巨噬细胞分化抗原-1与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)涉及小气道和肺实质的慢性非特异性炎症,巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)在炎症反应过程中对白细胞的募集、黏附和活化起到了关键作用,并通过其它致病因子的直接或间接的辅助增强作用从而对COPD的发生和发展起到了一定的作用,而针对Mac-1的阻滞疗法也开始成为COPD治疗的新手段.

重组人脑钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭

重组人脑钠肽(rhBNP),即Nesiritide,具有扩张动脉和静脉、利尿排钠、降低血浆醛固酮水平等药理作用.2001年美国FDA批准Nesiritide用于治疗急性失代偿性心力衰竭(HF).现已完成的VMAC、PRECEDENT等前瞻性临床试验初步揭示其治疗HF的有效性.然而,荟萃分析显示,rhBNP有可能导致肾功能恶化和增加死亡率.rhBNP价格昂贵,与价廉的硝酸甘油比较,在改善患者整体临床状况方面没有差异.对rhBNP治疗HF的进一步评价仍有待于多中心、前瞻性随机对照临床试验的揭晓.

垂体腺苷酸环化酶激活多肽与胰岛细胞功能

垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)是一种普遍存在于中枢和外周神经系统、并起着各种不同作用的神经多肽.近年研究发现,PACAP在调节胰岛素方面有着重要的生理学意义,是一个潜在的抗糖尿病发生的因子.

类风湿性关节炎中血管新生机制及临床价值

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,关节滑膜增生并形成关节翳是其重要特征;增生的滑膜需要更多的血供以满足其对氧气和营养物质的需求,因而血管新生在关节翳的形成和维持方面起着关键词性作用.鉴于关节翳是高度血管化的,针对RA中血 管新生的方法可能会成为未来治疗RA的有效策略.在RA滑膜中有许多促血管新生因子表达,但血管内皮生长因子(VEGF)在RA的血管新生过程中具有中心地位能增加水肿程度,引起RA中的关节肿胀.在小鼠胶原诱导性关节炎中,用可溶液VEGF受体可以减轻疾病的严重程度、四肢肿胀和关节的破坏.

抵抗素:新的代谢调节和动脉粥样硬化相关因子

抵抗素是一种脂肪细胞`泌的多肽类激素,研究表明,它可能是联系肥胖和2型糖尿病的重要信号分子.近年关于抵抗素的研究进展很快,本文简要综述了抵抗素的发现及其表达调节,重点概括了近年来对抵抗素在代谢调节和动脉粥样硬化性疾病中作用的研究进展.

CD40配体在肿瘤免疫治疗中的机制研究

CD40配基化可引起肿瘤细胞凋亡,广泛应用于多种肿瘤的免疫治疗研究中.Survivin、c-myc、端粒酶普遍存在于肿瘤细胞中,与肿瘤发生发展密切相关.本文就CD40配体与它们之间关系进行综述,为研究肿瘤的发生发展规律以及临床防治提供一些思路.

抗血管生成治疗肿瘤研究的进展

肿瘤血管生成是一个多步骤复杂的调控事件.针对肿瘤血管形成分子机制所设计的抗血管生成策略,已经成为目前肿瘤治疗的热点研究领域.本文就肿瘤血管生成特点及其调控、抗肿瘤血管生成治疗研究现状、存在问题和今后研究方向作一综述.

Cushing综合征的诊治进展

尿游离皮质醇和小剂量地塞米松抑制试验是Cushing综合征的第一线筛选试验,午夜唾液皮质醇因敏感性和特异性高,方法简单,越来越受重视.血清ACTH水平、大剂量地塞米松抑制试验、CRH兴奋试验和影像学检查仍是鉴别Cushing病与异位ACTH综合征的主要方法,必要时可行双侧岩下窦静脉取样(BIPSS)检测.经蝶窦手术是Cushing病第一线治疗方法,但长期随访显示其复发率仍较高.Cushing综合征并发症的治疗也十分重要.

非糜烂性反流病胸骨后疼痛症状发病机制研究进展

胸骨后疼痛是胃食管反流病的典型症状之一.以往的研究已证实酸反流是引起胸骨后疼痛症状的重要原因.但非糜烂性反流病(NERD)患者对PPI治疗反应率明显低于食管炎患者.推测NERD可能存在独特的发病机制,主要是指产生胸骨后疼痛症状的机制.包括:食管敏感性增高、食管持续收缩、食管上皮细胞屏障功能异常.通过这些研究进一步明确酸反流相关的胸骨后疼痛症状可以通过抗酸药来缓解.本文就NERD胸骨后疼痛症状发病机制的研究进展作一综述.

树突状细胞疫苗治疗肿瘤的研究现状和展望

树突状细胞(DC)是具有强提呈抗原功能的专职抗原递呈细胞,以DC为基础的肿瘤疫苗治疗恶性肿瘤的研究进展迅速,部分研究已应用于临床治疗.本文就DC疫苗的制备途径和DC疫苗治疗肿瘤的实验依据进行综述.

低氧诱导因子与肾脏的研究进展

低氧诱导因子是一种在体内广泛存在的碱性多肽-螺旋-环-螺旋转录因子,是迄今为止发现的惟一的特异性调节氧稳态的关键介质.近年研究发现,HIF与肾脏血管发育调控、肾髓质氧合作用调节、急、慢性肾功能不全的发生发展有密切的关系.

慢性阻塞性肺疾病与糖皮质类固醇激素抵抗

糖皮质类固醇激素(GC)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)抗炎治疗的主要措施之一.临床应用中却发现GC对COPD患者的疗效不佳,且不如哮喘患者显著,认为这是由于COPD患者存在一定程度的GC抵抗而使其抗炎作用下降,其机制的研究主要包括:α型糖皮质类固醇激素受体(GR-α)下调、GR-β对GR-α的拮抗作用、核因子-κB对GR-α活性的抑制作用、组蛋白去乙酰化酶活性下降等方面.本文就COPD对GC抵抗机制方面的相关研究作一综述.

血液系统疾病

心血管系统疾病