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大鼠肝大部切除后再生时贮脂细胞的动态变化
目的研究大鼠肝大部切除后再生时贮脂细胞的动态变化. 方法用结蛋白免疫组织化学法显示肝贮脂细胞并计量,以图像分析仪测灰度值. 结果正常肝小叶内贮脂细胞呈网架状分布,肝大部切除后再生时贮脂细胞数量递减,至第5d时为正常肝的1/3. 结论肝大部切除后再生时贮脂细胞动态变化明显不同于肝中毒等损伤后的增殖变化.
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腺病毒介导反义Smad4基因大鼠体内转移对实验性肝纤维化的治疗作用
肝纤维化本质是过多的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积于肝内.转化生长因子(TGF)-β1是重要的促肝纤维化因子,它能促进肝贮脂细胞(HSC)合成胶原、纤维连接蛋白及蛋白多糖等ECM,抑制基质金属蛋白酶(MMP)合成,并促进HSC分泌组织金属蛋白酶Ⅰ抑制剂(TIMP-1)等从而减少ECM降解[1].Smad4是TGF-β信号传导通路中的一个关键性因子,因此,我们将腺病毒介导的反义Smad4基因转移至大鼠体内,观察其对CCl4/乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的影响.
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辛伐他汀对大鼠肝贮脂细胞血小板衍生生长因子效应的影响
血小板衍生生长因子(PDGF)在肝贮脂细胞(FSC)激活和增殖中起重要作用[1].研究显示,3-羟基-3-甲基戊二烯辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂能抑制多种细胞增殖,阻断生长因子对细胞的促进作用[2].因此,我们选用一种脂溶性HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀,观察其对PDGF诱导培养大鼠肝FSC增殖、胶原合成和细胞内Ca2+变化的影响.
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大鼠肝贮脂细胞、枯否细胞的同时分离和培养
贮脂细胞(Ito细胞)又叫肝星状细胞(hepatic stellatte cells,HSC),位于肝Disse间隙内,有合成细胞外基质(ECM)的功能[1].目前研究表明,枯否细胞介导的贮脂细胞激活是肝纤维化形成的主要机制,枯否细胞所产生的介质可能是肝纤维化形成的启动因素[2~4].因此,建立同时分离贮脂细胞和枯否细胞的方法,为贮脂细胞和枯否细胞的共同培养,以及研究肝纤维化的机制和药物作用奠定基础.
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简便快速的肝贮脂细胞组织块银染方法
目的探讨更好的显示肝贮脂细胞组织块银染方法和加快其染色速度的有效方法.方法设计与实施新组织块银染方法,并在材料固定、浸银、还原步骤中对材料进行微波辐射处理.结果肝贮脂细胞显示效果良好,微波辐射明显促进了组织块银染.结论组织块银染法是显示肝贮脂细胞的良好方法,使用微波辐射促进组织块银染是简便可行的.
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辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期和胞内钙浓度的影响
目的观察辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期以及胞内Ca2+浓度的影响.方法采用酶灌流法分离大鼠肝贮脂细胞,20%血清和10ng/mL PDGF诱导培养肝贮脂细胞,应用流式细胞仪检测肝贮脂细胞增殖周期,Fura/AM荧光法测定胞内Ca2+浓度.结果1~20 μmoL/L辛伐他丁可阻止血清和PDGF诱导大鼠肝贮脂细胞由G1期进入S期,降低肝贮脂细胞S期比、PⅠ值和DNA含量,与对照组比较有显著性差异(P<O.05).同时,1~20μmoL/L辛伐他丁可明显降低血清和PDGF诱导培养的肝贮脂细胞胞内Ca2+浓度,不呈剂量依赖性,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).同时加入10 mmoL/L甲羟戊酸可逆转辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期以及胞内Ca2+浓度的影响.结论辛伐他丁可抑制大鼠肝贮脂细胞增殖生长,并降低肝贮脂细胞胞内Ca2+浓度,其机制与辛伐他丁抑制甲羟戊酸途径有关.