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肺原发性间变性大细胞淋巴瘤1例
患者男性,15岁.咳嗽、咳黄色黏稠痰、发热1月余,呼吸困难20天加剧4天.外院胸片示右胸大片阴影.纤维支气管镜可见右主、左主支气管乳黄色坏死物,右主支气管完全堵塞、左主支气管1/3堵塞.病理活检考虑支气管内膜结核来我院就诊.
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间变少枝胶质细胞瘤血管内皮细胞1p/19q缺失与生存期的关系
目的 探讨间变少枝胶质细胞瘤(AO)血管内皮细胞1p/19q缺失情况,并分析其与生存期的关系.方法 收集首都医科大学附属北京天坛医院2009年1月至2010年1月具有完整随访资料的原发性AO标本30例,其中男16例,女14例;年龄23 ～ 61岁,平均45.9岁.免疫荧光技术定位血管内皮细胞,荧光原位杂交法(FISH)检测1p/19q缺失状态.配对t检验统计血管内皮细胞1p/19q缺失率,生存分析法评估其与生存期的关系.结果 AO血管内皮细胞的检测信号1p36缺失率显著高于其参照信号1 q25(t=8.823,P＜0.001),检测信号19q13缺失率显著高于其参照信号19p13(t =8.316,P＜0.001).生存分析结果显示:血管内皮细胞1p/19q共缺失的患者中位无进展生存期(PFS)及总体生存期(OS)均显著优于血管内皮细胞1p/19q未缺失的患者(PFS:x2=16.199,P＜0.01;OS:x2=8.666,P＜0.01).Cox回归分析结果表明血管内皮细胞1p/19q共缺失是独立预后因子(PFS:HR=0.063,95％ CI:0.013 ～0.313,P=0.001;OS:HR =0.145,95％ CI:0.310 ～0.678,P=0.014).结论 AO血管内皮细胞存在1p/19q缺失现象.血管内皮细胞1p/19q共缺失提示预后良好.
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间变性大细胞淋巴瘤的形态学及免疫表型与诊断预后的相关性
目的:研究间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理特点和免疫表型,提高该疾病的早期诊断,并比较ALK+与ALK-在临床表现、治疗和预后的不同点.方法:对原诊断为ALCL的20例病例重新行组织学观察和免疫组织化学染色(ABC法)并复习相关文献.结果:20例中15例属于T/Null细胞表型,结合免疫组化诊断为ALCL,15例ALCL均强烈表达CD30;ALK阳性者9例,ALK的表达与患者性别,免疫分型、组织分型、临床分期无相关性;而与患者年龄及化疗敏感性具有相关性(P＜0.05).其余5例为B细胞表型(CD20强阳性),结合新的淋巴瘤分类标准,被诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL).结论:阃变性大细胞淋巴瘤中具有标志性的大细胞出现CD30、ALK和EMA阳性时,对ALCL的诊断具有重要价值;ALK+ALCL与ALK-ALCL在遗传特征,临床表现及治疗预后的不同,使其作为一种新的病理类型被提出具有合理性.
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伴间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤
目的 探讨伴间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断要点及预后.方法与结果 男性患者,43岁,表现为反复发作性四肢抽搐伴意识障碍,头部MRI显示左侧颞顶枕叶、侧脑室后角旁多发异常信号,边界欠清晰,伴囊性变.手术全切除病灶.部分肿瘤细胞以梭形细胞为主,呈束状或流水样排列,其间可见怪异的多核瘤巨细胞,细胞内类脂空泡形成,核分裂象易见,局部可见“地图”样坏死;另一部分肿瘤细胞形态较一致,分布均匀、背景组织疏松.两种肿瘤成分均弥漫性表达胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白、S-100蛋白、巢蛋白、CD34和P53,Ki-67抗原标记指数约为15％;网状纤维染色肿瘤组织中可见大量网状纤维.BRAF基因检测呈阴性.结论 对于多形性黄色瘤型星形细胞瘤核分裂象＞ 5/10个高倍视野并伴坏死者,应考虑发生间变,注意与多形性和巨细胞型胶质母细胞瘤相鉴别,以免造成过度治疗.
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伴间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤
目的 观察伴间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤的组织病理学特征.方法与结果 女性患者,58岁.头部MRI显示右侧颞叶和基底节区不规则长T1、长T2信号,边界清楚,周围脑组织水肿不明显;脑桥和右侧侧脑室受压、中线结构向左侧偏移;增强扫描病灶呈多发团块状和斑片状明显强化.组织学观察肿瘤细胞呈多形性,由单核细胞或多核瘤巨细胞、泡沫样肿瘤细胞和梭形细胞混合构成,可见嗜酸性小体和核内包涵体;部分区域肿瘤细胞密集,细胞异型性明显,核质比增高.肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白、S-100蛋白、神经元核抗原和P53蛋白表达阳性;突触素、嗜铬素A、神经微丝蛋白、CD34和异柠檬酸脱氢酶1表达阴性;Ki-67抗原标记指数约为8.20％.结论 伴间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤临床罕见,影像学表现对诊断有一定提示意义,明确诊断仍依赖特征性的组织形态学特征和免疫学表型.
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间变型多形性黄色瘤型星形细胞瘤
目的 报道1例男性间变型多形性黄色瘤型星形细胞瘤患儿的临床资料,探讨其临床病理学、免疫表型、基因突变特征,以及诊断与鉴别诊断要点.方法与结果 男性患儿,11岁,头痛伴左上肢无力15d.头部CT和MRI显示右侧颞叶和基底节区巨大占位性病变,提示胶质瘤.遂行右侧颞叶和基底节区占位性病变切除术,术中可见肿瘤呈囊实性,实性部分呈灰黄色,质地柔软,血供丰富,无包膜,与周围组织界限清晰.术中冰冻病理学提示低级别胶质瘤,遂分块全切除肿瘤.组织学形态观察,肿瘤细胞呈多形性,由梭形和圆形星形胶质细胞以及单核细胞和多核瘤巨细胞组成,核分裂象罕见;局部可见较成熟的神经元或节细胞分化成分,伴淋巴细胞浸润;部分区域肿瘤细胞呈间变特征,细胞密度增加,异型性明显,以圆形和梭形细胞为主,核分裂象＞5个/10高倍视野,血管内皮细胞增生,伴血管周围假“菊形团”样结构,局灶性坏死.免疫组织化学染色,低级别肿瘤细胞胞质表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和BRAF V600E、胞质和胞核表达S-100蛋白、胞膜表达CD34,少数肿瘤细胞胞质表达突触素和非磷酸化神经丝重链SMI-32,Ki-67抗原标记指数为3％;低级别和高级别肿瘤细胞胞核均表达P53;高级别肿瘤细胞胞质表达GFAP和BRAF V600E,Ki-67抗原标记指数为30％.网织纤维染色可见肿瘤细胞周围包绕基底膜样物质.基因检测显示,低级别和高级别肿瘤均存在BRAF V600E杂合突变.结论 2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类将间变型多形性黄色瘤型星形细胞瘤定义为核分裂象＞5个/10高倍视野,属WHOⅢ级,预后较WHOⅡ级多形性黄色瘤型星形细胞瘤差.鉴别诊断主要包括胶质母细胞瘤、毛细胞型星形细胞瘤和节细胞胶质瘤,尽管上述肿瘤临床表现、组织学形态、免疫表型和基因突变有重叠,但生物学行为、治疗及预后各异.
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以发热、肠穿孔为临床表现的间变性大细胞性淋巴瘤一例
目的 探讨以发热为首发症状的间变性大细胞性淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的诊治要点.方法 对我院收治的1例ALCL临床资料进行回顾性分析.结果本例因发热20余天入院,病初按上呼吸道感染治疗无效,骨髓象及实验室检查示巨幼细胞性、溶血性贫血并肾功能损害.既往曾患肺结核未治愈,CT扫描双肺病变,按上述疾病治疗仍无效;后因突发腹痛,疑诊腹腔脏器穿孔行手术治疗,术中见腹腔内有大量淡黄色液体及少量脓苔,多数肠系膜淋巴结增大,取活检明确诊断为ALCL.结论 ALCL临床表现复杂,病初确诊困难,尽早获得病理检查结果及免疫分型对该病的诊断及治疗至关重要.
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富含中性粒细胞的原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤二例
富含中性粒细胞的原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤是原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤的一种组织学亚型,具有较为独特和复杂的临床和组织学特点,容易误诊.我们报道2例富含中性粒细胞的原发皮肤CD30阳性大细胞间变淋巴瘤,患者均表现为具有脓性分泌物的红斑、结节,组织学除了大量表达CD30的多形性细胞外,尚可见大量的中性粒细胞.
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59例肾母细胞瘤生存分析
[目的]了解肾母细胞瘤患者的生存情况及与病理分型和临床病理分期等的关系.[方法]1996年1月～2002年12月间收治的59例肾母细胞瘤患者,按NWTS-5临床病理分期标准,Ⅰ期21例,Ⅱ期14例,Ⅲ期16例,Ⅳ期5例,Ⅴ期3例.行肿瘤切除的53例中,预后不良型(UH型)7例(13.2%),预后良好型(FH型)46例(86.8%).生存分析采用Kaplan-Meier法.[结果]59例患者中51例获得随访,随访率86.4%.其中14例(27.5%)已死亡,37例(72.5%)仍存活.1年、2年和5年生存率分别为87.0%、80.0%和70.0%.FH型患者的2年和5年生存率均分别高于UH型患者(P=0.008);随肿瘤临床病理分期的增加,生存率有逐步下降的趋势(P=0.000).[结论]病理分型和临床病理分期对肾母细胞瘤患者的生存情况均有影响.
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无功能型间变性垂体腺癌1例
患者女性,62岁.因间断头晕、头痛2周,恶心呕吐2天入院.入院检查:右眼睑稍下垂,双眼复视,其余体格检查无明显异常;生化检查垂体六项无异常;头颅CT及MRI示垂体腺瘤可能性大(图1、2);PET-CT示:除鞍区外其他部位未发现肿瘤.病理检查眼观:碎软组织一堆,直径1.5 cm.镜检:送检组织可见3种成分——被覆纤毛柱状上皮的黏膜组织、腺垂体组织及肿瘤组织.腺垂体细胞体积较小,细胞排列成团索状,细胞间具有丰富的窦状毛细血管.肿瘤细胞圆形,体积较大、密度高、弥漫分布,大部分胞质透亮;核异型明显,可见核分裂象;多数可见小的红核仁(图3).免疫表型:P53弥漫(图4)阳性,Ki-67增殖指数约80％(图5);EMA部分细胞阳性;CKpan、CK7、vimentin、GH、Prl、Syn、CgA、NSE、 CD45、CDla、CD163、CD3、CD20、CD43、CD79a、Pax-5、Oct3/4、 PLAP、CD30、CD117、CD31、Erg 均阴性.
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右胫骨孤立性间变性浆细胞瘤
1 临床资料患者,男,49岁,右膝疼痛、肿胀3周.CT检查发现右侧胫骨上段肿块,呈膨胀性生长,骨皮质破坏,骨膜反应不明显,膝关节面完好.
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外阴黑色病变的特点与治疗
外阴黑色病变是指女阴皮肤和粘膜组织发生变性及色素改变的一种新的疾病.我们从1997年5月至1998年5月,在妇科门诊随机诊疗中收集较典型的外阴黑色病变11例,发病率为0.2%(11/5400).11例经病理组织学、光镜、电镜检查,均为间变Ⅰ～Ⅱ级,归属于外阴上皮内瘤样变(VIN).PCR法检测人乳头瘤病毒(HPV)16、18型DNA,其结果总阳性率为90.9%,说明外阴黑色病变的病因与人乳头瘤病毒HPVl6、18型感染密切相关.同时对11例患者采用以中药为主、全身和局部治疗相结合的方法,经全身治疗1个疗程,局部治疗2个疗程,全部治愈.
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肾母细胞瘤P_(53)基因突变与其组织类型的关系
目的:研究肾母细胞瘤P_(53)基因突变与其组织类型的关系.方法:应用银染PCR-SSCP分析方法和NWTS-Ⅱ组织分型标准,对56例手术切除肿瘤,辅以化疗的肾母细胞瘤患者进行试验.结果:14例间变型肾母细胞瘤中,10例发生了P_(53)基因突变,其中5例位于第5～6外显子,3例位于第7外显子,2例位于第8外显子.随访9例,7例P_(53)基因突变,其3年存活率44.4%(4/9);42例无间变型肾母细胞瘤均未发现P_(53)基因突变,随访24例,3年存活率83.3%(20/24),两组比较差异有显著意义(P＜0.05).结论:P_(53)基因突变可作为肾母细胞瘤间变的分子标记,对估价患儿预后和指导临床治疗有重要作用.
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脑实质间变性室管膜瘤的MRI表现
目的:探讨MRI对脑实质间变性室管膜瘤的诊断价值.方法:15例经手术病理证实的脑实质间变性室管膜瘤行T1WI、T2WI、DWI及增强检查,分析其形态及信号特点.结果:肿瘤主要位于幕上额、顶叶,5例位于额叶,3例位于额顶叶,2例位于顶叶;幕下3例,均位于小脑半球.本组形态分3型,囊实性7例,囊结节性4例,实性4例.囊实性肿瘤中囊性部分与实性部分比例相差不大;囊结节性肿瘤囊相对较大;实性肿瘤呈不规则分叶状.囊实性、囊结节性肿瘤边界较清,多无水肿.实质性边界不清或欠清,多有轻中度瘤周水肿.3型中的实性成分T1WI呈稍低或低信号,T2WI呈等或稍高信号,DWI呈等或混杂信号.增强扫描:实性部分明显不均匀强化,囊壁部分明显强化,部分无强化.结论:各型脑实质间变性室管膜瘤MRI表现有一定的特点,结合发病年龄、临床病史对其诊断及鉴别诊断有较高的临床价值.
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原发皮肤间变性大T细胞淋巴瘤1例
患者男,59岁,发现左大腿皮肤肿物7个月就诊,肿物活检送病理检查,镜下病理学表现为:瘤细胞呈圆形或类圆形,胞质丰富,胞核大小不一,核仁明显,核分裂象可见,免疫组化结果:CD3(+),CD30(弥漫+),LCA(+),Ki-67(约60％+),CD5(灶+),Bcl-2(+/-),CI45RO(+),Vimentin(+),CD56,CD20,CD23,CD4,CD8,CD79a,CD38,CD15,CD68,CyclinD1,SMA,S-100,CK和TIA-1均(-),其中,LCA(+)提示淋巴造血系统肿瘤;CD20,CD23和CD79a(-)除外B细胞来源肿瘤;CD3和CD45RO(+)提示T细胞来源肿瘤;CD30(弥漫+)提示间变性大T细胞淋巴瘤.结合免疫组化结果,诊断为原发皮肤间变性大T细胞淋巴瘤.
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原发性皮肤CD30+间变性大T细胞淋巴瘤1例
患者男,68岁.左臀部巨大溃疡伴离心性扩大10余年.皮肤组织病理检查:真皮全层可见弥漫性肿瘤细胞浸润.肿瘤细胞体积大,细胞异型性明显.细胞核染色质深,可见明显核分裂相.多核瘤巨细胞及R-S样细胞未见.免疫组化示肿瘤细胞约90%以上细胞CD30+染色阳性、CD3、CD4和LcA染色(+),而CD8、CD20、CD79α、TIA-1和ALK-1均为阴性.诊断为原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤.
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肿瘤分化相关问题的理论探析
病理学对肿瘤性质的认定是以瘤细胞的分化成熟度为依据,故病理的诊断为后诊断是有科学依据的.但在病理诊断报告中,往往不以"良、恶”表示肿瘤的性质,而以专业术语"分化差中好”给肿瘤定性定级.本文就肿瘤分化相关问题作以探析,以求临床与病理的互解.
