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超短波加低周波治疗器治疗结核性胸膜炎72例疗效观察
结核性胸膜炎治疗不当很容易遗留一系列并发症,甚至导致严重肺功能障碍,1996-2009年,我们采用超短波加低周波治疗器治疗结核性胸膜炎72例,并与超短波治疗36例对照观察,结果如下.
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醒脑开窍针刺法联合神经肌肉电刺激治疗卒中后吞咽障碍疗效观察
目的 观察醒脑开窍针刺法联合神经肌肉电刺激治疗卒中后吞咽障碍的临床疗效.方法 将108例卒中后吞咽障碍患者按照随机数字表法分为2组.对照组54例子常规吞咽功能康复训练治疗;治疗组54例在对照组治疗基础上加用醒脑开窍针刺法联合神经肌肉电刺激治疗.2组均治疗4周后统计疗效,比较2组治疗前后吞咽功能、生活质量及咽喉部表面肌电图(sEMG)大波幅变化情况.吞咽功能采用藤岛一郎吞咽评分标准进行评定,生活质量采用吞咽障碍特异性生活质量量表(SWAL-QOL)进行评价,咽喉部sEMG采用美国Nicolet公司Viking Quest肌电图诱发电位仪进行采集.结果 治疗组总有效率94.44％,对照组总有效率72.22％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).2组治疗后藤岛一郎吞咽评分、SW-AL-QOL评分及sEMG大波幅与本组治疗前比较均明显增加(P＜0.05),且治疗后治疗组增加幅度均高于对照组(P＜0.05).结论 醒脑开窍针刺法联合神经肌肉电刺激治疗卒中后吞咽障碍可明显提高临床疗效,增加咽喉部肌肉活动度,促进患者吞咽功能恢复,提高生活质量.
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舌三针联合Vitalstim电刺激治疗卒中后吞咽困难临床观察
目的 观察舌三针联合Vitalstim电刺激治疗卒中后吞咽困难的临床疗效.方法 将60例卒中后吞咽困难患者按照随机数字表法分为2组.2组均予基础治疗.治疗组30例予舌三针联合Vitalstim电刺激治疗;对照组30例予常规针刺治疗.2组均每日治疗1次,14 d为1个疗程,治疗1个疗程后统计疗效,比较2组治疗前后标准吞咽功能评价量表(SSA)评分、功能性经口摄食量表等级变化.结果 治疗组总有效率93.3％,对照组总有效率73.3％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).2组治疗后SSA评分均较本组治疗前降低(P＜0.05),且治疗组降低更明显(P＜0.05).治疗后2组功能性经口摄食量表等级均较本组治疗前升高(P＜0.05),且治疗组升高更明显(P＜0.05).结论 舌三针联合Vitalstim电刺激治疗卒中后吞咽困难较常规针刺治疗能更好地提高疗效,改善吞咽功能,避免误吸,提高生活质量.
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毫火针针刺经筋结点联合中频脉冲电疗法治疗卒中后上肢痉挛伴肩关节半脱位疗效观察
目的 观察毫火针针刺经筋结点联合中频脉冲电疗法治疗卒中后上肢痉挛伴肩关节半脱位的临床疗效.方法 将105例卒中后上肢痉挛伴肩关节半脱位患者按照随机数字表法分为3组.毫火针针刺经筋结点联合中频脉冲电疗法组(以下简称联合组)35例在西医常规治疗基础上加用毫火针针刺经筋结点联合中频脉冲电疗法治疗;中频脉冲电疗法组(以下简称电疗组)35例在西医常规治疗基础上加用中频脉冲电疗法治疗;西医组35例单纯予西医常规治疗.3组均治疗4周后,比较3组治疗前后患侧肩关节关节活动度改善情况,包括前屈、后伸、内收、外展、内旋及外旋;比较3组治疗前后患侧肩部疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、肩峰-肱骨头间距(AHI)、上肢活动功能Fugl-Meyer量表(FMA)评分及日常活动能力Barthel指数(BI)评分改善情况;比较3组治疗前后患侧上肢改良Ashworth痉挛评定量表(MAS)分级情况;比较3组治疗前后患侧上肢神经电生理指标变化情况,包括腋神经及正中神经H反射潜伏期及H反射中大H波波幅与大M波波幅比值(Hmax/Mmax).结果 与本组治疗前比较,3组治疗后肩关节前屈、后伸、内收、外展、内旋及外旋活动度均明显增加(P＜0.05),其中联合组与电疗组治疗后肩关节活动度各指标改善均优于西医组(P＜0.05),联合组治疗后肩关节前屈、后伸、内收活动度均明显大于电疗组(P＜0.05);与本组治疗前比较,3组治疗后疼痛VAS评分及AHI值均明显降低(P＜0.05),FMA评分及BI评分均明显增加(P＜0.05),其中联合组治疗后对各指标改善均优于西医组及电疗组(P＜0.05),电疗组治疗后对各指标改善均优于西医组(P＜0.05);与本组治疗前比较,3组治疗后MAS分级情况均有明显降低趋势(P＜0.05),其中联合组治疗后MAS评级降低趋势明显大于西医组与电疗组(P＜0.05),电疗组治疗后MAS评级降低趋势明显大于西医组(P＜0.05);与本组治疗前比较,3组治疗后腋神经与正中神经的H反射潜伏期均明显增加(P＜0.05),Hmax/Mmax比值均明显减小(P＜0.05),其中联合组治疗后对各指标改善均优于西医组及电疗组(P＜0.05),电疗组治疗后对各指标改善均优于西医组(P＜0.05).结论 毫火针针刺经筋结点联合中频脉冲电疗法治疗卒中后上肢痉挛伴肩关节半脱位临床疗效确切,可明显改善肩关节活动情况,降低肌张力,减轻疼痛,缓解肌肉痉挛,促进患肢功能恢复,提高患者日常生活能力,其作用机制可能与延长H反射潜伏期,减小Hmax/Mmax比值,改善患肢电生理指标有关.
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益肾壮骨针刺法结合脉冲电磁场治疗骨质疏松症腰背痛45例临床观察
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织微观结构退变为特征，伴有骨脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病，以老年人及绝经后的妇女多见，其临床表现主要为腰背部疼痛、驼背和病理性骨折［1］。目前常用的药物治疗虽使用方便，但存在疗效缓慢、口服时间长、停药反弹及有一定副作用等缺陷［2］。2010－12—2013－03，我们在西医常规药物治疗基础上采用益肾壮骨针刺法结合脉冲电磁场治疗骨质疏松症腰背痛45例，并与单纯西医常规药物治疗44例对照观察，结果如下。
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补阴泻阳针刺法联合高压电位疗法治疗失眠的临床疗效及对睡眠质量的影响
目的：观察补阴泻阳法针刺法联合高压电位疗法治疗失眠的临床疗效及对睡眠质量的影响。方法将240例失眠患者随机分为3组。针刺组80例，予补阴泻阳法针刺法治疗；高压电位组80例，予高压电位疗法治疗；联合组80例，予补阴泻阳针刺法联合高压电位疗法治疗。3组均以15次为1个疗程，治疗2个疗程后统计疗效，并采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表对患者治疗前后的睡眠质量进行评价。结果联合组愈显率80.0%、总有效率95.0%，针刺组愈显率65.0%、总有效率88.8%，高压电位组愈显率55.0%、总有效率85.0%，联合组愈显率均明显高于针刺组及高压电位组（P <0.05），且联合组总有效率明显高于高压电位组（P <0.05）；3组治疗后 PSQI 量表评分与本组治疗前比较均明显降低，差异均有统计学意义（P <0.05）；联合组治疗前后差值明显大于针刺组及高压电位组治疗前后差值，比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。结论补阴泻阳针刺法联合高压电位疗法治疗失眠疗效确切，可降低 PSQI 评分，明显改善患者睡眠质量，两者具有很好的协同作用。
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迷走神经电刺激治疗难治性癫癎的机制
迷走神经电刺激是一种针对难治性癫癎的神经生理学治疗方法.但其具体的作用机制尚待阐明.本研究概述了过去20余年迷走神经刺激在动物实验及临床研究中的应用,从神经生理学、神经解剖学、神经化学和脑血流变化等不同层面展开综述,分析其抗癫癎研究的机制.
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定位定量电刺激治疗坐骨神经损伤1例
周围神经损伤包括自发性和外伤性两种,临床上促进神经功能修复、避免失神经肌肉萎缩、恢复肢体运动和感觉功能一直是国内外学者研究的热点.目前常见治疗方法有手术、物理、化学等疗法,其中电刺激疗法应用为广泛,有高、中、低频电刺激,刺激方法有经皮式、植入式、术中超强电刺激等方法,经皮式刺激避免了体内埋置电极的烦琐操作和需再次手术取出针电极造成的创伤,具有方便、无痛和适应证广泛等特点,容易为患者接受.
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生物反馈电刺激治疗脑卒中后尿失禁的临床观察
尿失禁是脑卒中的常见后遗症之一,其发生率在37%～58%之间[1-3],短期尿失禁者多,尿失禁常与病变的严重程度及恢复情况密切相关[4].积极治疗脑卒中后尿失禁,对改善尿失禁患者临床症状和生活质量有重要意义.我们对脑卒中急性期后尿失禁患者进行生物反馈电刺激治疗,现报道如下.1 资料与方法1.1 病例选择选取2011年8月至2012年5月期间在苏州大学附属第一医院康复科住院患者70例,所有患者均在脑卒中后出现尿失禁.2.3.
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电刺激小脑顶核治疗血管性痴呆的疗效观察
目的 观察电刺激小脑顶核(cerebellar fastigial nucleus electrical stimulation,FNS)在治疗血管性痴呆( vascular dementia,VD)患者中的临床疗效.方法 将90例VD患者随机分为FNS组、奥拉西坦组和尼莫地平组各30例.在常规药物治疗的基础上,FNS组采用电刺激小脑顶核,奥拉西坦组口服奥拉西坦,尼莫地平组口服尼莫地平治疗.观察3组患者治疗前后事件相关电位( ERP)-P300、经颅多普勒超声(transcranial Dopplor ultrasonic monitor,TCD)及简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、日常生活能力量表(ADL)评分的变化,并进行比较.结果 各组治疗前后的改变:FNS组治疗后MMSE评分明显增高(P＜0.01),ADL评分降低(P＜0.05),P300潜伏期缩短(P＜0.01)、波幅增高(P＜0.01).奥拉西坦组治疗后MMSE评分明显增高(P＜0.01).TCD显示治疗后平均血流速度的改善显著(包括大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎动脉颅内段,均P＜0.01).其中FNS组及奥拉西坦组治疗后MMSE评分高于尼莫地平组(P＜0.05),而此两组间差异无统计学意义(P ＞0.05)；FNS组治疗后ADL及P300的改善较奥拉西坦组及尼莫地平组更明显(P＜0.01),而奥拉西坦组和尼莫地平组之间差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后FNS组及尼莫地平组TCD显示的平均血流速度改善均优于奥拉西坦组(P ＜0.05或＜0.01),其中FNS组MCA、ACA、PCA、VA平均血流速度治疗后的改善较尼莫地平组更显著(P＜0.05).结论 FNS、奥拉西坦、尼莫地平均能够对VD产生治疗效果.奥拉西坦能够有效提高VD患者的认知功能；尼莫地平可改善VD患者颅内血流供应；FNS较以上两种药物更能够全面有效地改善血管性痴呆患者认知功能、日常生活能力、执行能力及颅内血流供应.
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顽固性心室颤动治疗进展
顽固性心室颤动是指经3次电除颤仍持续存在的心室颤动，其约占所有心跳骤停患者的25%，并且具有很高的病死率。顽固性心室颤动的治疗包括电除颤、心肺复苏、药物治疗等。其中有效的心肺复苏及血管活性药的使用是治疗成功的基础，而双向波电除颤是终止心室颤动的有效措施，除此之外，胺碘酮仍是一线用药，其他药物及辅助治疗手段的有效性仍需进一步的研究证实。
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脑电仿生电刺激神门穴、乳突穴对皮质下动脉硬化性脑病患者的影响
目的 探讨脑电仿生电刺激神门穴、乳突穴对皮质下动脉硬化性脑病(SAE)患者的影响.方法 选取2015年2月—2017年6月苏州市吴江区中医医院内科收治的SAE患者124例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组62例.对照组患者给予盐酸多奈哌齐治疗,研究组患者在对照组治疗基础上给予脑电仿生电刺激神门穴、乳突穴治疗;两组患者均连续治疗6周.比较两组患者临床疗效,治疗前后中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、长谷川痴呆量表(HDS)评分、脑部血流速度、同型半胱氨酸(Hcy)、D-二聚体及血液流变学指标(包括全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数),并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 (1)研究组患者临床疗效优于对照组(P<0.05).(2)治疗前两组患者中文版MoCA评分、HDS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者中文版MoCA评分、HDS评分高于对照组(P<0.05).(3)治疗前两组患者左椎动脉、右椎动脉、基底动脉血流速度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者左椎动脉、右椎动脉、基底动脉血流速度快于对照组(P<0.05).(4)两组患者治疗前血浆Hcy、D-二聚体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者血浆Hcy、D-二聚体水平低于对照组(P<0.05).(5)两组患者治疗前全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数均低于对照组(P<0.05).(6)两组患者治疗期间均未发生严重不良反应.结论 脑电仿生电刺激神门穴、乳突穴可有效减轻SAE患者痴呆程度,改善患者神经功能、认知功能,加快脑部血流速度,降低血液黏稠度,且安全性较高.
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低频神经肌肉电刺激联合巴氯芬治疗脑卒中偏瘫伴肌痉挛患者的疗效观察
目的 观察低频神经肌肉电刺激联合巴氯芬治疗脑卒中偏瘫伴肌痉挛患者的疗效.方法 选取2016年11月—2017年11月无锡市同仁康复医院收治的脑卒中偏瘫伴肌痉挛患者152例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组76例.对照组患者给予巴氯芬治疗,观察组患者给予低频神经肌肉电刺激联合巴氯芬治疗;两组患者均连续治疗3个月.比较两组患者治疗前后患侧Ashworth分级、Fugl-Meyer评分、Barthel指数,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 治疗前两组患者患侧Ashworth分级、Fugl-Meyer评分、Barthel指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者患侧Ashworth分级优于对照组,Fugl-Meyer评分、Barthel指数高于对照组(P<0.05).两组患者治疗期间胃肠道反应、肝功能异常、肾功能异常、白细胞计数减少发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 低频神经肌肉电刺激联合巴氯芬可有效降低脑卒中偏瘫伴肌痉挛患者患侧肌张力,改善患者运动功能及日常生活活动能力,且未增加不良反应发生风险.
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电针足三里穴对烫伤后脓毒症大鼠肝损伤的影响
目的 评价电针足三里穴对烫伤后脓毒症大鼠肝损伤的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠50只,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):对照组(C组)、烫伤后脓毒症组(SS组)、电针组(E组)、非经非穴组(NE组)和含α7烟碱型乙酰胆碱受体特异性拮抗剂α-银环蛇毒素组(α-BGT组).采用背部20％总体表面积Ⅲ度烫伤后即刻静脉注射胞壁酰二肽5mg/kg的方法构建大鼠烫伤后脓毒症模型.E组于静脉注射胞壁酰二肽即刻给予双侧足三里穴电针刺激(电压3V,波宽2 ms,频率3 Hz)持续刺激12 min,间隔8h刺激1次,持续2 d;NE组于静脉注射胞壁酰二肽即刻在双侧足三里穴旁5 mm处给予电针刺激,方法同E组;α-BGT组股静脉注射α-BGT1.0 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml),再行电针刺激,方法同E组.持续刺激48 h后,取肝组织行病理学观察.抽取腹主动脉血样检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平;ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平;RT-PCR法检测肝组织NOD样受体2(NLR2)mRNA的表达,Western blot法检测受体相互作用蛋白-2(RIP2)的表达.结果 与C组比较,SS组血清ALT、AST、TNF-α和HMGB1水平升高,肝组织NLR2 mRNA和RIP2蛋白表达上调(P＜0.05);与SS组比较,E组血清ALT、AST、TNF-α和HMGB1水平降低,肝组织NLR2 mRNA和RIP2蛋白表达下调(P＜0.05),NE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与E组比较,α-BGT组血清ALT、AST、TNF-α和HMGB1浓度升高,肝组织NLR2 mRNA和RIP2蛋白表达上调(P＜0.05).SS组、NE组和α-BGT组肝组织病理损伤明显,EA组病理损伤程度减轻.结论 电针足三里穴可减轻烫伤后脓毒症大鼠肝损伤,其机制可能与抑制肝组织NLR2/RIP2信号转导通路,激活α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路有关.
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电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响
目的：评价电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响。方法成年雄性SD大鼠144只，体重400～500 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝48）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（EA组）。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血5 min后恢复灌注。EA组于缺血前5 d开始电针刺激大椎穴和百会穴30 min ，1次/d ，连续5 d。分别于再灌注6、12、24和48 h （T1-4）时，随机取12只大鼠，断头处死，取海马组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL 法测定细胞凋亡率，采用Western blot 方法测定生长停滞和诱导 DNA 损伤基因153（GADD153）的蛋白表达水平。结果与S组比较，I/R组和EA组海马CA1区T1-4时细胞凋亡率升高， GADD153蛋白表达上调（ P＜0.05）；与I/R组比较，EA组T1-4时细胞凋亡率降低，GADD153蛋白表达下调（ P＜0.05），病理学损伤减轻。结论电针预处理可下调GADD153蛋白的表达，减轻内质网应激，减少细胞凋亡，减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。
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活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用
目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EL组）、非穴位＋电针＋ALI组（NEL组）、电针＋ALI＋姜黄素组（ELC组）、AP-1抑制剂姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜组（D组）。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴，疏密波，频率15 Hz ，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，15 min/次，1次/d ，连续5 d ，留针1 h后出针；NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后，Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg （溶于0.5ml0.1％二甲基亚砜），D组静脉注射0.1％二甲基亚砜0.5ml，其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水），其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分，计算肺湿/干重比值（W/D比值），检测肺组织MDA含量及SOD活性，采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平，采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较，ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调（ P＜0.05），ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05），Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。与ALI组比较，EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1 mRNA和HO-1表达上调，EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调，ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调（ P＜0.05）， NEL组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与EL组比较，ELC组肺组织病理学评分、W/D比值、MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA及c-Jun表达下调（ P＜0.05）。结论内毒素休克诱发兔急性肺损伤时，电针可通过活化AP-1而上调HO-1表达起到肺保护作用。
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电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮层内质网IRE1-XBP1信号通路的影响
目的 评价电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮层内质网肌醇酶1-X盒连接蛋白1(IRE 1-XBP1)信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠108只,8～12周龄,体重200～ 250g,采用随机数字表法分为3组(n=36):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和电针预处理组(EA组).采用线栓阻断右侧大脑中动脉2h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.EA组于缺血前5d开始接受电针刺激百会穴30 min,1次/d,连续5d,后1次预处理后24 h制备模型.于再灌注6、12和24 h时神经功能缺损评分后处死大鼠取大脑皮层缺血区,透射电镜下观察细胞的超微结构,采用Western blot法检测IRE1和XBP1的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和EA组各时点神经功能缺损评分升高,皮层缺血区IRE1和XBP1表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,EA组各时点神经功能缺损评分降低,皮层缺血区IRE1和XBP1表达上调(P＜0.05).EA组皮层缺血区细胞损伤较I/R组减轻.结论 电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与进一步激活IRE1-XBP1信号通路,缓解内质网应激有关.
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不同时机迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价迷走神经电刺激后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,8周龄,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=20):假手术组(S组)；缺血再灌注组(I/R组)结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min；不同时机迷走神经电刺激后处理组(P1-4组):于心肌缺血15 min(P1组)、再灌注即刻(P2组)、30 min(P3组)、60 min(P4组)时对右侧迷走神经实施电刺激(波宽1 ms、频率10 Hz、电压1～2V),持续时间30 min,其余处理同I/R组.于缺血再灌注期间记录HR和SP,计算二者乘积(RPP).于再灌注120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；取心肌组织测定心肌梗死范围,采用ELISA法检测缺血区心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.于再灌注30 min内记录室性心律失常的发生情况,并评分.结果 与S组比较,I/R组和P1-4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB浓度升高,I/R组血清TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,P2-4组血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,TNF-α浓度降低,P1组血清IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低(P＜0.05),HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与I/R组比较,P1-4组心肌梗死范围减小、血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平降低,P1组心肌IL-10含量升高,RPP、室性心律失常的发生率和评分降低(P＜0.05).与P1组比较,P2-4组RPP、室性心律失常的发生率和评分、血清HMGB-1、ICAM-1浓度升高,心肌ICAM-1含量升高,P3组心肌TNF-α、IL-1含量升高,P4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平升高,IL-10含量降低(P＜0.05).结论 心肌缺血15 min时行迷走神经电刺激是其减轻心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.
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电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响:与Keap1-Nrf2/ARE信号通路的关系
目的 评价电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响及其与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系.方法 清洁级健康成年雄性新西兰大白兔40只,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):对照组(C组)、内毒素性休克诱发急性肾损伤组(AKI组)、电针+内毒素性休克诱发急性肾损伤组(EA组)、非穴位电针+内毒素性休克诱发急性肾损伤组(SEA组).采用耳缘静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg(溶于2 ml生理盐水)建立兔内毒素性休克诱发急性肾损伤模型.EA组电针足三里穴和肾俞穴,1次/d,每次持续10 min,连续4d,刺激参数:疏密波,频率2/15 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,电流1～2mA,以兔出现轻微肌颤为度,留针1h出针,第5天建立模型,持续电针刺激至处死.SEA组选择穴位旁开0.5 cm部位行电针刺激,其余与EA组相同.于注射LPS后6h时,取尿液2ml,测定尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度.HE染色下观察肾脏病理学结果,并行肾脏组织学(HSK)评分.干湿重法测定肾组织含水率,RT-PCR法测定Nrf2 mRNA、血红素氧合酶-1(HO-1) mRNA,Western blot法测定肾组织Nrf2总蛋白、核蛋白及下游HO-1蛋白表达水平.结果 与C组比较,AKI组、EA组、SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1mRNA表达上调(P＜0.05);与EA组比较,AKI组和SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.05).AKI组和SEA组各项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针足三里和肾俞穴可减轻内毒素性休克兔急性肾损伤,其机制可能与激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路有关.
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电针对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激的影响
目的 评价电针对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,8周龄,体重180～210 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、电针组(E组)和非穴位电针组(NE组).采用静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性急性肺损伤模型.E组于模型制备前1-4d及模型制备过程中电针足三里穴及内关穴(疏密波频率2/15 Hz,波宽0.2～0.6 ms,刺激电流1～2 mA,刺激强度以大鼠肢体出现轻微颤动为宜),刺激时间9:30-10:30,30 min/次,1次/d,NE组以相同的参数电针刺激足三里穴及内关穴旁开0.5 cm非经非穴处.静脉注射脂多糖后6h时,处死动物,取肺组织,行肺损伤评分,确定湿重/干重比值(W/D比值),采用TUNEL法确定肺泡上皮细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12表达水平.结果 与C组比较,其余3组肺损伤评分、W/D比值及肺泡上皮细胞AI升高,肺组织GRP78、CHOP及caspase-12表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,E组肺损伤评分、W/D比值及肺泡上皮细胞AI降低,肺组织GRP78、CHOP及easpase-12表达下调(P＜0.05),NE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织内质网应激,减轻肺泡上皮细胞凋亡有关.
