中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年维持性血液透析患者脂联素水平与心脑血管事件及生存率的相关性
目的：探讨老年血液透析患者脂联素水平与主要不良心脑血管事件（MACCE）及生存率的相关性。方法选择79例老年血液透析患者，检测脂联素水平，以正常值下线5 m g/L为界，≥5 m g/L为高脂联素组44例，＜5 mg/L为低脂联素组35例。记录随后3年患者的死亡时间及原因；用Kaplan-Meier方法分析无MACCE生存率；Cox回归分析脂联素及其他因素对患者长期预后的影响。结果随访期间，低脂联素组共发生M ACCE 25例次，6、12、24和36个月无M ACCE生存率分别为77．1％、65．7％、42．9％和28．6％，脂联素有逐渐下降趋势，24、36个月下降更明显（P＜0．01）；高脂联素组共发生MACCE 18例次，无MACCE生存率分别为88.6％、72．7％、59．1％和38.6％。生存分析显示，2组生存率比较，差异有统计学意义（P＜0．01），Cox单因素分析，脂联素是影响患者远期预后的独立危险因素（P＜0．05）。结论随访过程中，低脂联素组伴随脂联素水平的降低，MACCE逐渐增多。脂联素可作为老年血液透析患者M ACCE的良好预测指标，并与远期生存率相关，有较好的临床应用价值。
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多系统萎缩非运动症候的临床研究
目的：总结多系统萎缩（multiple system atrophy ，MSA）以非运动症候和运动症候为首发症状的构成比和MSA非运动症候的具体症候构成比。方法选择MSA患者31例，其中MSA-P型18例，MSA-C型13例。进行详细病史记录和神经系统体检，记录运动症候及非运动症候具体表现及出现时间。结果23例M S A以非运动症候首发。非运动症候的首发症状以快速眼动睡眠异常、排尿障碍、性功能障碍及直立性低血压常见。31例M S A患者均有非运动症候表现。以直肠功能障碍（93．5％）、排尿障碍（90．3％）、直立性低血压（64．5％）、睡眠呼吸暂停（61．3％）、快速眼动睡眠异常（48．4％）为常见。MSA-P型与MSA-C型在年龄、性别、首发病程、就诊病程及非运动症候构成比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 MSA患者普遍存在自主神经功能障碍等非运动症候表现，且以首发症状多见。MSA-C型患者中以非运动症候起病较MSA-P型患者更为多见。
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血管紧张素转换酶2350 G／A 及胃促胰酶基因多态性与高血压左心室肥厚的相关研究
目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）2350G/A及胃促胰酶基因多态性在高血压伴左心室肥厚（left ventricu-lar hypertrophy ，LVH）、高血压人群、健康体检者中的分布，探讨高血压患者LVH发生的分子遗传机制。方法选取高血压住院患者205例，根据有无LVH ，分为LVH组105例和原发性高血压组100例；同时选取健康体检者101例作为对照组，利用PCR-RFLP进行检测ACE2350G/A及胃促胰酶基因CMA/B多态性。结果与对照组比较，LVH组ACE2350基因AA基因型（25．7％ vs 13．9％）和A等位基因频率（51．4％ vs 39．6％）均明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。各组CMA/B基因G、A等位基因频率比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论ACE2350基因多态性与高血压患者LVH发生显著相关，AA基因型增加LVH的发生风险，A等位基因频率为LVH发生的危险基因。CMA/B基因与高血压患者LVH发生无显著相关性。
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社区老年脑卒中高危人群抑郁状态筛查及危险因素分析
目的：调查社区老年脑卒中高危人群中抑郁状态的发生情况，探讨抑郁的危险因素及对抑郁早期发生的影响机制。方法采用分层随机整群抽样的方法，对天津市河西区4个社区年龄≥45岁的居民进行脑卒中高危人群的横断面筛查，登记人口基本情况及脑卒中危险因素，终选择年龄≥60岁者469例，分为抑郁组146例，非抑郁组323例。应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD，17项版本）对其抑郁状态进行评估。结果469例社区脑卒中高危者中，合并抑郁状态者146例，发生率为31．1％。与非抑郁组比较，抑郁组女性、单身、既往有抑郁病史、心脏病、缺乏体育锻炼或体力劳动及有脑卒中家族史比例明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。多因素logistic回归分析显示，女性（OR＝2．542，95％CI：1．373～4．707，P＝0．003）、单身（OR＝4．272，95％CI：1．706～10．696，P＝0．002）、心脏病史（OR＝2．734，95％CI：1．728～4．325，P＝0．000）和脑卒中家族史（OR＝1．583，95％CI：1．013～2．474，P＝0.044）是社区老年脑卒中高危人群抑郁发生的独立危险因素。结论社区脑卒中高危人群以轻度抑郁状态多见，应对脑卒中高危人群进行抑郁量表筛查，早期诊断和早期干预抑郁状态。
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主动脉内球囊反搏对急性心肌梗死合并心源性休克老年患者介入术后炎性因子的影响
目的：评价主动脉内球囊反搏（IABP）对急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克老年患者 PCI后炎性因子可溶性CD40配体（sCD40L）的影响。方法选择90例 AMI合并心源性休克老年患者分为治疗组42例（IABP行PCI）和对照组48例（直接行PCI）；分别测定入院时以及第1、7天的sCD40L水平；比较2组PCI术后1周、3个月的LVEF ，随访患者术后6个月的主要不良心脏事件。结果治疗组第1、7天的 sCD40L 水平明显低于对照组[（3．19±0．39）μg/Lvs（3．51±0．42）μg/L，（2．98±0．34）μg/Lvs（3．12±0．41）μg/L，P＜0．05]；治疗组患者术后1周、3个月的LVEF较对照组明显改善[（36．11±6．31）％ vs （30．26±5．48）％，（44．69±5．02）％ vs （41．52±4.17）％，P＜0．05）]；而2组术后6个月的主要不良心脏事件比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 AMI合并心源性休克的老年患者，急诊PCI术前采用IABP辅助支持治疗能明显降低术后sCD40L水平，能有效地改善左心室功能，并且安全有效。
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改良“鸡尾酒”疗法对多系统萎缩的疗效观察
目的：探讨改良“鸡尾酒”治疗多系统萎缩的临床疗效。方法选择9例多系统萎缩患者在原有“鸡尾酒”治疗的基础上加用丁苯酞2～3周，分别于入院时、治疗后6个月及1年采用统一多系统萎缩评估量表对患者病情进行观察，并评估疗效。结果随访6个月和1年，患者语言评分较入院时明显降低，差异有统计学意义[（1．55±0.52）分和（1.66±0.86）分 vs （2．44±0．72）分，P＝0．030]，但随访6个月与随访1年比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。随访6个月行走、跌倒、下肢运动灵活性及坐位站起评分较入院时明显改善（P＜0．05，P＜0．01），随访1年后上述各项指标与入院时比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论改良“鸡尾酒”疗法对多系统萎缩患者的部分临床症状有一定程度的改善。
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高钠血症对神经重症患者的影响
目的：探讨高钠血症在神经重症患者中的发生率，及其对住院患者病死率、住院时间和住院费用的影响。方法回顾性分析2011年1～12月本院收治的神经IC U重症患者274例，死亡52例，存活222例。将血清钠＞150 mmol/L定义为高钠血症，并进行统计学分析。结果死亡患者中高钠血症26例，存活患者23例，两者比较差异有统计学意义（50．0％ vs 10．4％，P＝0．000）。高钠血症是神经重症患者死亡的独立风险因素（OR＝5．08，95％ C I：2．21～11．63，P＝0．000）。高钠血症患者与住院费用呈正相关，但差异无统计学意义（β＝0．023，P＝0.756）；高钠血症患者与住院天数呈正相关，差异无统计学意义（β＝0．094，P＝0．200）。结论高钠血症在神经重症患者中具有更高的发生率，而且是神经重症患者死亡的独立风险因素，且与患者住院时间与住院费用呈正相关。
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老年急性心肌梗死患者血清降钙素原水平变化与预后的相关性
目的：探讨老年急性心肌梗死（AMI）患者血清降钙素原（PCT）水平变化与近期临床预后的关系。方法选择97例老年AMI患者作为病例组，同期体检者80例作为对照组。测定血清PCT和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，AMI患者根据血清PCT水平分为正常组（＜0．5μg/L）23例、轻度升高组（0．5～1．9μg/L）41例和明显升高组（≥2．0μg/L）33例。随访患者30 d心源性死亡和主要心血管不良事件（MACE）发生率。结果病例组患者血清PCT、hs-CRP水平明显高于对照组，差异有统计学意义[（3．14±1．59）μg/L vs （0．15±0．04）μg/L ，（95．21±20.17）mg/L vs （11．32±9．30）mg/L ，P＜0．01]。与正常组和轻度升高组比较，明显升高组心源性死亡和MACE发生率显著增加（0％和7．3％ vs 24．2％，13．0％和22．0％ vs 45．5％，P＜0．05）。血清PCT与hs-CRP呈正相关（r＝0．4721，P＝0．032）。血清PCT可预测老年AMI患者30 d心源性死亡和MACE发生率（OR＝5．011，OR＝4．312， P＜0．01）。结论老年AMI患者血清PCT水平升高，对预测近期心源性死亡和MACE有一定参考价值。
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沧州农村地区老年人群体质量指数和腰围与高血压的相关性研究
目的：探讨沧州农村地区老年人群体质量指数和腰围与高血压患病率的关系。方法按照整体随机抽样方法，对沧州某农村地区年龄60～89岁1560例居民进行问卷调查、医学体检，根据高血压诊断标准分为高血压组868例和非高血压组692例。以不同体质量指数及腰围分层，比较高血压患病率及相关危险因素。结果高血压组超重（33．6％vs10．8％）、肥胖（38．8％vs9．7％）、腹型肥胖（36．6％vs19．4％）、超重伴腹型肥胖（23．3％vs6.1％）检出率明显高于非高血压组（P＜0．01）。而腰围异常老年人群患高血压风险度是腰围正常者的2．41倍（95％CI：1.906～3．042，P＝0．000）。相关因素分析发现，不良饮食习惯、吸烟、饮酒为该地区老年人群超重或肥胖的高危因素。结论沧州农村地区老年人群超重和肥胖形势严峻，体质量指数和腰围与高血压关系密切，不良生活习惯为其高危因素，改善不良饮食结构是高血压等慢性疾病防治的根本。
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高龄老年人血压变异性与踝臂指数关系探讨
目的：评价高龄老年人群血压变异性（BPV）与踝臂指数（ABI）的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例，按照ABI分为异常ABI组（ABI≤0．9或ABI＞1．3）56例和正常ABI组（ABI＞0．9）55例，比较2组24h动态血压参数和BPV参数；另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例，观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低（P＜0．05），24h收缩压变异性[（12．80±2．66）mmHg（1mmHg＝0．133kPa）vs（14．14±3．64）mmHg]明显降低、夜间收缩压变异性[（11．99±4．19）mmHg vs（9．97±4．05）mmHg]明显增高（P＜0．05）。高血压组24h收缩压变异性[（14．87±3．91）mmHgvs（13．20±3．41）mmHg]、夜间收缩压变异性[（12．27±5．50）mmHgvs（10．33±3．93）mmHg]明显增高，ABI[（0．98±0．21）vs（1．07±0．20）]明显降低（P＜0．05）。logistic回归分析提示，夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素（P＜0．05）。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。
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瑞舒伐他汀干预前后急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素17的变化及意义
目的：探讨瑞舒伐他汀干预前后急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素17（IL-17）的变化及意义。方法选取我院心血管内科收治的ACS患者48例（A组），另选取同时期我院收治的稳定性心绞痛患者30例（B组）。检测2组患者的血脂、高敏C反应蛋白、心肌酶以及冠状动脉病变支数并分析其与血清IL-17的相关性；用瑞舒伐他汀对A组患者进行干预治疗，对比干预前后4周2组患者血清IL-17水平的变化情况。结果治疗前A组患者血清IL-17水平显著高于B组[（34．41±6．37）ng/Lvs（15．18±3．11）ng/L，P＜0．05]；与治疗前比较，A组患者治疗4周后血清IL-17水平显著下降至（16．71±4．72）ng/L，差异有统计学意义（P＜0．05），治疗后2组患者血清IL-17水平比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。多元回归分析显示，高敏C反应蛋白、肌钙蛋白、冠状动脉病变支数与血清IL-17水平呈正相关（P＝0．012，0．008，0．000）。结论ACS患者血清IL-17水平能够在一定程度上反映病情的严重程度，早期应用瑞舒伐他汀干预，可减轻机体炎性反应、降低血清IL-17水平，对稳定冠状动脉斑块、降低ACS的发病有重要意义。
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脑卒中所致老年急诊头晕的临床特点分析
目的：探讨脑卒中所致老年急诊头晕的临床特点。方法选择173例年龄≥60岁的急诊头晕患者，根据诊断分为脑卒中组37例和非脑卒中组136例，回顾性分析2组患者临床特点的差异，并进行logistic分析。结果脑卒中组患者发病时血压≥140/90 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）、不伴肢体无力的语言障碍、偏侧肢体无力、肢体和（或）躯干共济失调、视野缺损和（或）视物成双的发生率及症状持续时间≥60 min明显高于非脑卒中组（ P＜0.05）；高血压（OR＝8．383，95％ CI：2．006～35．035）、发病时血压≥140/90 mm Hg（OR＝10．497，95％ CI：2．014～54．710）、不伴肢体无力的语言障碍（OR＝9．315，95％ CI：1．493～58．131）、偏侧肢体无力（OR＝2．821，95％ CI：1.271～6．260）、肢体和（或）躯干共济失调（OR＝9．917，95％ CI：1．995～49．287）、视野缺损和（或）视物成双（OR＝6．288，95％ CI：1．455～27．172）和症状持续时间≥60 min（OR＝10．340，95％ CI：1．950～54．811）是预测患者发生脑卒中的独立危险因素。结论高血压、发病时血压升高、不伴肢体无力的语言障碍、偏侧肢体无力、肢体和（或）躯干共济失调、视野缺损和（或）视物成双及症状持续时间对评估老年头晕患者发生脑卒中的风险有重要价值。
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D-二聚体在急性心肌梗死时冠状动脉血栓自溶再通的演变及意义
目的：探讨D-二聚体在急性心肌梗死时冠状动脉血栓自溶再通的演变及意义。方法选择4所医院急性心肌梗死（AMI）患者80例，根据治疗方式及冠状动脉造影结果，将患者分为药物溶栓再通组（A组，29例），血栓自溶再通组（B组，30例）及非溶栓组（C组，21例）。各组在治疗前后1、2、4、8、24和48 h检测D-二聚体、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I、凝血酶原时间等。A组采用重组组织型纤溶酶原激活剂进行静脉溶栓治疗，B组、C组静脉滴注等量生理盐水。结果3组患者发生 AMI后CK-MB和肌钙蛋白 I水平均显著增高，与C组比较，A 组D-二聚体浓度1、2、4、8 h显著升高[（4．31±0．94）mg/L vs （0．89±0．12）mg/L ，（5．21±1．06）mg/L vs （1．55±0.43）mg/L ，（7．56±1．53）mg/L vs （0．93±0．12）mg/L ，（4．33±0．99）mg/L vs （0．61±0．17）mg/L]，B组D-二聚体浓度1、2 h显著升高[（3．69±0．86）mg/L vs （0．89±0．12）mg/L ，（2．39±0．66）mg/L vs （1．55±0．43）mg/L]；与B组比较，A组D-二聚体浓度2、4、8、24 h显著升高（ P＜0．05，P＜0．01）。C组在相同时间点无显著变化。结论治疗AMI时，D-二聚体浓度变化在药物溶栓再通与血栓自溶再通有显著不同，可作为判断溶栓疗效的指标。
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197例脑梗死合并2型糖尿病患者颅内外动脉狭窄的研究
目的：探讨197例脑梗死合并2型糖尿病患者的颅内外动脉粥样硬化性狭窄的特征。方法回顾性分析南京卒中注册系统中提取2007年3月～2011年3月经数字减影血管造影术证实的脑梗死合并糖尿病患者的人口统计学特征与脑动脉粥样硬化性狭窄的分布、程度、类型及病变血管段部位等。结果197例糖尿病合并脑梗死患者中，男性明显多于女性（68％vs32％），发病年龄男性小于女性[（61．32±10．93）vs（67．27±10．14），P＜0．05）]；脑血管病变分布前循环明显多于后循环（73．2％vs26．8％，P＜0．001）；颅内血管闭塞的发生率显著高于颅外血管（65．3％vs34．7％，P＜0．05）；常见的受累血管为大脑前动脉与颈内动脉颅外段；前后循环的颅内血管闭塞的分布比较差异有统计学意义（P＝0．013），后循环颅内段更易发生闭塞。结论脑梗死合并2型糖尿病患者脑动脉粥样硬化性狭窄具有一定的分布特征。
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限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制
目的：研究限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制。方法选择2月龄SD大鼠10只，随机分为衰老组和限食组（60％进食量），每组5只。2组大鼠每天皮下注射D-半乳糖100 mg/kg ，连续给药42 d建立衰老动物模型；衰老模型建立后另选5只2月龄SD大鼠设为青年组。3组行心功能检测，包括左心室内压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压力大上升速率（＋dp/dtmax ），以及血浆丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和左心室心肌脂褐素水平测定。结果与青年组比较，衰老组大鼠 LVSP、＋ dp/dtmax 、超氧化物歧化酶活性明显降低， LVEDP、丙二醛、脂褐素水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05，P＜0．01）；与衰老组比较，限食组 LVSP [（110．88±7．35）mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa） vs （70．18±19．27）mm Hg]、＋ dp/dtmax [（2827．60±237．88） mm Hg/s vs （2365．66±99.81）mm Hg/s]和超氧化物歧化酶[（115．77±10．17）U/ml vs （90．10±17.11）U/ml]活性明显升高，LVEDP [（7．12±2．51）mm Hg vs （14．05±2．01）mm Hg]、丙二醛[（12．54±1．66）nmol/ml vs （15.83±2.51）nmol/ml]和脂褐素[（348．82±27．29）ng/mg vs （400．12±31．89）ng/mg]水平明显降低，差异有统计学意义（ P＜0．05，P＜0．01）。结论衰老大鼠心功能有所降低，限食可能通过降低机体氧化应激水平，使脂褐素形成减少，从而改善衰老大鼠心功能。
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丁苯酞对大鼠基质金属蛋白酶及淀粉样前体蛋白表达的影响
目的：探讨分子水平丁苯酞对慢性低灌注大鼠基质金属蛋白酶（MMP）2和 MMP-9及淀粉样前体蛋白（β-APP）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠72只随机分为假手术组、缺血组、丁苯酞组，每组24只。缺血组和丁苯酞组按不同时间分为7、14、30和60 d时间点，每时间点6只。用Western blot法分析各组β-APP、MMP-2和M M P-9表达的变化。结果与7 d组比较，14、30、60 dβ-A PP表达明显升高（ P＜0．05，P＜0．01）；与14 d比较，30、60 dβ-APP表达明显升高（P＜0.01）；与30 d比较，60 d MMP-2表达明显升高（P＜0．01），丁苯酞组仅30 d与60 d比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。与假手术组比较，缺血组和丁苯酞组β-APP和MMP-2表达明显升高（P＜0．05，P＜0．01）；与缺血组比较，丁苯酞组β-APP和 MMP-2表达明显降低（P＜0．01）。结论 MMP-2与β-APP变化趋势一致，可能参与了血脑屏障的破坏以及淀粉样物质的沉积。丁苯酞可能通过减少MMP-2及β-APP表达干预淀粉样物质的沉积。
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腺病毒介导N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子小干扰RNA对心肌梗死大鼠心功能的影响
目的：探索腺病毒介导的N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子小干扰RNA （NSF-siRNA ）对急性心肌梗死大鼠模型心功能的影响。方法36只成年SD大鼠，随机分为实验组、对照组和生理盐水组，每组12只。实验组经结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型，模型成功后，大鼠心脏左心室壁梗死区周围局部注射NSF-siRNA重组腺病毒载体。2周后，通过无创超声心动图测定心脏LVEF；用BL-420生物功能实验系统测定左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力大上升速率（＋dp/dtmax ）；随后取心脏，连续切片行 TTC染色，沿分界线剪下梗死区，测量心肌梗死区质量占全部心脏组织质量的比例，观察心肌梗死范围。结果2周时，实验组LVEF较对照组及生理盐水组明显增加[（46．0±7．5）％ vs （34．0±9．0）％和（27．5±4．5）％，P＜0．05]；LVEDP较对照组及生理盐水组显著降低[（18．5±5．9）mm Hg vs （39．5±24．0）mm Hg和（26．6±24．0）mm Hg （1 mm Hg＝0．133 kPa），P＜0.05]；＋dp/dtmax较对照组及生理盐水组明显增加[（9．7±1．2）mm Hg/s ×103 vs （4．3±2．2）mm Hg/s ×103和（5．2±2．5）mm Hg/s ×103，P＜0．05]；与生理盐水组和对照组比较，实验组心肌梗死范围虽降低，但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论心肌梗死周围注射NSF-siRNA腺病毒表达载体，能显著改善大鼠急性心肌梗死后2周心功能，但对心肌梗死范围无明显影响。
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氟桂利嗪对原代培养大鼠皮质神经元钠离子通道电流的影响
目的：探讨氟桂利嗪对大鼠皮质神经元电压门控钠离子通道电流的影响及机制。方法选择孕17～18 d SD胎鼠培养皮质神经元，应用全细胞记录式膜片钳技术记录神经元钠离子通道电流，先加入0．1、1．0、10．0和100.0μmol/L氟桂利嗪刺激，后续实验使用1μmol/L氟桂利嗪刺激，比较加药前后钠电流相关曲线的变化。结果0．1、1．0、10．0和100．0μmol/L氟桂利嗪对峰值电流抑制率分别为（14．70±4．39）％，（43．48±3．21）％，（61．91±7．41）％和（77．01±5．80）％，差异有统计学意义（ P＜0．05），氟桂利嗪达到半数大抑制率时的药物浓度为0．94μmol/L。与加药前比较，加药后钠电流失活曲线向超极化方向移动了17．03 mV ；钠通道复活时间常数由（7．51±0．05）ms增至（19.46±0．03）ms ，差异有统计学意义（P＜0．05）；10 Hz、50 Hz脉冲频率下，加药后钠电流较加药前减少幅度分别为[（21．63±7．36）％至（9．44±5．13）％]和[（45．83±10．04）％至（12．56±6.72）％，P＜0．05]。结论氟桂利嗪对皮质神经元钠电流的抑制效应，或能解释其预防偏头痛发作的另一可能机制。
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钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究
目的：探讨缺氧预处理（H PC ）对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只，随机分为假手术组6只，模型组8只，H PC组8只。复制SD大鼠H PC和心肌梗死模型，检测左心室压力大上升速率和大下降速率（± dp/dtmax ）、T TC法测定心肌梗死面积，差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度，以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2＋摄取活性和肌浆网Ca2＋释放速率，Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较，模型组＋ dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39％和46％（P＜0．05）；与模型组比较，HPC组分别升高43％和59％（P＜0．05），肌浆网Ca2＋摄取升高[（60．38±5．76）nmol Ca2＋/（mg?min） vs （31．10±3．13）nmol Ca2＋/（mg?min）]，肌浆网Ca2＋释放降低[（32．12±1．18）nmol Ca2＋/（mg?15 s） vs （39．61±1．16）nmol Ca2＋/（mg?15 s），P＜0．05]，钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高（ P＜0．05）。结论 H PC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达，改善心肌肌浆网C a2＋摄取和肌浆网C a2＋释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。
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被动吸烟与冠心病关系的研究进展
吸烟是可被预防的致病危险因素之一。长期吸烟者中约有50％死于因吸烟导致的心脏病、慢性肺病及癌症等［1］。但吸烟的危害不仅限于吸烟者，而且累及被动吸烟者。被动吸烟指不吸烟者每周平均有1 d以上吸入烟草烟雾＞15 min ，又称为“二手烟”或“环境烟草烟雾”，是目前危害广泛、严重的室内空气污染，明显增加人群的病死率。
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脑卒中后吞咽障碍的发生机制研究进展
近年来，随着人口结构老龄化快速增长、不适当的生活方式及过度劳累等因素，引起脑卒中的发病率、致残率及病死率显著升高。脑卒中在世界死亡病因中位居第二，严重威胁人类健康。而脑卒中后有14％～71％的患者发生吞咽障碍，严重影响脑卒中患者的营养摄取、疾病康复及生存质量，严重危害人类的生命安全［1］。吞咽障碍是指吞咽任何液体（包括唾液）和固体食物时出现困难称吞咽障碍。吞咽障碍的临床表现为进食困难，缓慢，多次小口吞咽，咽下梗阻感，进食或饮水呛咳，腺体分泌障碍，并伴有发音费力，不清晰。目前，脑卒中后吞咽障碍在神经内科和康复学科已经得到越来越高的重视。与吞咽相关的任何结构出现异常都会引起吞咽障碍的发生。我们就脑卒中后吞咽障碍的发生机制以及近年来的相关文献进行如下综述。
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蛋白质翻译后修饰及其生物学功能研究进展
后基因组时代的到来意味着生命科学研究重心转向功能基因组学及功能蛋白质组学等新领域。蛋白质翻译后修饰是蛋白质组学的重要组成部分。蛋白质经翻译后修饰改变自身的空间构象、活性、稳定性及其与其他分子相互作用等方面的性能，从而参与调节机体多样化的生命活动。多数蛋白质存在翻译后修饰，目前已知的蛋白质共价修饰方式多达200余种，主要包括磷酸化、亚硝基化、硝基化、泛素化和小泛素相关修饰物化（SUMO）等。我们就蛋白质翻译后修饰类型和生物学功能做以下综述。
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阿司匹林和氯吡格雷抵抗相关的遗传学机制研究
在急性缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作（T IA ）患者中，以阿司匹林联合氯吡格雷为基础的抗血小板治疗，优于单独使用阿司匹林，并且能显著降低脑血管事件发生的风险［1］。然而，随着抗血小板药物临床应用经验的积累，发现患者对该药物临床反应性存在显著的个体差异性。5％～40％的患者对阿司匹林治疗无反应，4％～30％的患者在服用氯吡格雷不能达到理想的抗血小板作用。而且，存在阿司匹林抵抗的患者常常合并氯吡格雷抵抗。因此，在处理急性缺血性脑卒中和T IA患者时，血栓栓塞事件危险性会增加。阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗的概念基本雷同，并再分为临床抗血小板药物抵抗和生化抗血小板药物抵抗。临床抗血小板药物抵抗是指服用治疗剂量抗血小板药物后，患者仍然发生临床事件；生化抗血小板药物是指服用治疗剂量抗血小板后，血小板功能实验室检测相关指标无明显变化。多数学者采用以下方法确定阿司匹林抵抗：二磷酸腺苷（ADP ）诱导的血小板平均聚集率≥75％和花生四烯酸诱导的血小板平均聚集率≥20％作为阿司匹林抵抗的标准，符合之一为阿司匹林半敏感。氯吡格雷抵抗目前常用的方法是比浊法，即用5μmol／L的ADP作为激动剂，以百分比计算血小板聚集，计算基线值与使用氯吡格雷后大血小板聚集的差值，若≤10％，则定义为氯吡格雷抵抗。阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗的发生机制尚未完全阐明，当前已知的遗传性和非遗传性因素2大类。我们就阿司匹林和氯吡格雷吸收与代谢相关遗传学机制作如下综述。
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1-磷酸鞘氨醇受体激动剂对血管衰老的保护作用
1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate ，S1P）是一类真核生物体内天然存在的具有生物活性的细胞膜鞘类脂质的代谢中间产物［1］。尽管初认为S1P是没有活性的细胞膜脂质双分子层的主要成分之一，但是越来越多的研究证实，在细胞外鞘类脂质信号系统的S1P可以作为配体与G蛋白偶联受体结合发挥一系列作用，包括调节细胞的增殖，凋亡与迁移，影响胞内钙离子细胞内外动态平衡，淋巴细胞的归巢，参与自身免疫、移植排斥等多种病理生理过程。近年研究还发现，S1P对心血管系统具有重要的作用，揭示S1P参与了血管生长和紧张度调节等重要功能，研究还表明了S1P受体激动剂在抑制动脉粥样斑块生长、治疗心肌梗死、调节心肌肥大与心脏功能中发挥重要作用［2-4］。S1P受体的激动剂有多种，包括天然配体S1P与人工合成的 S1P受体激动剂，其中研究多的是芬戈莫德（FTY720）。FTY720初是从蝉幼虫的子囊菌培养液中提取的抗生素成分 IS P-1化学修饰后发现的新型免疫抑制剂，具有与S1P非常类似的化学结构。FT Y720经口服在体内吸收后，很快被磷酸化成FTY720-P。FTY720-P可以与4个 S1P 亚型受体 S1P1、S1P3、S1P4和S1P5结合，参与包括免疫和抑制动脉粥样硬化发展在内的一系列病理生理过程，具有重要的心血管保护作用。
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老年急性冠状动脉综合征的特点及血运重建治疗进展
随着老年人口的增加，老年急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ，ACS）的数量也急剧上升。增龄不仅是心血管疾病高发的危险因素，而且与 ACS患者的近期与远期预后密切相关［1］。老年ACS由于其具有不同于一般年轻患者的临床特征，以至于在临床治疗方面也与年轻患者存在某些差异。老年ACS得到指南规范化治疗的比例不如年轻患者高，其临床预后较年轻患者差。但是若高度关注老年患者的预防与治疗，保证老年患者的治疗与年轻患者一致的公平性，则老年ACS患者从防治中的获益大于后者［2］。我们重点阐述老年ACS的临床表现、冠状动脉病变的特点及近年来冠状动脉血运重建治疗的进展。
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α-突触核蛋白聚集作为帕金森病生物学标记物的研究进展
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势平衡障碍，这些运动症状主要是由于多巴胺能神经元退变导致。此外，脑内其他区域神经元丢失引起非运动症状。帕金森病目前诊断主要依据英国帕金森病协会脑库帕金森病诊断标准，主要基于临床症状、体征和多巴胺能反应性，而运动障碍门诊的专家误诊率高达10％～50％，提示我们亟需寻找一种可将帕金森病从运动障碍疾病中区分出来的敏感性和特异性高的生物学标记物。
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Opalski综合征临床及影像学特点分析二例
延髓外侧梗死的临床表现多样，经典的Wallenberg's综合征表现为眩晕、恶心、呕吐及眼震，吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失，病灶侧共济失调，Horner征，交叉性偏身感觉障碍。
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不同时间窗阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床分析
目的：探讨急性脑梗死患者发病＜3 h与3～4．5 h使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA ）静脉溶栓治疗的临床疗效及特征。方法选择急性脑梗死患者73例，其中从发病症状出现至给药时间＜3 h患者22例（A组），发病至给药时间在3～4．5 h患者28例（B组），均静脉给予rt-PA溶栓治疗，同期发病至住院＜4．5 h未溶栓而常规治疗患者23例（对照组）。观察溶栓和常规治疗后24 h ，7、14 d美国国立卫生研究院卒中量表评分及治疗总有效率评估临床疗效。结果 A组和B组治疗后7、14 d神经功能缺损评分较对照组明显降低[（6．3±5.7）分和（5．9±4．6）分 vs（9.8±5．1）分，（5．5±5．6）分和（4．9±4．3）分 vs（9．1±5．1）分，P＜0．05）]；与治疗前比较，A组和B组治疗后7、14 d神经功能缺损评分明显降低，差异有统计学意义（ P＜0．05）；A组和B组临床疗效总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（72．7％、82．1％ vs 30．4％，P＜0．05）。结论 rt-PA静脉溶栓治疗发病分别＜3 h与3～4．5h的急性脑梗死临床疗效肯定。
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急性下壁心肌梗死急诊介入术致完全性左束支传导阻滞一例
1临床资料患者女性，63岁，因突发胸痛13 h入院，入院前无诱因出现心前区闷痛，持续不缓解，伴湿汗和频死感，无放射，恶心无呕吐转至我院。既往体健，无高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟及冠心病家族史。体检：体温36．5℃，心率67／min ，呼吸21／min ，血压140／80 mm Hg （1 mm Hg＝0．133 kPa），神清，焦躁，唇无紫绀，双肺未闻及干湿性啰音，心率67／min ，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。心电图显示，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R ～V5 R 抬高0．1～0．2 mV ，肌酸激酶同工酶2．34，高敏肌钙蛋白T 1．56μg／L。诊断：急性下壁、右心室心肌梗死。急诊冠状动脉造影显示，右冠状动脉近段闭塞，左前降支、左回旋支正常（图1～2）。于血栓抽吸后，血流恢复，但右冠状动脉近段狭窄达90％，给予3．0 mm ×33 mm火鸟支架置入后无夹层及残余狭窄，T IM I血流3级。术后给予抗血小板、抗凝、他汀、血管紧张素转换酶抑制剂等冠心病二级预防，未给予β受体阻滞剂。术后14 h复查心电图提示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，心率67／m in。复查血钾3.88 mmol／L ，肌酸激酶同工酶3．21，高敏肌钙蛋白 T 9．990μg／L ，胆固醇2．97 mmol／L ，甘油三酯0．37 mmol／L ，低密度脂蛋白胆固醇1．47 mmol／L ，高密度脂蛋白胆固醇1．33 mmol／L。次日复查血钾3．92 mmol／L ，肌酸激酶同工酶1.30，高敏肌钙蛋白T 6μg／L。术后心脏超声显示，左心室射血分数56％，左心房36 m m ，右心房38 m m ，右心室内径33 m m。下后壁、后室间隔稍变薄，回声稍增强，运动减弱。术后4 d动态心电图提示窦性心律，心率63／min ，有房性期前收缩，房性心动过速伴差传，间歇性左束支传导阻滞。术后5d复查为窦性心律，左束支传导阻滞消失。术后7d恢复良好，病情好转出院。
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经颅多普勒超声对一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞时颅内侧支循环代偿能力的评价
目的：探讨经颅多普勒超声对一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞时颅内侧支循环代偿能力的评价。方法选择一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞患者172例（病例组），健康体检者158例（对照组），行经颅多普勒超声检测，并根据临床上有无神经功能障碍和脑缺血发作体征将病例组又分为症状组100例和无症状组72例。结果病例组双侧大脑中动脉、颈内动脉终末段的收缩期峰值流速、血管搏动指数不对称，患侧血流频谱异常。与健侧同名动脉比较，呈低搏动血流频谱，表现为收缩期峰值流速减低，峰时延迟，峰型平坦圆钝，呈典型低搏动性特征。病例组患侧大脑中动脉、颈内动脉终末段的收缩期峰值流速、平均流速和血管搏动指数值明显低于对照组（P＜0．01）。病例组有3种侧支循环建立方式，前交通动脉侧支通路开放者96例（55．8％），后交通动脉侧支通路开放者82例（47．7％），眼动脉侧支通路开放者69例（40．1％）。症状组患者52例未发现上述3种侧支循环开放，临床上均伴有不同程度神经功能障碍。病例组26例（15．1％）有1个侧支通路建立（前交通动脉或后交通动脉）；其中症状组22例（84.6％），无症状组4例（15．4％）；79例（45．9％）有2个侧支通路建立（前交通动脉＋后交通动脉；前交通动脉＋眼动脉或后交通动脉＋眼动脉），其中症状组26例（32．9％），无症状组53例（67．1％）；15例（8．7％）有3个侧支通路建立（前交通动脉＋后交通动脉＋眼动脉），均见于无症状组患者。结论经颅多普勒超声作为一种经济、无创的检查方法，它对于一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞后不仅可以评估患侧大脑中动脉的灌注程度，直接反映侧支循环建立是否充分，而且可以确定侧支循环通路建立的方式，从而对患者治疗方法的选择、预后情况提供客观依据。
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帕金森病发病机制新进展
近年来，帕金森病相关神经退行性病变发病机制研究领域的进展颇多，其发病机制正被人们逐步破解。我们重点回顾了有可能在未来改变帕金森病治疗方案的相关基础研究。
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帕金森病的治疗
帕金森病（Parkinson's disease ，PD）为神经退行性疾病，临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态障碍四大核心症状为主要表现，病程呈慢性进展性。
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帕金森病剂末现象危险因素的病例对照研究
目的：研究帕金森病（PD ）患者发生剂末现象（WO ）的危险因素。方法根据英国脑库标准筛选 PD患者133例，采用剂末现象问卷（WOQ）-9评测是否存在WO ，并分为WOQ-9（＋）组111例和WOQ-9（-）组22例，再将111例患者分为临床WO定义（＋）59例和临床WO定义（-）52例。分别比较各组临床及治疗参数的差异。结果WOQ-9（＋）组与WOQ-9（-）组患者在发病年龄、病程、左旋多巴大日剂量和累计用药时间比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。临床WO定义（＋）与临床WO定义（-）组病程、Hoehn-Yahy分期、统一PD评分量表中的运动功能评分、强直评分、左旋多巴大日剂量[（501．64±230．17）mg vs （324．04±177．48）mg ，P＝0．001]、单位体质量左旋多巴用量[（8．40±4．40）mg/kg vs （4．40±2．80）mg/kg ，P＝0．000]和累计用药时间[（60．69±41．13）月 vs （40．17±34．57）月，P＝0．006]比较，差异有统计学意义。WO主要的危险因素是单位体质量下左旋多巴的剂量（OR＝1．364，P＜0．05）。结论 WO可能与PD疾病进展和服用左旋多巴制剂均相关，其中单位体质量左旋多巴剂量是独立危险因素。
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快速眼动睡眠行为障碍严重程度量表在特发性快速眼动睡眠行为障碍中的应用
目的：探讨应用快速眼动睡眠行为障碍（RBD ）严重程度量表（RBDSS ）评价特发性RBD （iRBD ）患者症状特点的异质性。方法选取iRBD患者118例，根据RBDSS评分分为亚临床RBD组（亚临床组）26例和症状性RBD组（症状组）92例。行视频-多导睡眠仪监测以及RBDSS评分并进行分析。结果症状组中伴有典型近端肢体活动及声音表现47例，占39．8％，远端肢体活动及声音表现为28例，占23.7％，轴向运动及声音表现为17例，占14．4％；亚临床组26例，占22．0％，差异有统计学意义（ P＜0．01）。2组各项睡眠参数比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论应用RBDSS可以评估iRBD患者的症状特点，并根据iRBD患者症状特点，采取不同的临床保护措施以及制定个体化治疗方案。
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早发型与晚发型帕金森病患者血浆抗氧化应激指标分析
目的：研究早发型与晚发型帕金森病（Parkinson's disease ，PD ）患者血浆抗氧化应激指标的差异性，并探讨其与临床特点的相关性。方法入选原发性PD患者62例（PD组），PD组根据发病年龄，分为早发型PD 组35例和晚发型PD组27例；另入选健康体检者20例（对照组）。使用 ELISA 检测血浆谷胱甘肽（GSH ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平，比较各组间差异，并对发病年龄与血浆抗氧化应激指标进行相关性分析。结果 PD组患者血浆GSH[（18．42±14．64）μmol/L vs （79．32±64．48）μmol/L]、CAT[（160．87±10．49）kU/L vs （171．11±4．00）kU/L]、SOD[（93．58±24．17）kU/L vs （122．33±22．83）kU/L]水平明显低于对照组（P＜0．01）；早发型PD组患者血浆GSH水平明显高于晚发型 PD组（P＜0．05）。发病年龄与血浆GSH呈负相关（P＜0．01）。结论 PD患者血浆GSH、CAT、SOD水平异常下降，提示PD患者存在抗氧化能力缺陷；早发型与晚发型PD患者血浆GS H水平具有显著差异性，发病年龄愈晚，血浆GS H水平愈低。
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采用调查问卷评价帕金森病患者生活质量及影响因素研究
目的：采用 EuroQol五维调查问卷（EQ-5D）对帕金森病患者的生活质量进行评价，并分析其影响因素。方法选择帕金森病患者52例，采用 EQ-5D、统一帕金森病评定量表（unified Parkinson's diseasc rating scale ， UPDRS）、Hoehn-Yahr（H-Y）分级、帕金森病睡眠量表（Parkinson's disease sleep scale ，PDSS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA），对帕金森病患者的生活质量和健康状况进行分析。结果帕金森病各评定量表间相关分析显示，失眠（r＝-0．519）、UPDRS Ⅰ（r＝-0．568）、UPDRS Ⅱ（r＝-0．705）、UPDRS Ⅲ（r＝-0．760）、UPDRS Ⅳ（r＝-0．571）、HAMD（r＝-0．669）、HAMA（r＝-0．549）、H-Y分级（r＝-0．694）、PDSS （r＝1．000）、病程（r＝-0．640）、文化程度（r＝0．293）与帕金森病患者生活质量有关（P＜0．01）。多元回归分析显示，影响EQ-5D 指数因素有 UPDRS Ⅰ、UPDRS Ⅲ、HAMD、HAMA 和 PDSS ，其中 UPDRS Ⅰ、UPDRS Ⅲ、HAMA和 HAMD与EQ-5D指数呈负相关（P＜0．05，P＜0．01）；PDSS与EQ-5D指数呈正相关（P＜0．01）。结论EQ-5D适用于帕金森病患者生活质量研究，临床医师在重视帕金森病患者的诊断和运动症状治疗前提下，还应重视患者睡眠、焦虑抑郁等非运动症状，尽量提高患者生活质量。
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本刊对论文中图表和计量单位的要求
图表：请将图（表）集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后顺序连续编码。每幅图（表）应冠有图（表）题。说明性的资料应置于图（表）下方注释中，并在注释中标明图（表）中使用的全部非公知公用的缩写。本刊表格采用三横线表（顶线、表头线及底线），如遇有合计或统计学处理行（t值、P值等），则在这行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1／3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上，高与宽的比例以5：7为宜。若为计算机制图者，应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号（包括箭头）请用另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、方向及作者姓名。图片不可折损。若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理图片要求注明染色方法和放大倍数。图（表）中如有引自他刊者，应注明出处，并附版权所有者同意使用该图（表）的书面材料。
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本刊关于学术论文申请“绿色通道”发表的具体办法
《中华老年心脑血管病杂志》作为传播和交流有关老年心脑血管病的医学科技信息的主要载体，是医学科技工作的重要组成部分。现代医学科技高速发展，杂志必须快速反映科技前沿发展水平，努力把杂志办成更具可读性、知识性、指导性、实用性和时效性的“精品期刊”。为了简化论文从审查到正式发表的程序，缩短发表周期，使具有创新性内容的优秀学术论文得到尽早、尽快优先发表，因此设立稿件的“绿色通道”。本刊编委会特提出以下有关规定。
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本刊对论文中统计学方法的要求
应告知研究设计的名称和主要方法。如调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究，实验设计应告知具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等，临床试验设计应告知属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等；主要做法应围绕4个基本原则（重复、随机、对照、均衡）概要说明，尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。统计学符号按GB／T 3358-1982《统计学名词及符号》有关规定书写，统计学符号一律用斜体排印。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
