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自制膀胱控制器对截瘫犬膀胱功能的重建作用
目的研究神经原性膀胱功能重建的电刺激治疗方法. 方法 4只犬经T10平面造成截瘫后,在双侧S2神经根上植入刺激电极并通过导线与皮下的接收器连接,同时作硬膜内S1～S3后根切断.术后每天进行电刺激,观察截瘫犬的排尿情况,并进行膀胱造影检查. 结果 4只犬均获得电刺激人工控制下排尿,排尿量80～140 ml/次,排尿模式为刺激后排尿.膀胱造影发现膀胱充盈好,电刺激排尿过程中膀胱口张开,尿液排出,残余尿量约15～20 ml. 结论自制膀胱控制器结合骶部去传入能很好地重建截瘫犬膀胱的贮尿和排尿功能.
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居家盆底神经肌肉电刺激治疗对尿失禁患者盆底功能持续改善的作用
目的 评估经过在院短期盆底电生理治疗后,居家继续盆底神经肌肉电刺激治疗对尿失禁患者盆底功能持续改善的作用.方法 2014年2月至2015年2月在中国医学科学院北京协和医院60例临床诊断为压力性尿失禁的妇女入选本随机对照临床研究,随机分为两组:对照组30例,只接受为期4周的在院盆底电生理治疗;观察组30例,在完成与对照组相同的在院短期治疗后,在医师指导下,应用便携式神经和肌肉刺激仪,居家继续进行12周的盆底神经肌肉电刺激治疗.治疗后6、9个月分别对两组患者进行1h尿垫试验检测漏尿量,并检测盆底电生理参数,应用国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷简表(ICI-Q-SF)评估患者尿失禁症状的主观改善情况.结果 治疗后9个月随访,对照组和观察组压力性尿失禁患者漏尿量的平均降幅分别为(75±24)％、(99±3)％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组患者盆底Ⅰ类肌纤维肌力(4.4±0.7)、Ⅱ类肌纤维肌力(4.8±0.4)和阴道动态压力[(96±12) cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa]均优于对照组[分别为3.2±1.0、4.3±0.9、(86±10) cmH2O],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗后9个月,观察组和对照组患者的尿失禁主观症状ICI-Q-SF评分[分别为(1.8±1.7)和(6.5±2.9)分]均有明显改善,观察组改善更加显著,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 经过在院短期盆底电生理治疗后,居家盆底神经肌肉电刺激治疗对压力性尿失禁患者的盆底功能有持续改善作用.
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盆底支持结构电刺激治疗膀胱过度活动症的临床效果观察
目的观察盆底支持结构电刺激疗法对膀胱过度活动症(overactive bladder, OAB)的治疗效果.方法将临床及尿动力学检查确诊的60例OAB患者,随机分为行电刺激治疗(电刺激组)35例,及药物治疗(药物组)25例.电刺激组,采用盆腔生物反馈电刺激治疗仪,通过阴道或直肠电极,对患者阴道或直肠内进行20～30次8～70 mA的电刺激治疗;药物治疗组,采用酒石酸托特罗定2 mg口服,每天2次,共2～4周.结果电刺激组的治愈率为37%(13/35),总有效率为74%(26/35),满意率为83%(29/35);药物组的治愈率为40%(10/25),总有效率为76%(19/25),满意率为80%(20/25),两组疗效及满意率比较,差异无显著性(P>0.05).两组的副作用比较,差异有显著性(P<0.05).结论盆底支持结构电刺激疗法能有效治疗OAB,但长期疗效仍需进一步观察.
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产后盆底康复锻炼对女性盆底功能障碍性疾病的预防作用
目的：探讨产后盆底康复锻炼对中国妇女的盆底电生理指标的影响及对盆底功能障碍性疾病的预防效果。方法自2011年10月起全国12家医疗单位开展多中心前瞻性随机对照研究，将产妇随机分成治疗组与对照组，治疗组产后6周开始进行电刺激+生物反馈治疗，对照组在家自行进行盆底肌训练。在产后6周、产后6个月、产后1年比较两组患者的盆底电生理指标、盆腔器官脱垂定量（POP-Q）分度法以及盆底功能影响问卷简表（PFIQ-7；评估生命质量）、盆腔器官脱垂-尿失禁性功能问卷（PISQ-12；评估性生活质量）评分。结果截止于2013年6月共入组324例产妇，其中对照组124例，治疗组200例。产后6个月和1年的随访结果显示，治疗组盆底电生理指标均较对照组有显著改善，Ⅰ类肌纤维肌力和Ⅱ类肌纤维肌力Ⅲ级及以上所占的比率，治疗组产后6个月由产后6周的41.5%（83/200）和40.5%（81/200）分别提高到76.3%（145/190）和79.5%（151/190），产后1年分别提高到80.6%（58/72）和80.6%（58/72），对照组产后6个月由产后6周的66.1%（78/118）和56.8%（67/118）分别提高到71.8%（84/117）和78.7%（92/117），产后1年分别提高到73.3%（33/45）和80.0%（36/45），与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。POP-Q分度Aa指示点在盆底康复锻炼后有改善，治疗组与对照组在产后6周时分别为（－2.2±0.7）、（－2.4±0.6）cm，在产后1年时分别为（－2.5±1.1）、（－2.7±0.6）cm，两组分别比较，差异有统计学意义（P<0.01）；其他各指示点两组间无差异（P>0.05）。PFIQ-7评分和PISQ-12评分在对照组与治疗组之间分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论产后妇女早期进行神经肌肉电刺激+生物反馈治疗，在1年内可明显改善产后妇女的盆底电生理指标，并对预防盆底功能障碍性疾病的发生有益。
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生物反馈联合盆底电刺激疗法治疗压力性尿失禁的疗效分析
目的 探讨生物反馈+盆底电刺激疗法对压力性尿失禁的治疗效果、影响疗效及复发的相关因素以及预后评价.方法 46例压力性尿失禁患者根据治疗意向随机进入前瞻性研究,其中绝经前患者19例,绝经患者27例.应用生物反馈+盆底电刺激治疗仪进行治疗,随访观察治疗效果.结果 46例中43例治疗有效,总有效率为93%,每次治疗平均时间为40 min.绝经前患者治疗4～30次,平均10次,显效时间为第1～10次,平均为第3.6次;绝经患者治疗6～30次,平均9.8次,显效时间为第1～10次,平均为第4.2次;不同体重指数(＜24或≥24 kg/m2)和尿失禁程度(轻、中、重)者治疗次数存在差异,但对疗效无显著性影响(P＞0.05).治疗后随访3～22个月,40例有完整随访资料,失访6例,9例患者治愈,4例生物反馈+盆底电刺激治疗有效者仍选择手术治疗,3例患者复发,复发患者主动接受再次生物反馈+盆底电刺激治疗,仍然有效.结论 生物反馈+盆底电刺激疗法能够有效治疗压力性尿失禁,绝经与否,体重指数以及尿失禁程度均不影响疗效.
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表皮生长因子促进肺癌细胞在直流电场中定向移行的实验研究
目的:研究表皮生长因子(EGF)对人肺癌细胞系A549细胞在体外直流电场中定向移行的促进作用.方法:按A549肺癌细胞是否暴露于直流电场及是否给予EGF分为A、B、C、D 4组.显微摄像系统每15min连续记录2h内细胞移行的变化图像,测量细胞移行距离及细胞移行方向与电场方向问夹角cosine γ值,Image-Pro Plus 5.0软件处理结果;Western blot检测各组细胞中p-Akt及p-Stat3的表达量.结果:未暴露于直流电场中的A、B组细胞无序随意的布朗运动,暴露于直流电场中的C、D组细胞在观察期间呈现向阴极方向定向移行,D组细胞的定向移行cosine γ值大0.83±0.03,P<0.05;2h后D组细胞定向移行距离更大(63±16.9)μm, P<0.05.Western blot检测提示电场及EGF均促进p-Akt及p-Stat3的表达,电场及EGF共同作用组其表达强.结论:体外直流电场可诱导人肺癌细胞系A549细胞朝向阴极的定向移行,EGF可以促进这种定向移行,肺癌细胞在直流电场中定向移行可能与Akt及Stat通路有关.
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经颅直流电刺激应用于卒中后上肢运动功能恢复的研究进展
经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）通过采用弱电流直流电的形式调节皮质兴奋性，依据直流电的极性、神经放电频率的增加或减少促使直流电诱导的静息膜电位的改变，即阳极tDCS（anode DCS，atDCS）增加运动皮质的兴奋性，阴极tDCS（cathode DCS，ctDCS）降低运动皮质的兴奋性。tDCS用于卒中后运动功能障碍的治疗，包括atDCS 对损伤侧大脑半球的促进作用、ctDCS对健侧半球的抑制作用，或双侧tDCS 治疗，即将atDCS用于损伤侧半球和ctDCS 用于对侧半球。有研究报道，tDCS的即时效应和治疗后效应在健康大脑中对学习有促进作用［1］。将atDCS用于损伤侧半球，在已激活的神经元之间可能促进长时程增强，从而兴奋潜在的神经元，恢复丧失的功能；将ctDCS 应用于非损伤侧半球，下调过度活动状态并重建网络活动［2］。因此，tDCS作为一种非侵入性的脑刺激工具，在电极下仅能诱导出很轻微的刺痛感，患者对其容易耐受。笔者将近期tDCS 在卒中后上肢运动功能康复中的应用及研究进展综述如下。
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经颅直流电刺激对缓解卒中患者上肢痉挛的疗效观察
目的 研究经颅直流电刺激(tDCS)对缓解卒中患者上肢痉挛的疗效.方法采用前瞻性设计,将50例卒中上肢痉挛患者按数字法随机分为tDCS组和对照组,各25例对tDCS组患者进行经颅直流电刺激治疗,方法为阴极刺激患侧初级运动感觉区,并结合运动训练,而对照组只进行运动训练.治疗时间均为1个月,比较两组患者治疗前、后改良Ashworth肌痉挛量表(MAS)、Fugl-Meyer运动功能评定(FMA)和日常生活活动能力Barthel指数(BI)的评定情况.FMA评分呈非正态分布,结果采用中位数(范围)表示.结果 tDCS绀MAS、FMA和BI治疗前、后比较,差异均有统计学意义,治疗前评分分别为2.1±0.9、12(5～44)、64±17,治疗后分别为1.5±0.8、20(5～50)、74±16,P<0.01;对照组仅FMA评分治疗后与治疗前相比差异有统计学意义,治疗前为5(2～35),治疗后为8(4～37),P<0.01.结论 tDCS可以缓解卒中后上肢痉挛,配合恰当的康复治疗,能够改善患者的肢体运动功能,并提高患者的日常生活能力.
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卒中后肩痛患者的康复治疗方法的比较
目的 比较电疗术与周围关节松动术对卒中患者肩痛的治疗效果.方法 选择卒中后肩痛患者40例,卒中病程1～3个月,分为2组:电疗组(n=20)和手法组(n=20).在治疗前和一个疗程后,通过目测类比法、Fugl-Meyer简式运动功能评定法及关节活动范围评定法对2组患者患肩的疼痛程度、上肢运动功能及关节活动范围进行评估.结果 治疗前后,电疗组只有疼痛程度明显减轻(P＜0.05),而手法组的疼痛程度、上肢运动功能和关节活动范围均有显著改善(P＜0.05),且治疗后两组之间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 手法治疗是临床上治疗卒中后肩痛的一种实用有效的治疗方法,但仍需多中心,大样本临床试验加以验证.
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穴位刺激调控法与氯米帕明治疗强迫症的临床对照研究
穴位刺激调控法(皮肤电刺激疗法)由日本山下剛利创立,是一种治疗恐怖症、强迫症的新疗法[1-3].我院自1995年开始采用这一疗法治疗强迫症,并将穴位刺激调控法与氯米帕明进行临床对照研究,现报道于下.
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深部脑刺激丘脑底核治疗帕金森病大鼠脑中钙调蛋白的变化
目的 研究慢性高频电刺激帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠丘脑底核治疗PD的机制.方法 通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠中脑前脑束建立偏侧PD动物模型,对造模成功的PD大鼠模型丘脑底核进行高频电刺激,观察高频电刺激对PD大鼠行为的影响,并用蛋白印迹法检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、钙调蛋白Calbindin-28和突触前膜囊泡蛋白(synaptophysin)的表达情况.此外,对接受慢性高频电刺激的6-羟基多巴损伤纹状体双侧PD大鼠的脑片进行免疫组化染色,检测黑质Calbindin-28和突触前膜囊泡蛋白的表达情况.结果 (1)高频电刺激偏侧PD大鼠丘脑底核可使阿朴吗啡诱导的旋转行为减少31%;(2)偏侧PD大鼠损伤侧纹状体内已无TH表达,慢性高频电刺激同侧丘脑底核对纹状体TH缺失无逆转,但增加健纹状体内TH表达量78.6%±9.5%;(3)偏侧PD大鼠损伤侧纹状体内Calbindin-28表达量增加75.4%±15.0%,慢性高频电刺激使其表达量减少43.0%±7.1%;(4)慢性高频电刺激亦显著抑制双侧PD大鼠黑质Calbindin-28表达:假手术大鼠、PD大鼠以及慢性高频电刺激后PD大鼠黑质致密部Calbindin-28阳性神经元分别为74.5±10.2、75.7±15.6和33.1±7.8;(5)慢性高频电刺激未影响黑质和纹状体内突触前膜囊泡蛋白的表达.结论 深部脑刺激治疗PD的机制与调节黑质和纹状体内钙调蛋白Calbindin-28和TH表达量有关.
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丘脑底核高频电刺激治疗帕金森病的机制
目的 研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响.方法 给予大鼠一侧STN-HFS,应用RT-PCR和蛋白印迹(Western blot)技术观察其对黑质-纹状体TH的影响.结果 RT-PCR检测发现刺激侧黑质-纹状体TH mRNA增高(0.22±0.08 vs 0.07±0.01,P＜0.01;0.41±0.13 vs 0.17±0.09,P＜0.01);Western blot检测发现刺激侧黑质-纹状体TH表达明显增高(0.99±0.14 vs 0.33±0.08,P＜0.01;0.87±0.16 vs 0.19±0.04,P＜0.01).结论 STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体多巴胺代谢及其限速酶的水平发挥作用.
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双侧伏隔核高频脑深部电刺激抑制大鼠成瘾行为消退
目的 研究吗啡成瘾大鼠消退期高频脑深部电刺激(DBS)刺激双侧伏隔核对吗啡诱导位置偏爱及复吸行为的影响.方法 选取成年SD大鼠20只,体重280~300 g,将电极外套管通过立体定向手术植入大鼠双侧伏隔核核心部,术后休息5 d,应用腹腔注射吗啡(10 mg/kg)诱导建立吗啡成瘾大鼠位置偏爱模型,建模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为实验组(吗啡+DBS,n=9)和对照组(吗啡+假刺激,n=9),通过DBS电路给予电刺激;实验组给予高频电刺激(刺激参数:频率120 Hz,波宽60 ms,刺激强度0.3 mA,刺激时间30 min/d),对照组给予假刺激.刺激后次日开始测试两组大鼠位置偏爱评分至消退成功,比较两组消退时间;两组大鼠分别于消退成功24 h内诱导复吸,测试位置偏爱评分并进行组间比较.结果 实验组成瘾消退期平均时间(26 d)较对照组(6 d)明显延长.点燃复吸后,实验组伴药箱停留时间为(357.01±192.72) s,显著短于对照组[(704.91±181.35) s;t=2.370,P=0.034 6].结论 高频刺激成瘾大鼠双侧伏隔核会延长成瘾行为消退时间,但会抑制点燃复吸行为.
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中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识
脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)疗法已经成为治疗中晚期帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)的有效方法.此疗法1998年在我国首次使用,至今已十余年,DBS疗法明显地改善了PD患者的运动症状,提高了生活质量.随着我国老龄人口的增加,需要接受DBS疗法的患者将进一步增加.为了更好地规范我国DBS疗法的适应证和流程,以及进一步加强神经内、外科之间的密切配合与合作,特制定此专家共识.
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中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识
脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)疗法已经成为治疗中晚期帕金森病(Parkinson's disease,PD)的有效方法.此疗法1998年在我国首次使用,至今已十余年,DBS疗法明显地改善了PD患者的运动症状,提高了生活质量.随着我国老龄人口的增加,需要接受DBS疗法的患者将进一步增加.为了更好地规范我国DBS疗法的适应证和流程,以及进一步加强神经内、外科之间的密切配合与合作,特制定此专家共识.
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耳蜗电刺激并脑源性神经营养因子联合应用对大鼠耳蜗病理及听觉生理的影响
目的 探讨延迟给予慢性电刺激、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),以及二者联合应用对药物致聋大鼠耳蜗病理及听觉生理影响.方法 药物致聋大鼠40只,随机平均分为人工外淋巴液组(artificial perilymph,AP)、BDNF组、电刺激(electrical stimulation,ES) +AP组、BDNF+ES组共4个组.药物致聋30 d后,左侧耳蜗植入动物用蜗内电极及药物灌注集成单元,并连接微渗透压泵,进行分组干预并每7d行电诱发听性脑干反应(electrically evoked auditory brainstem response,EABR)阈值检测.干预28 d后处死动物,取耳蜗进行病理检查,观察蜗轴Rosenthal管内螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)胞体密度及骨螺旋板缰孔内SGC树突数量.结果 ①EABR阈值:与AP组比较,其他3组均降低,ES和BDNF联合应用具有协同作用.②耳蜗病理SGC胞体密度及神经纤维密度,除AP组外,其余3组均表现为实验侧较对照侧多;各组间左侧比较,其余3组均较AP组密度大,ES和BDNF联合应用具有协同作用.③EABR阈值与SGC树突及胞体变化存在函数关系,方程为T=469.222-1.561 (F底L) -0.089 (R2L),系数检验P值分别为0.000、0.001、0.023.结论 大鼠致聋30d后,鼓阶内慢性电刺激及BDNF持续灌注给药联合应用对SGC胞体及树突均有保护作用,并可以相应改善听觉敏感性,且二者具有协同作用；SGC胞体及树突的数量均影响听觉敏感性,后者影响更大.
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刺激舌下神经治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见且对健康危害十分严重的疾病.OSAHS的发病机制仍不清楚,目前研究认为上气道扩张肌肌张力异常是其发病基础.在相关的肌群中,重要的是受舌下神经支配的颏舌肌,刺激舌下神经可明显扩大咽腔,增加气流量.随着解剖学以及生理学的不断进展,舌下神经刺激(hypoglossal nerve stimulation,HGNS)从2001年开始逐渐进入临床试验,并取得了较大的进展.经过临床试验证明,HGNS可在熟睡状态下显著改善OSAHS患者的咽腔以及上呼吸道的通畅性.
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创伤性面神经损伤物理疗法的实验研究
目的 评价电刺激疗法(Es)、直流电维生素B1、B12离子导入疗法(Io)以及电刺激+维生素离子导入疗法(Es+Io)对面神经损伤的治疗效果.方法 对50只家兔造成单侧面神经损伤动物模型,分别给予上述方法治疗.进行组织学观察、神经电图(ENoG)测定、计量病理学研究.结果 Es及Io均可促进损伤神经再生,Es对轴突生长作用明显;Io对促进髓鞘再生作用显著;二者合用,综合疗效好.结论 Es或Io对神经恢复均有促进作用,其作用途径不同,二者联合应用,损伤神经整体恢复效果更佳.
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不同间动周期中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳士兵的抗疲劳作用观察
目的 探讨不同间动周期中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳士兵体能恢复的影响.方法 选择120名无训练史的健康男性新兵,随机均分为对照组及刺激A组、刺激B组、刺激C组,每组30名.4组均进行为期5周的强化训练(每周一至周六训练6d,周日休息1d)以建立运动性疲劳模型,刺激A、B、C组于每天训练结束后给予经皮肝区中频脉冲电流(频率1024Hz,电流强度≤80mA)康复治疗,间动周期分别为0.5、1.0、2.0s,对照组不进行脉冲电流刺激.4组均于第1、3、5周的周日在清晨空腹状态下采集静脉血,测定空腹血糖(FPG)、血乳酸(LAC)含量及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并于同日测试各组士兵3000m跑步成绩.结果 第1周末4组FPG含量无显著差异(P＞0.05),第3、5周末3个刺激组FPG含量均显著高于对照组(P＜0.01),且刺激B组显著高于刺激A、C组(P＜0.01),刺激A、C组之间比较无显著差异(P＞0.05).第1、3、5周末各刺激组血清ALT、AST、LDH活性及LAC含量均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),且刺激B组显著低于刺激A、C组(p＜0.05,P＜0.01),而刺激A、C组之间比较无显著差异(P＞0.05).第1周末4组3000m跑成绩无显著差异(P＞0.05),第3、5周末各刺激组3000m跑用时均短于对照组(-P＜0.01),且刺激B组短于刺激A、C组(P＜0.05,P＜0.01),而刺激A、C组之间比较无显著差异(P＞0.05).结论 不同间动周期中频脉冲电流可明显减轻运动性疲劳所致的肝损伤,促进体内能量生成,加速乳酸清除,提高运动耐力,具有缓解运动性疲劳的作用,其中以频率1024Hz、间动周期1.0s的中频脉冲电流效果佳.
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中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响
目的 探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠72只,随机分为安静对照组(A组)、疲劳对照组(B组)、疲劳前刺激组(C组)、疲劳后刺激组(D组),每组18只.B、C、D组大鼠建立游泳力竭模型,C组和D组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间均为20min).分别在第1、3、5周末分批处死各组动物(n=6),采用分光光度法测定大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,采用Bradfood蛋白定量法进行大鼠肝脏线粒体蛋白定量.结果 第1周末3组大鼠游泳力竭时间差异无统计学意义(P＞0.05);第3周末、第5周末D组大鼠游泳力竭时间均明显长于B组和C组(P＜0.05).第1周末4组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P＞0.05);第3、5周末B组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于其余3组,且C组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,而脉冲电流经皮刺激肝区可以提高其活性,降低线粒体内游离钙浓度,减少线粒体钙超载,提高运动耐力及运动成绩,加速机体运动性疲劳的消除.
