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心力衰竭的进展(1)慢性心力衰竭的主要进展概述--半个世纪的变迁
半个世纪以来,对心力衰竭(心衰)的发生、发展及预后因素的认识发生了根本改变:其基础病因从以高血压、瓣膜病为主转为以缺血性心肌病为主;对其病理机制的认识从心脏的前后负荷加重致心脏过劳转为认识到心脏的重塑,以及神经内分泌[交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)]的过度激活是明显加重心肌损伤、心室重塑、促进心衰进程的启动因素,其激活程度也是影响预后和死亡的主要因素.而全面阻断这种神经内分泌的改变是阻断恶性循环的关键.以循证医学证据为基础的慢性心衰指南对治疗模式的转变起了里程碑的作用.
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胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应
大血管病变是糖尿病人群常见的慢性并发症,其发病率和病死率较非糖尿病人群高2~3倍.多种因素参与糖尿病大血管病变的发生发展,其中血管内皮功能障碍扮演了至关重要的角色.大量研究证实,内皮功能障碍是动脉粥样硬化的重要启动因素,并贯穿于其发生发展的全过程[1].胰高血糖素样肽-1( GLP-1)的主要生物学作用是参与血糖稳态调节.此外,GLP-1不仅可直接作用于血管内皮细胞,而且具有广泛的心血管保护作用.本文就GLP-1及其类似物对血管内皮功能的影响加以阐述.
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儿童流感的流行病学特点
流感遵循人与人之间的传播方式.由感染者的呼吸道分泌物经飞沫吸入的直接途径或经飞沫污染的手、玩具、用具、衣服等间接途径将病毒传给易感者.经飞沫吸入传播为病毒传播的主要方式,虽未经证实,但推测感染者可能需吸入小至1~5 μm直径的病毒颗粒,一开始便沉积在下呼吸道,导致早早地出现咳嗽和支气管炎等典型的流感临床特征.因流感病毒在空气中仅存活不到30 min,故小儿流感经间接途径传播的可能性较小.另外,目前已从抗原研究中证实动物(猪、马、鸟)流感病毒与人类流感病毒同源,人流感病毒传给猪已被公认,而动物流感亦可传至人类.因猪与人和禽关系密切,已有一些事实表明,当前猪群中流行的猪流感病毒偶尔会感染一些缺乏免疫力的人.但多数学者认为动物流感病毒是人群流感流行初期的启动因素或在远距离传播上起一定作用.
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糖尿病肾病发病机制的研究进展
糖尿病肾病(Diabetic Nlephropathy,DN)是糖尿病的-种严重血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.其基本病理改变为肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和肾小球硬化,在功能上表现为高滤过、高灌注状态以及肾小球滤过屏障改变.近年来对于DN的病因及发病机制进行了大量研究,取得了较大的成就.认为遗传易感性及高血糖(环境因素)是DN发生的启动因素(即病因),它们之间的相互作用导致DN发生与发展.
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H.pylori的致癌机制研究
胃癌的发生是多阶段多因素共同作用的结果,H.pylori感染可能是一个重要的启动因素,但它并不是唯一的决定因素.目前有关H.pylori感染与胃癌发生的确切机制尚不清楚,就近年研究结果对H.pylort感染与胃癌发生的可能机制总结如下:
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胃溃疡的临床治疗
近年来研究胃溃疡病的启动因素,认为胃溃疡的发生与下列因素有关:①幽门螺杆菌感染.②胃酸和胃蛋白酶.③胃粘膜保护作用.④药物因素.⑤胃排空延缓和胆汁反流.⑥遗传因素.⑦ 环境因素.⑧精神因素.
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儿童脓毒症胃肠功能衰竭的护理
脓毒症是目前危重医学所面临的主要问题[1],脓毒症患儿易导致多器官功能障碍综合征(MODS),胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者,又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素,故被称为MODS的"动力部位"、"扳机因素"[2].
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应重视及加强对代谢综合征肾损害的研究
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是1999年世界卫生组织(WHO)正式命名的一组代谢异常疾病,主要包括内脏性肥胖(体重增加、腰围增粗、腰臀围比增大)、胰岛素抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂代谢异常(甘油三酯升高、高密度脂蛋白-胆固醇减低)及高血压,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、微炎症及高凝血状态.其中肥胖常为MS的启动因素,而胰岛素抵抗是MS中心环节(MS的各种代谢异常都与其相关).
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缬沙坦对糖尿病大鼠尿液单核细胞趋化蛋白-1的影响
糖尿病肾病(DN)是常见的微血管并发症,己成为导致慢性肾功能衰竭的主要病因之一.近期的研究显示炎症反应是DN发生发展的启动因素 [1],而肾小球毛细血管基底膜增厚及微量白蛋白尿是本病早期特征性病理改变.研究表明血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)可以显著减少蛋白尿 [2],其分子学机制是否与减少肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达有关,本文对此进行了探讨.
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代谢综合征和肾脏损害
代谢综合征(metabolic syndrome,MS),早期又被称作胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为中心环节,肥胖为启动因素所引起的代谢紊乱征候群.其组成部分包括中心性肥胖(又称腹部肥胖或内脏性肥胖)、胰岛素抵抗、高血压、高脂血症、高血凝和微炎症状态等[1-3].代谢综合征相关性疾病,特别是MS和慢性肾脏病的关系,越来越受到人们的关注,在此我们做一综述.
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上皮型钙粘蛋白与子宫内膜异位症及恶性肿瘤
子宫内膜异位症(内异症)组织学特征为子宫内膜组织(腺上皮和基质)出现在子宫腔以外,与恶性肿瘤的侵袭及转移性相似.目前的研究表明,肿瘤细胞的转移与细胞粘附分子有关,肿瘤的侵袭性取决于侵袭启动因素及侵袭抑制因素的平衡.一个重要的侵袭抑制复合物是由上皮细胞粘附分子上皮型钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)通过连结素(catenin)与肌动蛋白细胞骨架连接形成的.该复合物的上调与下调导致了肿瘤分子侵袭抑制的开关[1].研究表明,E-cadherin作为重要的粘附分子同样在内异症的发病中起作用.
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HBV cccDNA研究新动向
乙肝病毒感染的首要启动因素是细胞核内cccDNA的形成,cccDNA是病毒复制的模板,在病毒生命周期中起着至关重要的角色,然而由于技术原因,目前对cccDNA本身了解和复制功能仍知之甚少.
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脊髓型颈椎病合并运动神经元病的早期诊断及手术治疗
脊髓型颈椎病(Cervical spondylotic myelopathy,CSM)是由于颈部椎间盘中下段变性导致椎管和椎间孔狭窄而出现脊髓和神经根症状的一种疾病,国内学者多认为颈椎间盘退行性变是疾病发生和发展中重要的原因和启动因素,另外可能与牵张性损伤及颈椎先天性椎管狭窄有关[1].
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自身免疫性肝病的实验室诊断
自身免疫性肝病(ALD)是由于机体免疫系统对自身组织的抗原丧失免疫耐受,从而诱发肝脏受到免疫攻击而导致的疾病[1],病因和发病机制尚不完全清楚,目前公认遗传易感性与环境因素相结合是自身免疫性肝病的启动因素,也有研究发现感染、化学因素、细胞因子调控及细胞因子的生成紊乱、外源性抗原和自身抗原的分子模拟机制与自身免疫性肝病的发病有关[2].近年来,随着自身免疫性肝病相关自身抗体谱的发现及检测方法的进展,该病确诊率有明显的上升趋势,而且早期、准确的诊断对该类疾病的治疗、发展及预后至关重要.
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拉米夫定联合苦参素抗肝纤维化的临床观察
乙型肝炎病毒(HBV)DNA在肝细胞内复制引起肝细胞病理损伤是肝纤维化形成的启动因素,拉米夫定通过抑制HBV DNA复制而间接阻断肝纤维化形成[1],苦参素(氧化苦参碱)有抗肝纤维化作用[2,3].我们对139例HBV复制的不同肝病患者采用联合治疗(拉米夫定联合苦参素)/单一拉米夫定治疗6个月后血清肝纤维化指标的含量变化,并初步探讨其抗肝纤维化的临床疗效.
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冠状动脉成形术后再狭窄的药物治疗
开展经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)至今20多年,为无数冠心病患者带来了福音.但是,PTCA后3~6 mon经冠脉造影诊断的再狭窄(resteno- sis,RS)一般为15%~30%,少数甚至50%.因此,RS是PTCA面临的一大难题,大量研究发现其机理主要为血管壁的弹性回缩,平滑肌细胞迁移和增殖,细胞外基质的合成增加,血栓形成和机化;并发现PTCA损伤血管内膜而引起局部的炎性反应可能是诱发RS的启动因素之一.本文对近年来可以减轻RS比较有前景的药物如抗氧化剂普罗布考、抗血小板糖蛋白抗体、抗增生药物等作一综述.
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大鼠肝贮脂细胞、枯否细胞的同时分离和培养
贮脂细胞(Ito细胞)又叫肝星状细胞(hepatic stellatte cells,HSC),位于肝Disse间隙内,有合成细胞外基质(ECM)的功能[1].目前研究表明,枯否细胞介导的贮脂细胞激活是肝纤维化形成的主要机制,枯否细胞所产生的介质可能是肝纤维化形成的启动因素[2~4].因此,建立同时分离贮脂细胞和枯否细胞的方法,为贮脂细胞和枯否细胞的共同培养,以及研究肝纤维化的机制和药物作用奠定基础.
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肝纤维化的药物治疗
肝纤维化是一组临床和病理学综合征,其自然转归通常缓慢,是一种主动性病变过程.肝纤维化的治疗与慢性肝炎的总体治疗原则类同,主要是祛除病因、抑制肝细胞炎症、防止肝细胞坏死和损伤、抑制肝星状细胞(HSC)活化和增殖、促进HSC凋亡、促进细胞外基质(ECM)降解等多环节.临床治疗应满足安全、有效并对肝脏具有特异性靶向,药物或治疗方法应针对肝脏内细胞、ECM及介质分子等方面.鉴于在肝纤维化发生过程中多阶段不同的启动因素和持续致病因素存在的差异,且体内正负反馈交叉调节,故治疗不应限于发病环节的某一点,联合用药是发展的方向,应在动态观察的基础上实施合理的贯续性和时间性安排的治疗方案.
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新生儿窒息合并胃肠功能障碍72例
新生儿窒息可引起多脏器功能障碍(MODS).其胃肠功能障碍是导致MODS的一个重要启动因素.本文通过对72例新生儿窒息并胃肠功能障碍患儿进行临床分析,以提高对窒息合并胃肠功能障碍的认识,并探讨综合防治措施.现报告如下:
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慢性乙型肝炎中医病因病机探讨
乙型肝炎是世界流行性疾病,我国是乙型肝炎的高发地区,我国乙肝病毒携带者约有0.93亿,现症慢性乙型肝炎(CHB)患者约2千万以上,其中10%~20%可发展为肝硬化,1%~5%可演变为肝癌,不仅造成巨大的经济损失和资源消耗,也给人们的身体健康和社会生产力造成严重威胁,是我国目前面临的严重的公共卫生问题之一[1].现代医学认为CHB是由于乙型肝炎病毒(HBV)或感染病毒的肝细胞与宿主免疫系统之间相互作用引起的肝损伤.HBV是CHB的启动因素,机体对HBV抗原的免疫应答(包括细胞免疫和体液免疫以及各种淋巴细胞因子的作用),是导致各种类型肝损害的直接原因[1].