国际内科学杂志
International Journal of Internal Medicine 국제내과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2369
- 国内刊号： 44-1633/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠期母体胰岛的适应性变化
妊娠时随着胎儿对母体物质需求的增加,孕妇出现了糖代谢的改变以及生理性胰岛素抵抗.为了适应胰岛素需求的增加,妊娠期母体胰岛在结构和功能上都会发生相应的改变,包括葡萄糖刺激下胰岛素分泌能力的增强,以及伴随的葡萄糖刺激阈值的下降.此外,还出现母体胰岛素合成增多,胰岛细胞增殖以及胰岛容积的增加.这些变化与妊娠期激素特别是胎盘生乳素(HPL)、催乳素(PRL)及生长激素(GH)等密切相关.不仅如此,脂肪细胞因子、炎症因子、细胞因子信号传递抑制体(SOCS)、胰岛血管内皮细胞等因素对妊娠期母体胰岛的适应性变化也会产生影响.
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Toll样受体与冠心病
冠心病是一种慢性炎症性免疫性疾病,冠心病的各种危险因素通过对Toll样受体家族基因和其下游炎症网络的调控,参与冠心病的炎症和免疫反应.炎症和免疫反应损伤血管,引起脂质浸润,平滑肌细胞增殖,导致斑块形成,炎症免疫反应又可以促进斑块的发展.Toll样受体介导冠状动脉粥样斑块的发生、进展、斑块不稳定乃至破裂等.干预Toll样受体家族,可能是冠状动脉粥样硬化性心脏病防治的新靶点.
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SR-BⅠ生物学作用的分子机制
B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)属于CD36超家族成员.作为高密度脂蛋白受体,能通过多种机制对动脉粥样硬化发挥保护效应.近年来,随着基因敲除技术和转基因技术的广泛应用,已经证实SR-BⅠ不但在脂蛋白代谢和胆固醇转运中发挥着重要作用,而且在一氧化氮代谢、肝炎病毒感染、正常红细胞成熟和雌性生育等方面也显示出较强的调节作用.本文综述了SR-BⅠ行使其生物学作用的分子机制.
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冠状动脉介入术后无再流现象的防治进展
急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)时,无再流现象的发生严重影响了再通治疗的成功率.因此,改善心肌再灌注,减少无再流现象的发生率成为当今PCI治疗的新热点.本文主要对PCI后无再流现象的预防和治疗进展及存在问题进行综述.
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核苷(酸)类似物抗乙型肝炎病毒应用进展及耐药新认识
核苷(酸)类似物是目前临床上治疗乙型肝炎的重要药物,但应用过程中可出现乙型肝炎病毒的变异,从而发生耐药.本文就核苷(酸)类似物在乙型肝炎治疗方面的进展以及病毒耐药的新认识作一综述.
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Th17与慢性气道炎症性疾病
近的研究发现了一种新的活化的C1D4+T细胞亚群--Th17细胞亚群,它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用.Th17细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的释放,促进气道内中性粒细胞募集和激活,与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关.另外,Th17细胞亚群是一个与Th1和Th2细胞亚群不同的独立的分支,其分化不依赖于调节传统的Th1和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子.鉴于Th17细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用,本文就Th17与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述.
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环境内分泌干扰物与糖尿病关系的研究进展
环境内分泌干扰物是指具有潜在的干扰内分泌系统功能的外源性物质,包括多卤芳香烃类、烷基酚、有机氯杀虫剂和除草剂、二(噁)英和重金属等.它们不仅能影响人类和动物的生殖、免疫和神经系统,也可以干扰胰岛β细胞的生理功能,促进细胞凋亡,诱发胰岛素抵抗,终导致糖尿病.确定致糖尿病性环境内分泌干扰物的种类,明确其作用机制,对糖尿病的防治具有重要意义.
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血清生化标志综合模型评估肝纤维化的现状
肝活检是诊断肝纤维化的金标准,但其为创伤性的,且有局限性.肝纤维化和肝硬化的非创伤性诊断方法有:血清学诊断、影像学诊断和肝脏弹性检测等.肝纤维化的血清学诊断指标包括:反映细胞外基质分泌的指标、细胞因子、蛋白聚糖及反映肝生化功能的标志.肝纤维化非创伤性生化标志综合模型是目前的研究热点.本文对血清生化标志综合模型评估肝纤维化的现状作一综述.
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DC-SIGN与病原体感染的研究进展
DC-SIGN是主要分布在树突状细胞(DC)表面的一个外源性凝集素超家族分子,通过依赖Ca2+的碳水化合物识别区域(CRD)形成寡聚体,增强与抗原的结合能力.DC-SIGN主要与细胞间黏附分子(ICAM)-2、ICAM-3相互作用,介导细胞之间的相互接触,同时也参与DC细胞对病原体的识别和摄入.DC-SIGN对人类免疫缺陷病毒(HIV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染和传播起到重要作用,不仅是病原体结合的一个受体,还使病毒藏匿于DC细胞逃避溶酶体的降解,促进病毒传播.同时,DC-SIGN可以与多种病原体结合,在多种感染性疾病中发挥重要作用.对病原体和DC-SIGN之间的相互作用及DC功能的进一步研究将有助于抗感染治疗.本文就DC-SIGN与感染性疾病的相关研究进展作一综述.
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DNA低甲基化与肿瘤的关系
DNA甲基化异常包括全基因组的低甲基化和局部基因的高甲基化.在肿瘤的发生、发展过程中,DNA低甲基化比高甲基化更为常见.DNA甲基化且与肿瘤类型、肿瘤分期及肿瘤侵袭的顺序中表现出相当的特异性.DNA低甲基化对肿瘤的早期诊断和预防有重要意义.
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细胞因子信号转导抑制因子-3在缺血性脑血管病中的研究进展
细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)蛋白家族中多个成员参与细胞因子细胞内信号转导的重要调控过程,包括对炎症信号转导的调控.本文探讨SOCS-3与脑缺血后炎症反应的关系,就其在缺血性脑血管病中的研究现状作一综述.
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血管再内皮化与血管成形术后再狭窄的防治进展
经皮冠状动脉介入治疗已成为治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要手段,但术后再狭窄仍是冠心病介入治疗的难题.本文从内皮细胞损伤和功能障碍与再狭窄的关系及改善内皮细胞功能、促进内皮细胞生理性恢复,从而预防再狭窄方面所取得的成果作一综述.
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内源性一氧化碳和Cajal间质细胞在糖尿病结肠功能紊乱中的作用
糖尿病胃肠功能紊乱是糖尿病常见的并发症,严重影响患者的生活质量和血糖的控制.胃肠道一氧化碳和Cajal间质细胞在维持胃肠功能中发挥重要作用,两者在糖尿病结肠组织中均有异常改变,影响糖尿病结肠运动.本文就其在糖尿病结肠功能紊乱中的作用作一综述.
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PKB/Akt-NF-κB通路与糖尿病血管内皮细胞功能的调节
糖尿病血管病变是糖尿病患者致死率和致残率增高的主要原因.血管内皮细胞是介于循环血液和管壁之间的第一道屏障,与糖尿病血管病变的病理生理联系尤为密切.蛋白激酶B(PKB)/Akt、核因子(NF)-κB是细胞内重要的信号分子,它们之间相互作用、相互影响,在血管内皮细胞中协同调控内皮细胞的炎症、凋亡、增殖等.本文对PKB/Akt-NF-κB的关系及其对糖尿病血管内皮细胞功能的调节作一综述.
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狼疮肾炎并发感染的临床研究
目的 探讨狼疮肾炎(LN)患者并发感染的临床特点及相关因素.方法 对住院治疗的586例LN患者进行回顾性分析.结果 240例LN患者并发感染,发生率41%,总感染例次327次(医院感染167次).其中23例(9.6%)患者发生2个或以上部位感染,71例(29.6%)发生至少2种病原体的混合感染.呼吸道是本组LN患者常见感染部位.感染类型包括细菌感染173次(52.9%),病毒感染65次(19.9%),真菌感染48次(14.7%),寄生虫感染6次(1.8%),其它病原体感染6次(1.8%),未明确病原体感染29次(8.9%).尿蛋白水平、血白蛋白、血肌酐、血白细胞数、补体C3水平、皮质类固醇激素用量以及联合应用细胞毒免疫抑制剂与感染显著相关(P＜0.01).结论 LN患者易并发感染,而且重症感染多,严重影响预后,须针对各种易感因素采取综合防治措施.
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系统性红斑狼疮与CD19基因多态性的相关性研究
目的 研究CD19基因第4外显子705位点(以下简称CD19基因705位点)多态性在中国南方地区汉族人群中的分布及其与系统性红斑狼疮(SLE)和狼疮肾炎(LN)的相关性.方法 103例患者诊断均符合1982年美国风湿病学会修订的SLE分类标准,男13例,女90例,其中62例伴有LN.正常对照组110例,男21例,女89例.全部研究对象均为无血缘关系的中国南方地区汉族人群.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对所有SLE患者和正常对照者进行CD19基因705位点多态性检测.结果 CD19基因705位点多态性在中国南方地区汉族人群中普遍存在.SLE患者CD19基因705位点基因型和等位基因频率分布与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);CD19基因705位点基因型和等位基因频率分布,按性别分层后,男性和女性SLE患者分别与正常对照组比较及LN患者和正常对照组比较以及伴有LN患者与未伴有LN的SLE患者间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CD19基因705位点多态性与SLE及LN无相关性.
| 年 | 期数 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
