首页 > 文献资料
-
丙泊酚对培养的大鼠缺氧/复氧心肌细胞内游离钙的影响
目的建立体外培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,测定细胞内游离钙([Ca2+]i)观察丙泊酚对缺氧]复氧心肌细胞的保护作用.方法大鼠心肌细胞正常培养6-8天后分为4组.Ⅰ组为对照组,Ⅱ组为单纯缺氧组,Ⅲ、Ⅳ组为缺氧/复氧加丙泊酚组.比较对照组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)的细胞内游离钙([Ca2+]i)的变化.结果心肌细胞[Ca2+]f:Ⅱ组(781.64士298.20nmol/L)与Ⅰ组(188.99±30.78nmol/L)相比较有显著性差异(P<0.05),Ⅲ组(279.11±106.14nmol/L)与Ⅰ组无显著性差异(P<0.05),Ⅱ组与Ⅳ组(469.41±145.35nmol/L)有显著性差异(P<0.05),Ⅲ组与Ⅳ组有显著性差异(P<0.05).结论临床剂量丙泊酚和超临床剂量丙泊酚均可抑制钙超载,但使用临床剂量效果优于超临床剂量.静脉麻醉药丙泊酚可以通过抑制钙超载对抗缺氧所致的心肌细胞损伤.丙泊酚尚可认为具有钙拮抗剂作用.
-
清开灵对小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙及活性氧的作用
目的:动态观察清开灵(QKL)对小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)内活性氧及游离钙的作用.方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,分别以荧光探针二氯荧光素二酯(H2DCFDA)和Fluo-3-AM标记细胞内活性氧及游离钙,通过激光共聚焦系统动态观察QKL的作用.结果:QKL激活小鼠腹腔巨噬细胞,巨噬细胞胞浆内Fluo-3-AM的荧光强度迅速上升,在1.67min时达到高峰,为静息值的340%,随后逐渐下降,在5min时细胞内Fluo-3-AM为静息的143%上下,波动幅度小于200,持续至25min;同时发现QKL也明显增强静息状态H2DCFDA的荧光强度,在2min时达到高峰,为静息值的2055%;随后逐渐缓慢下降,在7.5min时稳定在基础值的1750%上下,波动幅度小于100,持续至25min,显示巨噬细胞内钙上升的时相变化与活性氧的释放显平行性变化规律.结论:清开灵通过提高巨噬细胞内钙离子水平,激发其呼吸爆发产生和释放活性氧,清除抗原物质,发挥巨噬细胞免疫防御反应.
-
银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+]；显著升高(P＜0.01)；与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]；显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01)；GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+]；浓度、抗自由基损伤有关.
-
积雪草总苷对大鼠系膜细胞游离钙的影响
目的:观察积雪草提取物对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖和钙离子的影响.方法:将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用于肾小球系膜细胞,加入不同浓度的积雪草提取物,采用MTT法和Fura2/AM荧光指示剂负载测定MC增殖和细胞内[Ca1+]1的变化.结果:MC一经AngⅡ刺激后增殖显著,并且Ca1+浓度明显升高,而积雪草提取物对AngⅡ刺激下的MC增殖和Ca2+水平有抑制和降低作用,并呈一定的剂量依赖性.结论:积雪草提取物可能通过降低MC内Ca2+的水平,从而达到抑制MC增殖的目的.
-
芦丁抑制家兔血小板激活因子诱导血小板活化作用的实验研究
目的:观察芦丁对家兔血小板激活因子(PAF)诱导血小板聚集、5-羟色胺(5-HT)释放、血小板内游离钙离子浓度的影响及其机理.方法:以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集率,邻苯二甲醛(OPT)荧光分光光度法测定5-HT含量,以Fura-2荧光分光光度法测定血小板内游离钙离子浓度的变化.结果:芦丁体外呈浓度依赖性抑制PAF(9.55×10-9mol/L)诱发的WRP聚集、5-HT释放作用,IC50分别为0.73、1.13mmol/L;同时68.3、136、274、545μmol/L 芦丁剂量依赖地抑制PAF(4.78×10-10mol/L)引起的血小板内游离钙浓度增高.结论:芦丁可抑制PAF诱导的血小板聚集、5-HT释放及血小板内游离钙浓度增加.
-
Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ对神经肽Y诱导心肌细胞内钙重分布的作用
背景神经肽Y(NPY)是中枢神经及末梢神经重要的调节剂,作用广泛,包括调节心脏及血管正常的生理活动,并参与许多心血管疾病的发生发展.研究表明,急性的NPY 刺激可促进心肌细胞钙活动,对心肌产生正性肌力作用.而持续NPY刺激对心肌钙活动的影响及其机制,目前还未见报道.目的 观察NPY刺激对大鼠心肌细胞胞浆钙和肌浆网(SR)内钙分布的影响,以及Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在其中的作用.方法 用100 nmol/L NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24 h,CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93干预.应用荧光染料Fluo-4 AM负载胞浆钙;Fluo-5N AM负载肌浆网内游离钙离子,所有钙影像均由激光共聚焦显微镜记录.应用Western-blot法和免疫荧光法检测Ca2+-ATP酶(SERCA2a)和ryanodine受体(RyR2)两种蛋白的分布及蛋白量的变化.结果 经100 nmol/L NPY刺激24 h后,与对照组相比,心肌细胞胞浆游离钙浓度明显升高(65.3±6.2 VS50.7±4.1,P<0.05),心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(67.6±8.3 VS 85.5±6.0,P<0.05),而KN-93可抑制上述效应;NPY可增加SERCA2a和RyR2的蛋白表达(SERCA2a:2.4±0.7 VS对照组:1.4±0.3;RyRz:2.3±0.4 vs对照组:1.2士0.4),KN-93可抑制上述作用.结论 CaMK Ⅱ通过影响SERCA2a和RyR2,调控SR的钙转运,进而介导NPY刺激下的细胞内钙重分布效应.
关键词： 神经肽Y 心肌细胞 游离钙 钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ -
高钙危象合并妊娠抢救成功一例
患者女,35岁.因停经5个月,乏力、恶心、多尿、消瘦4个月入院.2005年2月患者停经,检查示妊娠,此后出现乏力、纳差、恶心、呕吐,自认为妊娠反应,未重视.2个月后症状加重,出现明显多尿,腰痛.外院予补液及保胎(不详),症状渐加重,近2个月体重下降10 kg.2005年6月在我院查血总钙4.5 mmol/L(正常值2.2～2.6 mmol/L),游离钙(iCa)3.07 mmol/L(正常值1.08～1.28 mmol/L),急诊收入院.已婚4年,孕2次产0次,自然流产1次.体检:Bp130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),慢性病容,神清,消瘦,皮肤弹性明显差.甲状腺不大,颈部未及结节.双肺清,心率90次/min,律齐,腹部检查未见异常,骨骼无畸形及压叩痛.
-
血清游离钙浓度下降在外科危重患者中的价值
游离钙是调节细胞内酶活性、信号传递、腺体分泌、激素-受体结合、凝血机制的激活等重要生命活动所必需的重要阳离子,但许多外科危重病如严重创伤、大手术、脓毒症及重症胰腺炎普遍出现游离钙浓度下降.本文简要综述游离钙浓度下降与外科危重患者的预后、疾病的严重程度的关系.
-
新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质的变化
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)可引起多脏器功能损害及电解质紊乱,本文观察了122例不同程度HIE新生儿的血钠、钾、氯,游离钙的变化,以阐明这些变化与HIE严重程度和预后的相关性,为HIE的早期正确干预提供理论依据.
-
李氏5号方水提液对神经元游离钙浓度的影响
目的观察李氏5号方水提液(LQET)对神经元游离钙浓度的影响.方法取出生1天内的SD大鼠,分离培养海马神经元,用阿糖胞苷抑制胶质细胞生长,细胞培养到第9～12天进行细胞内钙荧光测定.用荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞45min,借助共聚焦显微镜钙成像技术测定在30mmol/L的KCl作用下,不同干扰因素下培养的海马神经元胞浆游离钙荧光强度.结果正常条件下培养的神经元,细胞内游离钙浓度为75.67±8.65nmol/L,LQET使细胞内游离钙浓度提高到126.35±9.35nmol/L,但仍在正常上限范围内;L-型钙通道阻断剂硝苯地平预处理24h,30mmol/L KCl激活的细胞游离钙浓度降低到40.65±5.65nmol/L,与正常对照组比较差异显著.LQET与硝苯地平共同预处理后细胞游离钙浓度降低到90.75±10.15nmol/L,与单纯LQET预处理组和单纯硝苯地平组比较差异显著.10μmol/L NMDA能明显增加细胞内钙荧光强度,且能在某一强度稳定,NMDA受体阻断剂MK-801可显著阻断这一效应.LQET预处理后,NMDA导致的胞浆钙荧光强度的增强效应明显降低,MK-801预处理后,LQET降低NMDA增强细胞内荧光的效应显著降低.结论 LQET能通过L-型钙通道和NMDA受体对神经元细胞内钙浓度进行双向调定.
-
力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响
目的:探讨力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响.方法:Fura-2荧光法测游离钙浓度.结果:力竭游泳大鼠海马突触体内游离钙浓度显著升高(P < 0.05).结论:力竭游泳可致海马内钙稳态失衡.
-
不同运动负荷小鼠心肌活细胞游离钙动态变化的LSCM研究
目的:探讨运动与心脏重塑的生物学机制中心肌细胞内游离钙的动态变化.方法:采用激光扫描共聚焦显微技术,对不同运动负荷条件下小鼠心肌活细胞内游离钙浓度的变化进行观察、记录和分析,采用多道生理记录仪经颈动脉插管,对不同运动负荷条件下小鼠心肌收缩功能进行记录与分析.结果:与对照组比较,有氧运动组心脏发生肥大,左室内压力二阶导数增加了47.17%(P<0.001),表明心肌收缩功能增强,静息期心肌细胞内游离[Ca2+]i基值无显著性变化,峰值显著性增加了157.2%(P<0.001),达峰时间延长了38.5%(P<0.001);大强度疲劳组心肌肥大,但心肌收缩功能降低(-35.24%,P<0.001),静息期心肌细胞内游离[Ca2+]i基值和峰值分别显著增加了41.9%(P<0.001)和206.3%(P<0.001),达峰时间延长了74.8%(P<0.001).有氧运动组与大强度疲劳组比较,心肌细胞内游离[Ca2+]i峰值和达峰时间均有显著性差异(P<0.001).结论:不同运动负荷影响心肌细胞内游离[Ca2+]i的变化,大强度疲劳训练可导致心肌细胞内游离[Ca2+]i和静息态基值大幅度升高,峰值后移.
关键词： 心肌活细胞 游离钙 激光扫描共聚焦显微术(LSCM) 小鼠 运动负荷 -
果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响
目的研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制.方法以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3 mmol*L-1 SMFD,4.0 mmol*L-1 FDP与之培养60 min后,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性.结果 1.3 mmol*L-1 SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度,降低一氧化氮合酶活性,其作用强于4.0 mmol*L-1 FDP.结论 SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载,抑制一氧化氮合酶活性有关.
-
红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用
目的观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5-HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响.方法以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2 荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度.结果 Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放.Myr抑制WRP聚集的IC 50为17.5 μmol·L-1;抑制5-HT释放的IC50为64.1 μmol·L -1.Kae抑制聚集、释放作用的IC50分别为73.7 μmol·L-1和128 μmol·L-1;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高.结论 Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用.
-
仙人掌多糖对缺氧缺糖大鼠海马神经元[Ca2+]i和NO影响
目的 观察仙人掌多糖(CP)对缺氧缺糖(OGD)大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)和NO水平的影响.方法 建立OGD模型,模拟缺血再灌注损伤.以培养7~9 d的胎鼠海马神经元为研究对象,随机分为5组:L组(低浓度CP 0.2 mg/L)、M组(中浓度CP 2 mg/L)、H组(高浓度CP 20 mg/L)、C组(CP 0 ml)、N组(正常对照).除N组外分别加入相应浓度的CP,作用1 h后放入9% N2+10% CO2培养箱中诱导缺氧2 h,然后放入5% CO2培养箱中复氧24 h.结果 CP 0.2、2、20 mg/L不同浓度预给药均可不同程度抑制OGD诱导海马神经元[Ca2+]i浓度超载和NO水平升高,且呈剂量依赖性.结论 CP可通过抑制神经细胞Ca2+/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤.
-
卡托普利对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙和钠钙交换电流的影响
目的观察卡托普利预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙和钠钙交换电流(Na+/Ca2+ exchange current,INs-Ca)的影响.方法建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.Flou-3/AM负载染色,应用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);利用全细胞膜片钳技术,观察INa-Ca的变化.结果与正常对照组比较,缺氧复氧可显著增加[Ca2+]i和INa-ca.与缺氧复氧组比较,卡托普利呈浓度依赖性抑制缺氧复氧时[Ca2+]i增加,减少INa-Ca的增加.但[Ca2+]i和INa-Ca仍高于正常对照组.结论心肌细胞缺氧复氧可引起[Ca2+]i的异常升高,与INa-Ca的异常增加有关;卡托普利预处理可能通过轻度增加INa-Ca及其[Ca2+]i而触发心脏延迟保护作用,抑制后续缺氧复氧引起的INa-Ca及其[Ca2+]i的异常增加.
-
RCA-CRRT无创监测游离钙方式的探索
目的 探索在RCA-CRRT治疗时,利用管路动脉端直接采血来替代频繁外周静脉穿刺取样法.方法 借助新型双腔股静脉导管代替目前在用的导管(静脉内回血孔与静脉内血吸入孔的距离合理延长,防止局部再循环),用含枸橼酸前置换液,无钙、无碳酸氢盐、低钠.在置换液前动脉端、外周静脉同步采血,测两组的iCa浓度,比对两组iCa水平之间的差异,同时观测RCA的抗凝作用及其并发症.结果 配对t检验显示两组iCa值比较,差异无统计学意义(P=0.600),动脉端血液iCa浓度与外周静脉血高度一致.未出现枸橼酸盐中毒症状和代谢性碱中毒,无诱发出血或出血加重,无明显凝血,血钙浓度波动在理想范围内.结论 借助新型双腔股静脉导管,可利用动脉端iCa值替代外周静脉的数据,从而实现RCA-CRRT时iCa无创监测,节省医疗资源.
-
磷与氢氟酸烧伤后毒物吸收速度与细胞内外分布的比较
目的 了解磷及氢氟酸烧伤后毒物吸收速度与细胞内外分布情况.方法 应用表面线圈19F与31P活体核磁共振波谱分析技术(19F NMRs 31P NMRs)直接观测磷与氢氟酸烧伤后小鼠肝脏吸收情况,以及F在血细胞与血浆中的比值.结果 磷烧伤后肝脏磷酸吸收在伤后5 h达到高峰;氢氟酸烧伤后肝脏F的吸收在5 min即达到高峰,血浆氟显著高于血细胞内.结论 氟在细胞外浓度远远高于细胞内,而磷酸在细胞内则高于细胞外;可以解释为何氢氟酸烧伤后细胞内钙升高而磷烧伤后钙降低.氢氟酸烧伤后F的吸收远较磷烧伤后的磷酸吸收迅速,两者间差异可以解释为何氢氟酸烧伤后血钙降低远较磷烧伤后的明显.
-
各种肿瘤患者血清钙测定结果
血清钙几乎全部存在于血清中,可分为扩散性钙和非扩散性钙两部分.在扩散性钙中,呈游离状态的钙为游离钙,占总钙量的50%,血清钙中只有游离钙才直接起生理作用.钙除参与肌肉收缩、神经传递、腺体分泌、视觉生理及凝血机制外,近年来细胞内钙被重视,可能如环磷酸腺苷(cAMP)一样,发挥第二信使作用.
-
RCA-HD时外周血钙检测的一种替代方式的探索
目的：为了探索枸橼酸局部抗凝血液透析（RCA-HD）时，动脉管路血游离钙浓度（A管iCa）与外周静脉血游离钙浓度（PiCa）的函数关系，以便用动脉管路血游离钙检测值替代外周静脉血游离钙数值。方法：选取2014年10月-2016年2月本院行血液透析的急慢性肾功能衰竭患者46例，4%枸橼酸钠由透析器前动脉端泵入，含钙（1.75 mmol/L）碳酸氢盐透析液及空心纤维透析器，透析前低钙者分梯次补钙。RCA-HD时同步在动脉管路输入枸橼酸前和外周静脉内采集血标本，将iCa值对比，观察RCA的效果及安全性，如凝血、出血及低钙血症等。结果：46例急慢性肾功能衰竭患者，共进行51次RCA-HD。统计显示，动脉管路内与外周肢体静脉化验值比较差异有统计学意义（P<0.05），两组数据高度正相关，r=0.924，回归方程：PiCa=0.11+0.908×A管iCa，r=0.935；透析过程中无管路、透析器凝血、诱发或加重出血者。结论：临床实践中可以用A管iCa值经换算代替PiCa值。RCA-HD安全，效果满意，推荐扩大梯次补钙的临床实践。
