、β连环蛋白(P =0.033)、部位(P=0.001)、化疗(P=0.000)与少突胶质细胞瘤患者预后相关.结论 Sox17蛋白表达、β连环蛋白失表达者预后较好.联合检测少突胶质细胞起源肿瘤Sox17及β连环蛋白表达,有助于预后判断.
-
少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤中1p/19q杂合性缺失与IDH1-R132H突变蛋白表达的相关性
目的 观察少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤1p/19q杂合性缺失与人IDH1-R132H突变蛋白表达的相关性,探索预测少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤化疗敏感性的分子标志物.方法 选择病理学诊断为各类型和级别的少突胶质细胞起源肿瘤38例及少突-星形细胞起源肿瘤37例,共75例,采用荧光原位杂交方法检测1p/19q杂合性缺失,免疫组织化学法检测其IDH1-R132H突变蛋白表达.结果 75例少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤1p/19q杂合性缺失为37例(37/75,49.3％),其中34例1p和19q同时发生缺失,1p缺失与19q缺失二者密切相关(P＜0.01).在少突胶质细胞瘤(WHOⅡ级)中,1p/19q杂合性缺失检出率比间变性少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级)高,但差异无统计学意义(P＞0.05).少突胶质细胞起源肿瘤(WHOⅡ级和WHOⅢ级)中1p/19q杂合性缺失率高于少突-星形细胞起源肿瘤(WHOⅡ级和WHOⅢ级,P ＜0.05).而且少突胶质细胞起源肿瘤中1p/19q杂合性缺失均为联合缺失,1p和19q的单独缺失仅发生在少突-星形细胞起源肿瘤中.在75例中51例(68.0％)少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤出现IDH1-R132H突变蛋白表达.少突胶质细胞起源肿瘤IDH1-R132H突变蛋白检测阳性率高于少突-星形细胞起源肿瘤.而且少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤中,IDH1-R132H突变蛋白阳性表达与1p/19q杂合性缺失均有明显相关性(P＜0.05).结论 IDH1-R132H突变蛋白表达与1p/19q杂合性缺失有明显相关性,IDH1-R132H蛋白是预测少突胶质细胞起源肿瘤及少突-星形细胞起源肿瘤1p/19q是否杂合性缺失的潜在分子标志物.
-
中枢神经细胞瘤的临床病理特征和预后
目的探讨中枢神经细胞瘤(CNC)的临床病理特征及其与预后的关系.方法应用光镜、电镜检查观察了22例CNC的组织病理、超微结构特点,应用免疫组织化学染色观察了突触素、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Leu-7、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)及增殖细胞核抗原(PCNA)等在CNC的表达情况.结果本组病例年龄4～44岁,平均27.9岁.肿瘤均发生于脑室.随访18例,14例生存8个月至14年11个月;4例死亡,平均生存时间70.7个月.CNC组织学特点,瘤细胞有明显的核周空晕,呈蜂窝状结构,特征性改变为无核纤维岛.细胞异型、核分裂象及灶性坏死罕见.免疫组织化学染色突触素、NSE、Leu-7阳性表达,GFAP及MBP阴性反应,PCNA极少数细胞阳性.超微结构特点为圆形瘤细胞可见多量细胞突起,突起内含微管、神经分泌颗粒、透明囊泡及溶酶体样结构.结论常规光镜检查难以鉴别CNC和少突胶质细胞瘤,免疫组织化学和电镜对确诊CNC很重要.CNC一般预后良好.间变性组织学特点与生物学行为之间的关系仍不清楚.
-
CIC蛋白失表达在少突胶质细胞肿瘤诊断及预后判断中的意义
目的 探讨CIC蛋白失表达在少突胶质细胞肿瘤中作为预测染色体1p/19q共缺失初筛检测方法的可行性及其对预后的影响.方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院病理科113例形态学具有少突胶质细胞瘤特征的胶质瘤,分别进行染色体1p/19q共缺失荧光原位杂交(FISH)检测及CIC蛋白免疫组织化学标记.分析CIC蛋白失表达与染色体1p/19q共缺失的相关性,并探讨其与预后的关系.结果 在113例组织学诊断为少突胶质细胞肿瘤中,CIC蛋白失表达率为59.3%(67/113),不同的组织学类型中失表达率不同,在只含有少突胶质细胞成分的肿瘤中失表达率(85.7%,42/49)比混合性的胶质瘤中(39.1%,25/64)高(P<0.01).CIC蛋白失表达预测1p/19q共缺失的敏感性和特异性分别为76.1%(54/71)和71.1%(27/38),假阳性率和假阴性率分别为16.9%(11/65)和38.6%(17/44).按照2016版《WHO中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版》,本组病例中63例整合诊断符合少突胶质细胞瘤/间变型少突胶质细胞瘤,IDH突变及1p/19q共缺失;CIC蛋白失表达率为81.0%(51/63),其预测1p/19q共缺失的敏感性和特异性分别提高至81.0%(51/63)和76.9%(20/26),假阳性率和假阴性率分别降至10.5%(6/57)和37.5%(12/32).此时,应用Kaplan-Meier法分析CIC蛋白失表达对预后的影响,发现CIC蛋白失表达组比阳性表达组预后稍好,但二者差异无统计学意义(总生存期:P=0.218;无进展生存期:P=0.249).结论 利用免疫组织化学检测CIC蛋白失表达情况,可以作为染色体1p/19q共缺失的一种初筛检测方法.CIC蛋白失表达与预后无关.
-
囊性少突胶质细胞瘤MRI表现
目的 探讨囊性少突胶质细胞瘤的MRI表现.方法 回顾性分析经手术病理证实的10例囊性少突胶质细胞瘤的MRI表现.结果 10例中,8例病灶位于幕上,2例病灶位于幕下小脑蚓部;9例为单发病灶,仅1例为多发病灶;完全囊性病变4例,大囊伴类结节病变3例,多房囊性病变3例;7例病灶囊壁光滑、规则,3例囊壁局部凹陷、毛糙.3例病灶可见钙化.9例轻度瘤周水肿,1例中、重度水肿.增强后3例病灶实性成分明显强化,3例病灶囊壁呈明显环形强化,1例囊壁呈局灶性强化.结论 COD术前准确诊断较难,其MRI表现具有一定特点.对发生于幕上表浅部位、完全囊性或伴有结节和/或分隔的大囊性病变,应考虑到本病可能.
-
颅脑间变性少枝-星形细胞瘤术后脊膜多发转移1例
男,41岁,于2011年6月因头痛、头晕来我院就诊,行颅脑MRI平扫+增强扫描,提示右侧额颞叶肿瘤性病变,考虑为胶质瘤(Ⅱ级).2011年10月到外院(北京天坛医院)行手术治疗,术后病理提示为间变性少枝-星形细胞瘤(WHOⅢ～Ⅳ级).术后给予抗癫痫治疗或放射治疗,手术切口愈合佳,生活可自理.于术后8个月出现反应迟钝,答非所问,GSC评分:E4+V5+M6=15分,双下肢肌力逐渐下降,出现大小便障碍,脊柱生理曲度正常,腰部肌肉痉挛,压痛(+),L4～5椎间隙及椎体右侧压痛及叩击痛(+),向右侧下肢放射,右侧直腿抬高试验(+).患者出院后1个月余死亡.
-
少突胶质细胞肿瘤的分子遗传学改变与其部位的相关性研究
目的 研究少突胶质细胞肿瘤分子遗传学改变和肿瘤部位的相关性.方法 回顾性地研究了105例胶质瘤.根据影像学资料记录每例肿瘤的部位,运用PCR-变性高效液相色谱技术检测肿瘤染色体1p和19q杂合性缺失的情况,用χ2检验和Fisher确切概率法评估肿瘤部位和分子遗传学特征之间的相关性.结果 位于非颞叶的少突胶质细胞肿瘤与位于颞叶的肿瘤相比,更倾向于具有1p和19q联合杂合性缺失,而星形细胞瘤的分子遗传学特征与其部位之间没有相关性.结论 不同分子亚型的少突胶质细胞肿瘤可能发生于不同的脑叶,即具有1p和19q联合杂合性缺失的肿瘤通常发生于非颞叶.
-
间变少枝胶质细胞瘤血管内皮细胞1p/19q缺失与生存期的关系
目的 探讨间变少枝胶质细胞瘤(AO)血管内皮细胞1p/19q缺失情况,并分析其与生存期的关系.方法 收集首都医科大学附属北京天坛医院2009年1月至2010年1月具有完整随访资料的原发性AO标本30例,其中男16例,女14例;年龄23 ～ 61岁,平均45.9岁.免疫荧光技术定位血管内皮细胞,荧光原位杂交法(FISH)检测1p/19q缺失状态.配对t检验统计血管内皮细胞1p/19q缺失率,生存分析法评估其与生存期的关系.结果 AO血管内皮细胞的检测信号1p36缺失率显著高于其参照信号1 q25(t=8.823,P＜0.001),检测信号19q13缺失率显著高于其参照信号19p13(t =8.316,P＜0.001).生存分析结果显示:血管内皮细胞1p/19q共缺失的患者中位无进展生存期(PFS)及总体生存期(OS)均显著优于血管内皮细胞1p/19q未缺失的患者(PFS:x2=16.199,P＜0.01;OS:x2=8.666,P＜0.01).Cox回归分析结果表明血管内皮细胞1p/19q共缺失是独立预后因子(PFS:HR=0.063,95％ CI:0.013 ～0.313,P=0.001;OS:HR =0.145,95％ CI:0.310 ～0.678,P=0.014).结论 AO血管内皮细胞存在1p/19q缺失现象.血管内皮细胞1p/19q共缺失提示预后良好.
-
脑室内少突胶质细胞瘤和中枢神经细胞瘤的对比研究
目的 比较脑室内少突胶质细胞瘤(IVO)和中枢神经细胞瘤(CN)的临床特征、治疗方法以及预后,旨在提高临床医生对两者的认识.方法 回顾性分析2011年1月至2015年12月南方医科大学南方医院神经外科收治的8例IVO患者和12例CN患者的临床资料.8例IVO患者均行手术治疗,术后3例行放射治疗或化疗.9例CN患者行手术治疗,术后7例行放射治疗;其余3例CN患者仅行放射治疗.比较IVO和CN的临床特征,采用Kaplan-Meier法进行预后分析.随访时间为3d至58个月.结果 IVO和CN均好发于青年人,临床上均以梗阻性脑积水所致的颅内压增高为主要表现.影像学上,两者在发病部位(P =0.007)、“扇贝征”(P=0.020)、流空血管影(P=0.020)以及脑室壁侵犯(P =0.001)方面的差异均有统计学意义.病理学方面,两者在核分裂象(P=0.008),脑实质浸润(P=0.018),免疫组化指标Olig2 (P ＜0.001)、Syn(P =0.018)以及NeuN(P＜0.001)表达上的差异均有统计学意义;IVO患者的MIB-1标记指数高于CN患者(P =0.035).IVO患者的病死率明显高于CN患者(分别为38％和0％,P=0.021),而累积生存率则明显低于CN患者(分别为60％和100％,P =0.028).结论 IVO和CN有相似的发病年龄和临床表现,但两者有其各自的影像学表现和病理学特征.治疗上IVO和CN均以手术切除为主.CN患者的预后好于IVO患者.
-
囊性少突胶质细胞瘤与多形性黄色星形细胞瘤影像征象对比分析
目的 对比囊性少突胶质细胞瘤(cystic oligodendroglioma,COD)与多形性黄色星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA)的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)征象差异,以对二者做出鉴别诊断.材料与方法 回顾性分析经手术病理证实的15例COD患者与9例PXA患者的术前MRI平扫、增强扫描及扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)检查的影像资料,对其12项MRI征象及年龄进行对比分析.计数资料组间比较采用卡方检验,计量资料组间比较采用独立样本t检验或非参数检验.结果 15例COD与9例PXA相比,肿瘤大小(t=4.824,P<0.01)、肿瘤形态(χ2=13.211,P<0.01)、肿瘤实性结节的位置(χ2=13.211,P<0.01)、实性结节强化的均匀性(χ2=9.802,P<0.01)、囊壁的强化程度(χ2=10.959,P<0.01)这5项影像学征象差异有统计学意义,肿瘤位置(χ2=3.898,P>0.05)、与软脑膜的关系(χ2=0.059,P>0.05)、实性结节T2WI信号(χ2=0.336,P>0.05)、实性结节DWI信号(χ2=0.059,P>0.05)、囊壁光整性(χ2=0.320,P>0.05)、与周围脑组织的关系(χ2=0.800,P>0.05)、瘤周水肿程度(χ2=0.572,P>0.05)这7项影像学征象差异无统计学意义(P>0.05),年龄差异无统计学意义(Z=-1.717,P>0.05).结论 颅内COD与PXA在肿瘤大小、肿瘤形态、实性结节的位置及强化的均匀性、囊壁强化程度这5项MRI征象差异有统计学意义,可以作为二者鉴别诊断的影像学依据,肿瘤好发位置及好发年龄亦可作为鉴别诊断的辅助指标.
-
囊性少突胶质细胞瘤的MRI特征及分析
目的 探讨囊性少突胶质细胞瘤(COD)的MRI表现,提高对本病的认识程度.方法 对8例以完全囊性或大囊小结节为形态特征且经手术和病理证实的少突胶质细胞肿瘤(包括2例以少突胶质细胞成分为主的少突-星形细胞瘤)的MRI表现进行回顾性分析,其中7例术前行颅脑MR平扫及增强扫描,1例术前直接行颅脑MR增强扫描.结果 8例COD均为单发病灶,总结其较为特征性的MRI表现有:(1)边界清晰,幕上多见；(2)完全囊性或大囊小结节的形态特征；(3)壁结节多数形态规则,增强扫描均明显强化；(4)囊壁光滑,扩散不受限,增强扫描多数不强化；(5)囊液信号均匀,扩散不受限,液体衰减反转恢复(FLAIR)序列T2WI呈高或低信号,多数呈高信号.结论 COD临床罕见,容易误诊,而其MRI表现尚具备一定的特点,有助于本病的诊断和鉴别诊断.
-
少突胶质细胞瘤的病理和分子生物学进展
少突胶质细胞瘤是颅内起源于少突胶质细胞的肿瘤,包括低级别少突胶质瘤、间变型少突胶质瘤和混合性少突-星形细胞瘤.经典的组织细胞学认为少突胶质瘤在光镜下具特点,容易诊断,然而自从1988年Cairncross等首次报道少突胶质瘤对化疗敏感以来,大量的基础和临床研究探讨其发生机制和病理诊断,发现很多少突胶质瘤被误诊.笔者总结复习纯少突胶质瘤(不包括混合性胶质瘤)的组织病理特点、鉴别诊断及分子生物学相关进展.
-
建立PCR-高分辨熔解分析法检测急性髓系白血病IDH1基因突变
可溶性异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因在细胞氧化损伤反应中发挥着重要的调控作用[1].2008年Parsons等[2]首先报道胶质瘤患者中12%IDH1转录本第395位碱基由鸟嘌呤突变为腺嘌呤(c.395G→A),导致该酶精氨酸被组氨酸所替代(R132H).其后发现IDH1基因突变还可见于星形细胞瘤、少突神经胶质瘤、急性髓系白血病(AML)、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤等[3].高分辨率熔解(HRM)分析是近年来发展起来的一种新型的突变扫描和基因分型的遗传学分析方法.美国Idaho公司的LightScanner是以HRM技术为基础的分析仪,它采用新型饱和双链DNA结合饱和荧光染料LC Green,通过分析PCR扩增产物解链过程中熔解曲线的变化来检测单碱基突变、小片段插入或缺失[4],具有灵敏度高、特异性好、成本低廉、高通量检测的优点,已越来越多地被用于单核苷酸多态性分析(SNP)和基因突变扫描.
-
巨大左额叶少突胶质瘤一例
[病例] 女,12岁.因呕吐、记忆力减退1个月入院.患儿1个月前无明显诱因呕吐2次,记忆力、计算力逐渐下降,时有目光呆滞、步态不稳,无视物模糊及复视、头痛、头晕及抽搐等症状.查体:意识清,答问正确,病理反射未引出.
-
中枢神经细胞瘤一例报告
[病例] 男,42岁.因阵发性头晕伴嗜睡10余天入院.查体:视力、视野未见明显异常,双侧视盘边界模糊,A:V=1:2.双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏.额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中.
-
蝶鞍内少枝胶质细胞瘤1例
病例女,64岁.视物不清半年,近日加重.查体:双眼颞侧视野偏盲.
-
少突胶质细胞瘤影像学表现与临床病理分析
目的:分析颅内少突胶质细胞瘤的影像学表现及临床、病理的特点,以提高对本病的认识.方法:对20例经手术病理证实的颅内少突胶质细胞瘤的CT、MR表现及病理改变进行回顾性分析.所有患者术前行MR平扫加增强扫描,9例行CT平扫.结果:20例均为单发病灶,年龄27 - 58岁,病变均位于幕上脑实质内.其中Ⅱ级少突胶质细胞瘤13例,Ⅲ级7例.其CT、MR上表现为:①额叶发病率高,占65.0％;②Ⅲ级肿瘤往往大于Ⅱ级肿瘤,大径的均值分别是55.6 mm和42.7 mm；③肿瘤形态呈团块状、类圆形或不规则分叶状,密度呈等或稍高密度,4例见索条状或团片状钙化,T1WI常呈低信号或等低信号,T2WI及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号,信号多不均匀;④肿瘤易出现囊变,57.1％(4/7)的Ⅲ级肿瘤和46.2％(6/13)的Ⅱ级肿瘤出现囊变；⑤肿瘤灶周水肿较常见,45.0％ (9/20)呈轻中度水肿,25.0％ (5/20)重度水肿,30.0％ (6/20)无水肿；⑥增强扫描有60.0％ (12/20)的肿瘤可见强化,均为不均匀强化,35.0％(7/20)肿瘤为轻中度强化,25.0％ (5/20)为明显强化.结论:少突胶质细胞瘤的CT、MRI表现具有一定特点,充分认识该肿瘤影像学表现,可以提高定性诊断及分级的正确性.
