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左右颈总动脉共干并迷走右锁骨下动脉伴Kommerell憩室一例
患者,女,69岁,主诉右膝部肿胀疼痛1个月就诊,肺CT提示胸腺瘤.行肺CT增强扫描中发现,左位主动脉弓发出3支血管,从右至左依次为左右颈总动脉共干、左锁骨下动脉和右锁骨下动脉.其中右锁骨下动脉起源于主动脉弓水平段侧壁,其起始部膨大呈憩室状,发出后经气管及食管后方近似水平向右走行,于上腔静脉后方向上反折.主动脉弓及双侧锁骨下动脉壁可见多处钙化斑.Kommerell憩室为迷走右锁骨下动脉作为主动脉弓发出的后一支血管,起始部膨大为憩室,然后经食管后出胸腔.1936年由Kommerell首次报道,此后类似病例均被命名为“Kommerell憩室”.
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血流与动脉壁的流固耦合研究
动脉血管疾病与血流动力学之间存在密切的关系,研究动脉血管中血液的流动对于从力学角度解释和发现病因具有非常重要的意义.动脉血管流固耦合是血流动力学研究的热点和难点,在总结和分析研究现状的同时,指出了目前存在的问题,并在此基础上结合临床诊断和治疗的需要,提出今后研究中需要解决的问题以及相应的数值计算发展的方向.
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动脉壁动态力学性能实验
动脉壁材料与一般工程材料的大不同之处是动脉壁的动态力学性能与静态力学性能区别很大.早在研究初期,FungY.C.通过实验向人们指出:动脉壁的静态非线性应力应变曲线与动态非线性应力应变曲线有着本质的区别:不能用静态曲线的斜率代替动态力学性能.
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动脉壁切应力和周向应力的协同作用
前言在体动脉的内皮细胞暴露于血流中,同时承受着血流产生的壁切应力(WSS)和血压导致的周向应力(CS)的作用.在体或离体的研究表明,血流切应力和周向应力与内皮细胞的结构和功能密切相关.但绝大部分研究都是研究血流切应力或周向应力对内皮细胞的单独作用.由于在体动脉中血流和血压不是孤立存在的,它们之间存在着联系,因之产生的血流切应力和血管周向应力不是孤立地对内皮细胞起作用,而是联合地起作用.已有的在体实验结果表明,低流体切应力和高周向应力的联合作用与动脉粥样硬化紧密相关.
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超敏C反应蛋白测定在动脉粥样硬化疾病诊治中的应用
近来大量临床和实验研究资料表明,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,炎症反应在AS的形成和发展过程中也起着关键作用.
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脉压增大的机制、意义和治疗措施
脉压,除与左室射血(决定收缩压)相关外,还与动脉的顺应性(动脉波反射的时间及强度)相关.动脉顺应性决定于动脉壁的弹性特征(扩展性),所谓"硬化"即指弹力血管特性的改变.以往舒张压是评估高血压严重性的指标.近年的流行病学研究资料显示:收缩压是评估心血管病危险性的重要因素;脉压增大是心血管疾病的独立危险因子.
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16排螺旋CT三维重建技术在肝癌介入治疗中的应用
随着影像学的发展和仪器的进步,螺旋CT三维重建技术对全身各部位的血管成像已广泛应用于临床,其临床价值已得到公认[1-3].它具有安全、方便、经济直观的特点,同时放射线辐射相对较少,并且可显示动脉壁及壁外组织结构,在肝癌及术后复发等诊断中,一定程度上可以与DSA相媲美.
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主动脉夹层腔内修复术后真假腔演变研究进展
主动脉夹层又称为主动脉夹层动脉瘤,是指血液通过主动脉内膜裂口进入动脉壁并造成动脉壁的分离,是一种主动脉常见的疾病.现在普遍认识到,主动脉夹层是极为严重的心血管突发性疾病,病情严重,是威胁生命的重要血管疾病.其治疗也极具挑战性,日益引起人们的关注和重视.对于此病,传统的外科手术是以开胸切除病变段血管和血管置换为标准术式.但近些年随着介入技术的发展,血管腔内修复术开始兴起.自1991年Parodi等[1]首次报道腹主动脉瘤腔内隔绝术和1994年Dake等[2]首次报道胸主动脉瘤腔内隔绝术,至今已有20年左右历史.
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血浆脂联素水平用于预测高危患者的心血管事件和死亡率
脂联素有增加胰岛素敏感性(抗糖尿病)和对抗炎症的作用,可通过与急性损伤后动脉壁内皮下间隙中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的特异性结合,阻止内膜新生及促进血管形成;并对动脉粥样化过程的多个关键阶段有阻抑作用.
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小鱼际震荡综合征
1970年,Conn等*1+将手掌部尺动脉创伤性动脉瘤或动脉内血栓形成及其引起的系列症状命名为小鱼际震荡综合征(hypothenar hammer syndrome, HHS).该症以动脉壁弹力层紊乱、内膜和中膜增生纤维化和血管腔内血栓为病理特征*2+,属少见病,以手指缺血为主要表现.本文对其病因、病理、诊断及治疗简介如下.
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外伤性颞浅动脉假性动脉瘤1例
假性动脉瘤主要是尖锐器物刺伤动脉壁,在软组织内形成搏动性血肿,周围被纤维组织包围形成瘤壁的囊性肿物.多发生于四肢的动脉,头面部较少见,作者经治1例发生于颞浅动脉的假性动脉瘤,报道如下.
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不同剂型5-氟尿嘧啶对靶动脉壁影响的实验研究
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腹主动脉瘤发病机制进展
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)以动脉中膜弹力蛋白降解导致局部扩张大于正常直径50%为特征.当外膜胶原蛋白耗竭时,动脉壁因无足够的抗张强度承受动脉压,主动脉瘤即可发生破裂.AAA的发生发展涉及多方面因素,现综述如下.
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抗血管新生与动脉粥样硬化
人体各组织器官的正常工作离不开动脉输送的氧气和营养.而动脉管壁本身的养分则由管腔直接扩散或由滋养血管提供.大多数动脉包括冠状动脉,滋养血管只出现在血管外膜.然而,当动脉管壁厚度超过0.5 mm时,滋养血管必须伸入中膜层,明显增厚时甚至可伸人内膜.有报道,高脂血症猪模型中,冠状动脉粥样硬化斑块发生前即有外膜新生滋养血管增多[1].尸体解剖结果也显示,动脉壁的粥样硬化范围与滋养血管发生有很强的相关性[2].
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VLDL受体及其基因多态性研究进展
血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、转运的.低密度脂蛋白(LDL)含胆固醇和胆固醇酯多,极低密度脂蛋白(VLDL)含甘油三酯多,高密度脂蛋白(HDL)含蛋白多.血浆中增高的脂质以LDL、VLDL和经动脉内膜表面脂蛋白酯酶的作用而分解成残片的形式侵入动脉壁.近年来,随着研究的深入,载脂蛋白在动脉粥样硬化中所起的重要作用受到了关注.其中载脂蛋白E(ApoE)ε4等位基因与血脂、冠心病及阿尔茨海默病(AD)的联系已得到许多研究的证实.而作为含ApoE的脂蛋白受体,VLDL受体(VLDL-R)及其基因多态性的研究也得到了一定重视.本文将从VLDL-R的结构、分布与功能,VLDL-R基因及其多态性,VLDL-R基因多态性与疾病几方面进行综述.
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抗血小板药物和抗凝血药物在心血管疾病中的临床应用
1 血栓形成的三个主要因素1.1 血管壁改变物理、化学、生物致病性因素→动脉壁血管内皮细胞受损→抗栓功能减弱和/或促栓功能增强→血栓形成.1.2 血液成分改变(1)抗凝血功能减弱:单核/巨噬细胞清除因子功能减弱;抗凝血酶III(ATⅢ);α2-巨球蛋白、肝素和蛋白C(PC)、血栓调节蛋白(TM)水平和活性减弱.(2)凝血功能增强:血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成.
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大脑前动脉夹层分离衍变成夹层动脉瘤:1例报告并文献复习
颅内动脉夹层分离是指由于颅内动脉壁内膜撕裂,血液在动脉压作用下进入动脉中膜内或中膜和外膜之间的夹层。如果脑动脉壁膨出形成动脉瘤样扩张,则称为夹层动脉瘤。颅内夹层动脉瘤多见于后循环,前循环较少见,特别是大脑前动脉( anterior cerebral artery, ACA)夹层动脉瘤更为少见[1],在1990至2003年期间文献只记录了15例[2]。我们报道1例AC A夹层分离衍变成夹层动脉瘤,并对相关文献进行系统复习。
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与缺血性卒中相关的动脉粥样硬化的临床评价
大动脉粥样硬化是缺血性卒中的一种重要病因,因此,对缺血性卒中患者或卒中高危人群进行动脉粥样硬化评价非常重要.动脉粥样硬化是一动态的病理过程,先出现脂纹,然后逐渐形成粥样硬化斑块,动脉壁重塑向外扩张,斑块表面纤维帽出现溃疡、破裂、血栓形成或者发生斑块内出血和钙化等[1,2].随着现代影像学技术的飞速发展,对这一病理过程某一阶段的临床评价已成为可能.
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雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响/大鼠短暂性局灶性脑缺血后神经发生、碱性成纤维细胞生长因子表达及其相互关系的研究/大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化/胰头后面神经分布的应用解剖学研究
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治疗心脏病的新技术
美国科学家正在研究一种新的基因支架技术,将极有可能为冠心病的基因治疗带来突破。科学家们将细小的金属支架放置于病损的动脉内,不仅可以支撑动脉血管,而且可使基因通过这个支架送往动脉壁。费城儿童医院已经在细胞培养和猪身上成功地进行了实验,证明加载在金属支架上的基因片段进入了动脉壁的细胞内。在30%的病人中,金属支架对动脉有所损害,导致动脉壁细胞在其后的几个月里退化,形成新的堵塞。而这种新的基因传送技术可通过释放基因,抑制动脉壁内细胞生长,从而控制血管损害。