中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泛素在冠心病患者外周血炎性细胞中的表达
目的 通过检测冠心痛患者外周血炎性细胞泛素表达水平,评价泛素与冠心病的相关性.方法 选择经冠状动脉造影确诊的冠心痛患者120例.男性86例,女性34例,平均年龄(60,4±7.8)岁.按临床表现分为稳定性心绞痛组(SAP组)、不稳定性心绞痛组(UAP组)、急性心肌梗死组(AMI组),每组40例.同期选择经冠状动脉造影排除冠心病的40例患者为对照组.用RT-PCR检测法及Western blot方法 检测4组患者外周血单核细胞和淋巴细胞泛素的mRNA和蛋白表达水平.结果 冠心病各组患者外周血泛素mRNA和蛋白表达水平均明显高于时照组(P＜0.05),以对照组泛素的mRNA和蛋白表达水平为参照,SAP组、UAP组、AMI组泛素的mRNA和蛋白表达分别为对照组的1.3、1.4倍;1.8、1.6倍;2.2、1.9倍.随病情加重泛素表达量进一步增加.结论 泛素可能在冠心病发生、发展中起重要作用.
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老年高血压患者心房颤动急性发作后血栓前状态的改变
目的 观察老年高血压患者心房颤动(房颤)急性发作时及药物复律后血栓前状态的改变.方法 老年高血压患者急性房颤发作29例(急性房颤组),发作48 h内成功复律,未予抗凝治疗,复律后窦性心律维持时间＞1个月.分别于复律前,复律后1、7、14、30天检测血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体水平,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性.另选高血压合并窦性心律患者30例(窦性心律组),高血压合并永久性房颤,且未予华法林抗凝治疗者30例(慢性房颤组),健康体检者30例(健康对照组),分别检测上述指标.结果 急性房颤组和慢性房颤组患者Fib、D-二聚体水平显著高于窦性心律组和健康对照组.急性房颤组患者复律后Fib水平于第7天降至窦性心律组水平,D-二聚体浓度于第7天升至高峰,其后逐渐下降,但直至复律后第30天仍高于窦性心律组.急性房颤组患者复律前及复律后t-PA及PAI-1活性与健康对照组和窦性心律组比较,差异均无统计学意义.结论 老年高血压患者房颤急性发作时存在血栓前状态,并且在复律后仍可持续1个月.
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进展性脑卒中的临床与影像学研究
目的 探讨进展性脑卒中(SIP)发病的相关因素.方法 回顾性分析入住我院的SIP患者65例(SIP组),脑梗死患者65例(对照组),对两组患者一般临床资料和头颅CT、MRI进行对比分析.结果 SIP组患者入院前和入院后出现发热者32例(49.2%),对照组11例(16.9%);SIP组患者脉压差＜30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者22例(33.8%),对照组5例(7.7%);SIP组患者高血糖43例(66.2%).对照组9例(13.9%),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).SIP组患者头颅CT或MRl检查早期显示病灶者42例(64.6%),大脑中动脉供血区梗死面积＞33%者22例,分水岭梗死10例,脑干梗死5例;早期未显示病灶而大脑中动脉呈高密度影8例(12.3%).对照组早期显示病灶者26例(40.0%),大脑中动脉供血区梗死面积＞33%者1例.分水岭梗死2例,脑干梗死1例.SIP组患者大脑中动脉供血区梗死面积＞33%、分水岭和脑干梗死以及大脑中动脉高密度影与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 发热、高血糖、低脉压差、大脑中动脉高密度影、大脑中动脉供血区梗死面积＞33%、脑干及分水岭梗死是S1P发病的主要相关因素.SIP是多种因素、多种机制共同作用的结果.
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单纯急性下壁心肌梗死及其合并右心室心肌梗死对右心长轴功能的影响
目的 应用心肌组织多普勒技术结合M型超声心动图,评价单纯急性下壁心肌梗死及其合并右心室心肌梗死对右心室长轴功能的影响.方法 选择首次急性下壁心肌梗死患者28例,分为单纯急性下壁心肌梗死18例(Ⅰ组),急性下壁心肌梗死伴右心室心肌梗死10例(Ⅱ组),另选健康体检者20例(Ⅲ组).在标准心尖四腔心切面二维图像指引下,应用M型超声记录右心房室环右心室游离壁及中心纤维支架处运动曲线,测量收缩期、舒张早期、舒张晚期大运动幅度(SD,DED,DAD)及收缩期、舒张早期、舒张晚期平均运动速度(SMV,DEMV,DAMV),计算DED/DAD比值.心肌组织多普勒记录该处运动速度曲线,测量上述各期大运动速度(Sm、Em、Am)及Em/Am比值.结果 与Ⅲ组比较,Ⅰ组和Ⅱ组右心房室环右心室游离壁处SD、DED、DED/DAD、SMV、DEMV、Sm及Em均明显下降.DAD、DAMV、Am虽有下降,但差异无统计学意义.结论 急性下壁心肌梗死无论是否合并右心室心肌梗死均可影响右心室长轴功能,导致右心室整体功能降低.
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超声引导下预注射生理盐水及注射凝血酶治疗上肢动脉假性动脉瘤
目的 探讨超声引导下预注射生理盐水及注射凝血酶治疗上肢动脉假性动脉瘤的疗效.方法 选择2006年2月～2007年5月住我院行冠状动脉介入诊疗后并发的5例上肢动脉假性动脉瘤患者进行瘤腔内凝血酶注射治疗,并对其疗效进行分析.结果 5例患者均即刻治疗成功.未见明显并发症.随访14～30天无复发.结论 超声引导下预注射生理盐水及注射凝血酶能精确定位针头位置,避免远段动脉栓塞的严重并发症发生,是一种安全、有效、快速的治疗上肢动脉假性动脉瘤的首选方法.
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急性高血糖对老年急性心肌梗死患者预后的影响
目的 探讨入院时高血糖对老年急性心肌梗死(AMI)患者住院期间预后的影响.方法 不伴糖尿病的老年AMI患者490例,根据入院时血糖水平分为3组,正常组223例,血糖水平＜6.1 mmol/L;轻度增高组150例,血糖水平6.1～7.8 mmol/L;高血糖组117例,血糖水平＞7.8 mmol/L.对3组患者一般临床资料、主要并发症和病死率进行比较.结果 高血糖组女性患者比例较多,与正常组和轻度增高组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);高血糖组患者肌酸激酶,肌酸激酶同工酶峰值高、血压低、心率快,与正常组和轻度增高组比较,差异有统计学意叉(P＜0.05);高血糖组患者住院期间病死率19.66%,与正常组和轻度增高组的8.07%、14.67%比较,差异有统计学意义(P＜0.05);高血糖组住院期间并发症发生率较正常组和轻度增高组增高(P＜0.05).结论 急性高血糖可能是不伴糖尿病的老年AMI患者预后不良的标志之一.
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外周血CD146在诊断2型糖尿病患者微血管病变中的临床应用
目的 探讨外周血CD146在诊断2型糖尿病患者微血管痛变中的临床应用.方法 选择2型糖尿病患者6g例,按是否合并微血管病变,分为无微血管病变组(NDC组,29例)、合并视网膜病变组(DR组,19例)、合并肾病纽(DN组,21例),同期选择健康体检者20例为对照组,检测4组外周血CD146(ELISA法)、糖化血红蛋白(高效液相色谱法)和尿微量白蛋白(U-MA1b,散射比浊法)的水平.结果 DR 组和DN组患者CD146、U-MA1b水平均显著高于对照组和NDC组(P＜0.01),线性相关性分析DN组CD146与U-MA1b呈正相关.结论 2型糖尿病微血管病变患者外周血CD146水平明显升高,可用于了解2型糖尿病微血管病变的情况.
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急性心肌梗死合并代谢综合征患者的预后分析
目的 探讨代谢综合征在急性心肌梗死患者人群中的发病情况并分析其对预后的影响.方法 筛选初发急性心肌梗死后收治入院的患者304例,根据是否合并有代谢综合征进行为期两年的随访.随访结束后将资料完整的2、63例患者分为合并代谢综合征组(136例)和无代谢综合征组(127例).平均随访时问(28.3±15.7)个月.比较两组患者的主要心脏事件发生情况和病死率,分析综合治疗条件下代谢综合征对急性心肌梗死患者预后的影响.结果 急性心肌梗死患者中代谢综合征的患病率为51.7%;合并代谢综合征组患者较无代谢综合征组患者远期出现了更多的复发心绞痛(22.1%vs10.2%,P=0.006),但两组在复发心肌梗死、再入院和新发脑血管疾病等方面,差异无统计学意义(P＞0.05);合并代谢综合征组急性心肌梗死患者病死率为24.3%.结论 代谢综合征在急性心肌梗死患者中具有较高的患病率和病死率,是预测急性心肌梗死患者死亡的危险因素.
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代谢综合征及其组分与不同性别脑梗死患者的关系探讨
目的 使用修订后的中国人代谢综合征(MS)诊断标准.对MS及其组分与不同性别脑梗死患者的关系进行探讨.方法 选择脑梗死患者892例(脑梗死组),其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)男、女性亚组分别为308例和200例;腔隙性脑梗死(LACI)男、女性亚组分剐为232例和152例.健康体检者233例(对照组),男、女性亚组分别为102例和131例.观察MS及其组分在脑梗死组各亚组和对照组各亚组的患病率、MS各组分水平以及MS对脑梗死组各亚组的危险度.结果 脑梗死组各亚组MS的患病率(38.4%～46.0%)与同性别对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,MS是男、女性ATCI和LACI发病的危险因素(0R=5.604,OR=2.751;OR=6.224,OR=3.387,P＜0.01).MS各组分中高血压和低HDL-C对男、女性ATCI的发病起重要作用;高血压和高空腹血清葡萄糖对男、女性LACl的发病起重要作用.结论 MS是男、女性脑梗死各亚型的重要危险因素;MS各组分致不同亚型脑梗死的重要性有所不同.
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哇巴因和血管紧张素Ⅱ对大鼠动脉平滑肌细胞分泌心钠素的影响
目的 探讨哇巴因和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞(ASMCs)分泌心钠素(ANF)的影响.方法 组织块种植法培养4只SHR和4只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主ASMCS,分别用1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L哇巴因、AngⅡ干预2种大鼠ASMCs,放射免疫法测定干预前及干预后3、6、12、24 h不同时间点ANF水平.结果 干预前,WKY大鼠ANF水平高于SHR,但差异无统计学意义.哇巴因干预后,2种大鼠ANF水平显著升高,WKY大鼠6 h达到峰值(87.97±26.90)Pg/106cells,SHR 12 h达到峰值(120.23±23.60)pg/106cells;随哇巴因浓度增高,2种大鼠ANF水平呈浓度依赖性升高.AngⅡ干预后,WKY大鼠ANF水平6 h达到峰值(86.78±18.83)pg/106cells,随后逐渐下降;SHR的ANF水平呈时间依赖性升高;随AngⅡ浓度升高,ANF升高的程度减弱.结论 哇巴因和AngⅡ对局部ASMCs分泌ANF有显著影响.
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神经生长因子对人脐静脉内皮细胞在体外形成管腔样结构的影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在体外形成管腔样结构(LLSs)的影响及其信号机制.方法 将接种在基质胶上的HUVECs分为空白对照组、NGF组、NGF中和抗体组、对照IgG组、NGF中和抗体+NGF组、对照IgG+NGF组,以相差显微镜直接观察LLSs形态,并通过二脒基苯基吲哚/鬼笔环肽免疫荧光染色观察LLSs的细胞组成.为证实NGF促LLSs形成的信号通路.向培养液中分别预先加入丝裂原活化蛋白激酶3个主要信号通路的特异性抑制剂(PD98059、SB203580及SP600125),观察上述3个信号通路对NGF促LLSs形成的影响,并应用Western blot检测NGF及c-Jun N末端激酶(JNK)特异性抑制荆SP600125对HUVECs JNK表达及活性的影响.结果 NGF组LLSs的平均面积较空白对照组明显增加(P＜0.01).NGF中和抗体+NGF组LLSs的平均面积较对照IgG+NGF组明显减少(P＜0.01);NGF中争抗体组LLSs的平均面积较对照IgG组亦明显减少(P＜0.01).NGF可激活HUVECs的JNK信号通路,SP600125可显著减少NGF诱导的LLSs形成(P＜0.01).PD98059及SB203580对NGF诱导的LLSs形成均无明显影响(P＞0.05).结论 NGF能促进HUVECs在体外形成LLSs,可能与激活JNK信号通路有关.
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丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑保护机制的研究
目的 观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血老龄大鼠海马学习记忆及p-CREB和脑源性神经细胞生长因子(BDNF)表达的影响.方法 选取健康Wistar大鼠80只,随机分为4组:对照组(A组)、单纯缺血组(B组)、缺血低剂量治疗组(C组)、缺血高剂量治疗组(D组).每组20只.采用双侧颈总动脉结扎法(2V0).各组大鼠于2VO前、2VO后2、3个月行Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的评价,采用免疫组织化学法观察2VO后3个月NBP对大鼠海马中p-CREB及BDNF表达的影响.结果 与A组比较,2VO后2个月B、C、D组大鼠逃避潜伏时间明显延长.跨过平台次数明显减少;与B组比较,2VO后3个月C、D组差异有统计学意义(P＜0.05),D组与C组比较,均有所改善,差异有统计学意义(P＜0.05,表1).与A组比较,B组海马p-CREB及BDNF表达明显减少.与B组比较,C组、D组p-CREB和BDNF表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NBP能改善缺血,增加p-CREB及BDNF的表达.
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雄激素对去势雄性SD大鼠胰岛素敏感性的影响
目的 观察去势后雄性SD大鼠胰岛素敏感性的改变,及其使用十一酸睾酮(TU)、去氢表雄酮(DHEA)干预后的影响.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、去势1组、去势2组、TU组及DHEA组,每组10只.除假手术组外,其余4组均进行去势手术.手术2周后,TU组给予TU 4 mg/kg肌肉注射,2周1次;DHEA组给予DHEA 5 mg/kg灌胃.1次/d.6周后,现察各组大鼠体重改变,血清睾酮、硫化去氢表雄酮(DHEAs)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平;并在第8周时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,以评价大鼠胰岛素敏感性.结果 (1)去势后第2周,与假手术组比较,其他4组雄激素水平明显下降,去势第8周后,与去势1组、去势2组比较,TU组和DHEA组雄性激素明显上升.给予TU、DHEA干预后,去势雄性SD大鼠雄激素水平明显升高.(2)去势雄性SD大鼠采用雄激素干预后,血清FINS水平下降,但对各组大鼠FPG无明显影响.(3)TU组及DHEA组大鼠的葡萄糖清除率分别较去势1组及去势2组明显升高.结论 雄性SD大鼠去势后,血清睾酮、DHEAs水平降低,FINS水平升高,胰岛素敏感性明显下降.给予TU、DHEA干预后,血清睾酮上升,升高的FINS下降,胰岛素敏感性得到改善.
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氧化型低密度脂蛋白对胎盘生长因子及抑制剂的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对胎盘生长因子1(PLGF-1)作用人脐静脉内皮细胞(ECV-304)释放炎性因子和内皮细胞黏附分子的影响,及PLGF-1拮抗荆2'-氨基3'-甲氧黄酮(PD98059)对其抑制程度.方法 应用不同浓度的PLGF-1(20、40、80μg/L)孵育ECV-304,分为对照组和PLGF-1干预组(20、40、80μg/L).再应用PD98059(100 pmol/L)和PLGF.1(80 μg/L)刺激ECV-304,分为空白对照组、ox-LDL组、PLGF-1+ox-LDL组和PLGF-1+ox-LDL+PD98059(拮抗组).应用ELISA法检测炎性因子和内皮细胞黏附分子的表迭.结果 (1)PLGF-1诱导炎性因子和内皮细胞黏附分子的表达呈时问依赖关系,6 h达理想的分泌量.随着PLGF-1浓度的加大呈上升趋势.(2)与空白对照组比较,ox-LDL组、PLGF-1+ox-LDL组和拮抗组白细胞介素6,基质金属蛋白酶2、可溶性细胞间黏附分子1、可溶性血管细胞黏附分子1的表达显著增加(P＜0.01),拮抗组较PLGF-1+ox-LDL组的表达显著减少(P＜0.01).结论 PlGF-1可促使内皮细胞产生大量炎性因子,参与诱导内皮活化;抑制PLGF-1的生物活性可控制炎性的反应.
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血管内注射β淀粉样蛋白1-40后大鼠脑实质超微结构及空间学习和记忆能力的改变
目的 研究血管内注射可溶性β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)后,对大鼠脑实质超微结构的破坏作用及空间学习和记忆能力的影响.方法 SD大鼠78只,随机分为Aβ1-40组和对照组,每组39只,每组再根据注射后饲养时间的不同分为15、20、30天3个时间点,各组行Morris水迷宫进行空间学习和记忆能力的测试,然后麻醉灌注,处死大鼠取脑,并行电镜观察.结果 Aβ1-40组和对照组在15、20、30天不同训练时间段分别比较,Morris水迷宫各项行为学指标改变不显著.电镜下观察,Aβ1-40组血脑屏障内血管内皮细胞、星形胶质细胞的脚板,脑实质内神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞出现不同程度的改变.结论 经过14天的注射,血液中Aβ1-40对大鼠脑实质有着广泛的毒性损害作用,但是对行为学改变的影响不显著.
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高迁移率族蛋白B1与心血管疾病的关系
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种高度保守的核蛋白,主要由坏死或损伤的细胞被动释放及对内源性和外源性炎性刺激发生反应的单核和(或)巨噬细胞主动分泌.释放后,与晚期糖基化终末产物(RAGE)受体或Toll样受体结合,激活血管内皮细胞及单核和(或)巨噬细胞.
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脑桥梗死与基底动脉分支病
脑桥梗死是临床常见的脑干梗死,有关病例报道国内外屡见不鲜,但对其机制分类的认识及研究报道并不多见.
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植物雌激素与绝经后妇女冠心病的关系
大量流行病学资料显示.冠心病(CHD)的发病率与病死率存在明显的性别差异.绝经前的妇女CHD发病率显著低于男性,而绝经后妇女CHD的发病率与病死率均明显升高,与同龄男性相近,这可能与绝经后妇女体内雌激素水平降低有关,并且这种低雌激素状态可成为CHD预后的独立危险因素[1].
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慢性心力衰竭的免疫调节治疗进展
慢性心力衰竭作为大多数心血管疾病的终转归,目前已有较为理想的内科治疗,但病死率和致残率仍然很高.由于改善血流动力学,逆转神经激素的激活,防止心室重构,治疗已取得重大突破,但仍不能完全控制其进行性发展.
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血栓前状态分子标记物与颈动脉超声在脑梗死高危人群中的意义
1 资料与方法选择2006年7月～2007年12月入住我院的脑血管病高危患者54例为高危组,男30例,女24例,平均年龄55岁.均在高血压基础上合并1种或1种以上其他危险因素.其中合并糖尿病17例;合并血脂异常41例;合并冠心病12例.
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不同水化方案对轻度肾功能不全患者造影剂性肾损害的影响
目前,在预防造影剂肾损害方面.水化是一项重要的方法[1～3],本研究拟使用两种不同水化方法干预.观察是否能预防或减轻轻度肾功能不全患者造影剂性肾脏功能的损害.
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心电图预测慢性完全闭塞病变血运重建后心功能的恢复
1 资料与方法选择2005年1月～2007年6月在济南市第四人民医院和山东省立医院成功行PCI或冠状动脉旁路移植术(CABG)的冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)患者59例.
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施普善对慢性脑缺血大鼠行为学及海马诱导型一氧化氮合酶表达的影响
有研究观察到脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性升高,特别是海马部位持续性增高,表明它在中枢神经损伤过程中起重要作用,而在慢性脑缺血过程中,iNOS是否持续表达,其细胞来源如何,及其在缺血损伤中的作用有待进一步研究.
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血浆极高脑钠素水平的临床意义
1 临床资料选择2003年9月～2005年12月入住我院心内科的患者275例,住院期间行脑钠素(BNP)检测,其中BNP＞5 000ng/L的患者13例,男5例,女8例,平均年龄(72.0±8.7)岁.所有患者入院后均行超声心动图检查,检测血常规、肝肾功能等指标.
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急性缺血性脑血管病急性期治疗的思考
急性缺血性脑血管病是由于局部脑血流突然阻塞而引起,应在寻找血管病变基础上尽快酌情选择溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管内治疗及手术治疗.
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67例肺血栓栓塞症患者的临床分析
肺血栓栓塞症(pulmonary thronlboembolism,PTE)是指血栓栓子堵塞肺动脉主干和(或)其分支所引起的以肺循环障碍为主要表现的临床病理综合征.
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急性缺血性脑血管病中脑微出血的临床表现与磁共振梯度回波加权成像特点
目的 探讨急性缺血性脑血管病中脑微出血的临床及与磁共振梯度回波加权成像(GRE-T2*WI)的特点.方法 选择急性脑梗死患者89例,将其分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(血栓性脑梗死,28例)、脑栓塞(29例)和腔隙性脑梗死(32例)3个组,短暂性脑缺血发作(TIA)组患者30例,正常对照(正常对照组)31例.所有患者和正常对照者均进行常规MRl和GRE-T2*WI检查.结果 脑微出血在GRE-T2*WI中表现为圆形点状低信号.脑微出血在急性脑梗死患者、TIA组和正常对照组中的阳性发生率分别为38.2%、3.3%和6.5%.脑微出血在血栓性脑梗死和脑栓塞组患者中以轻、中度为主;腔隙性脑梗死组患者以中、重度为主;TIA组患者和正常对照者皆为轻度.结论 脑微出血在GRE-T2*WI中具有特征性,其检测对急性缺血性脑血管病患者的防治和预后具有重要意义.
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脑梗死急性期患者血清肝细胞生长因子含量的动态变化
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)在老年急性脑梗死患者血清中的含量变化及临床意义.方法 选择72例急性脑梗死患者为脑梗死组,根据梗死灶体积大小又分为3个亚组:小梗死灶组(22例)、中梗死灶组(30例)和大梗死灶组(20例);根据神经功能缺损程度分为轻型21例、中型31例和重型20例.另选择同期健康体检者20例为对照组.采用ELISA法测定脑梗死组患者发病第1、3、7、10天血清中HGF的水平,对照组第1天采血测定.结果 脑梗死组患者血清HGF水平在发病第1天即升高.第7天高,各时间点水平均高于对照组(P＜0.01);HGF水平在轻、中、重型之间及小、中、大梗死灶各亚组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脑缺血后HGF在大脑的表达上调,HGF作为神经营养因子可能参与了脑缺血后脑损伤的修复过程.
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急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2水平的变化及其意义
目的 探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化及其意义.方法 急性脑梗死患者96例(脑梗死组),健康体检者49例(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清LP-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血脂、血糖等生化指标.结果 脑梗死组患者血清LP-PLA2水平明显高于对照组(P＜0.01);脑梗死患者血清LP-PLA2与年龄、性别、TC、LDL-C呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关(P＜0.01);脑梗死与血清LP-PLA2、hs-CRP、纤维蛋白原呈正相关(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清LP-PLA2显著增高,血清LP-PLA2水平升高可能是脑梗死重要的危险因素.
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脑梗死患者急性期全脑血管造影的临床分析
目的 分析脑梗死患者急性期全脑数字减影血管造影术(DSA)的资料,探讨颅内外动脉病变的性质、程度及范围特点.方法 选择脑梗死患者207例,按年龄分为老年组(≥60岁,116例)和非老年组(＜60岁,91例),患者均进行主动脉弓十全脑DSA,分析血管狭窄的程度和部位及年龄变化的规律.结摹DSA显示148例(71.5%)患者共413处血管狭窄,其中颅外动脉狭窄211处(51.1%),颅内动脉狭窄202处(48.9%),颅外动脉狭窄以颈内动脉颅外段多见,颅内动脉狭窄以大脑中动脉多见.老年组患者颅内合并颅外动脉狭窄的比例46.7%,明显高于非老年组的26.7%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DSA能显示脑梗死患者颅内外动脉狭窄分布的规律,有助急性脑梗死的治疗,以降低脑梗死的复发率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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