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浅谈婴幼儿腹泻的护理
"腹泻"是婴幼儿时期发病率较高的常见病之一,也是婴幼儿死亡的原因之一.发病季节以夏秋季为主,秋季腹泻以病毒感染为主.因婴幼儿消化系统发育尚未成热,消化酶的活性较低,常因外界或内在的环境变化而引起消化功能紊乱导致腹泻.营养不良、佝偻病、异常体质也是引起腹泻的因素.喂食过多、过早添加大量脂肪类、淀粉类食物以及突然改变食物的性质或未经辅助食品过渡而骤然断奶,均可导致腹泻.气候突变,过冷,过热都易诱发腹泻.腹泻可分为:①轻型腹泻,大便每天5~6次,稀薄,含有少量粘液和白色奶块.或呈蛋花汤样,有时伴有呕吐;②重型腹泻,大便每天10次以上,粘薄水分多,伴有呕吐、纳差、精神萎靡、嗜睡,常可引起脱水,表现为口干唇燥,眼眶和前囱凹陷,哭时无泪,尿少.严重脱水时,常伴有酸中毒,表现为精神萎靡,口唇樱红,呼吸既深且快,以及出现皮肤花纹,脉搏细弱,四肢厥冷,少尿等休克症状.治疗腹泻一般以调整饮食,控制感染,消除病因,纠正水电解质紊乱为原则.现将护理体会介绍以下:
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硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
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PiT-1在血管平滑肌细胞中的磷摄取非依赖信号转导作用
血磷升高与慢性肾病患者血管钙化的发生密切相关。高磷诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMCs)向成骨表型转化及基质矿化需要Ⅲ型钠磷共转运体 PiT-1的参与,但 PiT-1在其中的具体作用机制尚不清楚。日前,美国华盛顿大学 Giachelli 的研究小组发现,诱导 VSMCs 向成骨表型转化及基质矿化所需要的磷浓度远远高于大量磷摄取所需要的磷浓度,提示除磷转运外 PiT-1可能还存在其他信号转导作用。进一步研究发现,高磷并不能诱导 PiT-1缺陷的 VSMCs 发生ERK1/2磷酸化,但转染野生型 PiT-1或磷转运缺陷 PiT-1突变体逆转录病毒后可活化 ERK1/2。野生型 PiT-1或磷转运缺陷PiT-1突变体均可促进 VSMCs 向成骨表型转化。磷转运缺陷 PiT-1突变体也可促进 VSMCs 基质矿化,但程度低于野生型 PiT-1。该研究表明,PiT -1所介导的磷摄取依赖性和非依赖作用,对于磷诱导的 VSMCs 钙化都是非常重要的。当细胞外磷浓度高于生理浓度时,PiT-1可作为一个磷感受器在调节 ERK1/2激酶的活性、VSMCs 向成骨表型转化及钙化中发挥信号转导作用。进一步阐明 PiT-1作为磷感受器的具体作用机制,有望为临床治疗血管钙化提供新的靶点。
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阿尔茨海默病(AD)早老蛋白-1(PSl)变异 有新发现
编码PSl的基因突变是导致家族性阿尔茨海默病(AD)的普遍的原因。这种突变常常使该型A D的病程不同于散发型和另一种由β-淀粉样前体蛋白引起的家族性AD。美、意、日等国的 研究者在《自然》杂志上联合报道,有一种特殊的缺少前10个氨基酸的淀粉样蛋白集聚于带 有PSl突变基因患者的脑组织内,该蛋白的积蓄量比在其他类型AD时显著增多。研究资料 表明,在PSl的基因突变中,至少有两种与过量的氨基末端截短的淀粉样和低浓度全长蛋 白有关。PSl基因突变可影响β和γ两种分泌酶的活性。免疫印迹法显示,无论散发性 AD,或者是家族性与PS1或β-淀粉样蛋白基因突变关联的AD, 都能从脑组织中检测到 在正常对照中没有的Bl(Aβ1~40/42)、B2(Aβpy3~42)、B3(Aβ py11~42)三条带。定量分析表明,B3带的量在PSl突变基因携带者中显著地多于散发 者和淀粉样前体蛋白有缺陷者。而B2和B3蛋白量在有H1391和H163A早老蛋白-1基因突变的 患者中高于散发的AD。产生过量的氨基末端截短Aβ的原因在于PSl基因突变影响了Aβ序列 氨基末端淀粉样前体蛋白的切割。比起淀粉样突变的基因携带者,PSl突变基因携带者的 发病较早而其痴呆出现的时间较晚。病人脑组织内的氨基末端截短Aβ肽积蓄的增多与PSl 的基因突变病人的临床症状有关。
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美国<科学>杂志评选出今年的十大科学成就:
美国<科学>杂志评选出今年的十大科学成就: --分子电子学获重大进展,微型计算机制造方面的突破,可用于翻译不同语言之间的对话 . --对核糖核酸(RNA)的研究证明,它在人体内的功能是多种多样的.RNA曾被视为携带遣传 密码的脱氧核酸(RNA)的操纵杆,但是,研究表明它会使基因"缄默",甚至会促基因毁灭 .核糖核酸在基因抑制和酶的活性中所起的作用大大出乎科学家的意料. --2001年2月公布了人类基因组详细测序结果. --开发了新型超导体,一种极小电阻导电的材料. --研制了能够在人体内找到并摧毁引起癌症病变细胞的"灵巧炮弹"式药物. --在称为神经原的脑细胞如何互相传递信号的研究中取得进展,即分子信号是如何吸引和 排斥生长的神经轴突--神经通信网络的. --国际气候变化委员会宣布,人类活动确实是造成全球变暖的一个主要原因.全球变暖是 由于二氧化碳等温室氧体造成的大气恶化. --在一个相关领域,发现美国有一个巨大的"碳吸纳池"--大片土地上生长着能从大气 中吸收多余二氧化碳的植物,它也许能减轻造成气候变化的全球变暖的影响. --发现了中微子在从太阳到地球的旅途中本身发生了变化--变为μ介子和τ介子这些已 知形式-解决了一个困扰人类40年已久的难题. --发现了被称为爱因斯坦--玻色凝聚物质.摘自<中华病理网>
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社区磷化铝堵洞灭鼠技术综述
磷化铝是一种已有几十年应用历史的固体广谱熏蒸杀虫灭鼠剂,商品名为phostoxin,其工业成品为灰绿色片剂,含磷化铝56%,氨基甲酸40%,石蜡4%,每片重约3.3g,干燥状态下很稳定.磷化铝与空气中的水份发生化学反应,放出磷化氢.每片磷化铝完全反应后,能释放出磷化氢气体1g.磷化氢对哺乳动物有剧毒,其毒性作用是抑制细胞的主要酵酶的活性,高浓度时会引起血红蛋白变性.主要表现在对局部和中枢神经系统的刺激作用.
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钙结合蛋白S100A11生物学功能及其相关疾病研究进展
S100 家族是一个分子量在 9 ~ 14 kD 之间、以独特的螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix)EF 手型基序为特征的、可以形成二聚体和多聚体的多基因调控酸性钙结合蛋白家族,主要存在于脊椎动物中[1],在细胞内外发挥其独特的生物学功能.S100 家族到目前为止至少包含 21 个成员,其中 16 个S100 蛋白的编码基因位于人 1 号染色体 q21 区域[2].S100 家族是多功能信号蛋白家族,转导钙依赖性细胞调节信号,参与调控多种生物学过程,例如调控蛋白磷酸化和去磷酸化、调节关键酶的活性、调节细胞骨架的组成、参与调控细胞生长、运动和分化、维持胞内外钙离子平衡等[3-5].心血管疾病、中枢神经系统疾病、炎症性疾病、肿瘤等多种疾病[6]与 S100 家族蛋白表达水平改变密切相关.
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药物代谢酶CYP2D6和CYP2C19的基因多态性与个体化治疗
药物代谢酶的活性高低是决定药物代谢强度和持久性的主要因素.参与药物代谢的酶主要有细胞色素P450(cytochromep 450,CYP450)同工酶、N-乙酰转移酶(N-acefyltransferase,NAT)、醇脱氧酶(alcohol dehydrogenase,ADH)和酯酶(esterase)等,而在众多代谢酶中,CYP450酶起着非常重要的作用,它可代谢降解大约40%~50%的药物.CYP450酶又称混合功能氧化酶或单加氧酶,是一种以血红蛋白为辅基的B族细胞色素超家族蛋白酶,广泛存在于动物、真核有机体、植物、真菌和细菌中,是必不可少的结构酶.
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焦磷酸测序法与Sanger测序法检测CYP2C19*17基因多态性方法学对比研究
随着个体化诊断与个性化用药相关研究的进展,由CYP2C19引起的药物氧化代谢个体差异和种族差异越来越引起临床重视,大量内源性底物和临床应用的大约2%的药物均由 CYP2C19催化代谢[1],如对抗癫痫药物[2](丙戊酸和苯妥英钠等)、质子泵抑制剂[3](奥美拉唑、兰索拉唑等)、抗抑郁药[4](西酞普兰等)的代谢影响,其基因多态性是引起同一药物在不同个体和种族间表现出不同代谢能力的主要原因之一[5]。其中,CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17在人群中所占比例较高,前两者相对于酶的活性是下调作用,目前临床检测较为广泛。而 CYP2C19*17对酶的活性是上调作用,等位基因突变占亚洲人群比例为5%。
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乙型肝炎DNA疫苗的动物试验与临床试验研究进展
乙型肝炎病毒( hepatitis B virus, HBV)感染是世界范围内的公共卫生难题。目前,治疗乙肝的常用药物是干扰素和核苷类似物。干扰素作为广谱抗病毒抑制剂,可以选择性杀灭被病毒感染的细胞,但会产生一些副作用且实际疗效不够理想,许多患者不得不放弃治疗。而核苷类似物主要有拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦和替诺福韦等,可以抑制DNA多聚酶和逆转录酶的活性,发挥抗病毒作用,但是疗程不稳定,病毒耐药性变异的出现还会使原来的治疗方案失效[1]。因此,许多科研人员致力于探索辅助治疗HBV感染的新方式, DNA疫苗就是其中的一种。
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通脉冲剂对冠心病患者的血浆D-二聚体影响的临床观察
通脉冲剂为中医传统剂型,由丹参,川芎,葛根三味中药组成,具有活血通脉的功效,用于治疗缺血性心脑血管疾病、动脉硬化、脑血栓、脑缺血、冠心病、心绞痛等症.药理证实其具有明显的抗凝作用, 影响多种凝血因子、提高纤维蛋白溶解酶的活性;抑制红细胞膜ATP酶活性,调节红细胞电泳率及压积;降低血小板表面活性,抑制血小板聚集,对已聚集的血小板有解聚作用,降低血浆黏稠度,改善血流变性,调节血液循环[1].而冠心病的发展与体内的凝血状态的改变密切相关,D-二聚体(D-dimer,D-D)是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体,纤维蛋白单体经活化因子XIII(F XIIIa)交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段.作为血管内纤维蛋白形成的间接指标,其检测具有较高的敏感度和特异性,是继发性纤溶的首选分子标志.近年来,我们对51例冠心病患者服用通脉冲剂,并对其服药前后血样做D-D分析,总结如下.
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加贝酯与头孢匹胺钠存在配伍禁忌
我科于2008年8月收治1例胆总管结石行ERCP术病人.在遵医嘱给药过程中,发现一组配伍禁忌,现报道如下.1.临床资料:加贝酯为白色或类白色的疏松块状物或粉末,0.1 g/瓶,由常州金远药业制造有限公司生产.加贝酯是一种非肽类蛋白酶的抑制剂.可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性,从而制止这些酶所造成的病理变化.
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肌酸补充对运动能力影响的研究进展
肌酸(creatine,Cr)又称甲胍基醋酸,是磷酸肌酸的前体物质.是天然存在于人体内的营养素,也可以由精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸在肝脏、肾脏、胰腺中合成.在正常的饮食状态下,人体每天大约合成1g肌酸,当外源性补充肌酸时会抑制机体自身内源性肌酸的合成.其机制可能是因为补充肌酸会抑制眯基转移酶的活性,从而抑制内源性肌酸的合成.肌酸具有提供快速的能量物质、增加肌肉力量、加速氨基酸的吸收、促进人体蛋白质的合成、缓冲血液中的碱性和酸性物质和抗疲劳、促恢复等生物学功能.
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运动与氧化应激的预适应
活性氧族类(reactive oxygen species,ROS)是一类特异的信号分子,主要包括H2O2、O2-、OH-等.细胞在多种生理和病理情况下能产生ROS,ROS的产生受到NAD(P)H氧化酶、谷胱苷肽氧化酶、次黄嘌呤氧化酶等酶活性的影响,ROS的清除取决于超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等抗氧化酶的活性.
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乌司他丁对高龄肺肿瘤手术患者炎性相关细胞因子的影响
乌司他丁(ulinastatin,UTI)是从尿液中分离纯化的一种糖蛋白,能抑制胰蛋白酶、磷脂酶A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等多种水解酶的活性[1],并能抑制细胞因子和炎症介质的释放,对多个系统的脏器功能具有保护作用[2-4];它具有明显的抗炎性递质作用,用于心脏手术可以抑制体外循环引起的炎性细胞因子释放[5,6],但其对肺肿瘤切除术患者细胞因子释放的影响尚无定论.
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小儿腹泻200例的护理
小儿腹泻是夏秋季较常见的疾病之一.主要原因是小儿消化系统发育不成熟,消化酶的活性低,易受环境变化的影响,引起消化功能紊乱而导致腹泻.
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有机磷农药中毒的抢救及护理体会
有机磷进入体内与胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使体内胆碱酯酶的活性受抑制而丧失了分解乙酰胆碱的作用,造成大量乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经的过度兴奋,导致神经功能紊乱,临床上产生一系列症状及特征.
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低镁血症与老年疾病
镁为人体所必须的元素,是细胞内仅次于钾的阳离子.正常情况下,镁的血浆浓度平均为(21.4±1.14)mg/L或(0.88±0.06)mmol/L.健康人血镁象钙一样也有3种形式:离子态(60%)、与蛋白质结合(35%)、与蛋白质以外的分子结合(5%).镁与三大物质代谢中许多酶的活性、能量产生、离子转运、神经肌肉兴奋性的调节以及脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)的合成等有关,凡有ATP参与的各种反应中镁都起着重要的作用.
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静脉输液时间对锝亚甲基二膦酸盐注射液所致静脉炎的影响
锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液(99Tc-MDP),是一种用于治疗自身免疫性疾病的同位素治疗制剂,其作用机制是通过低价锝清除体内自由基,防止免疫复合物的形成,保护超氧化物歧化酶活性,减少白细胞介素-1的产生.此外,亚甲基二膦酸盐还能抑制前列腺素的产生和金属蛋白酶的活性,阻止关节软骨的破坏.锝与亚甲基二膦酸盐螯合后有免疫抑制作用,对骨关节部位具有显著的靶向性,能明显抑制破骨细胞的活性,修复破坏的软骨组织其抗炎、镇痛、免疫调节和促进软骨修复作用已得到肯定和广泛的应用[1].但我们在临床使用中发现部分患者在静脉输注过程中有不同程度的静脉炎发生,为了解静脉输液时间对99Tc-MDP所致静脉炎的发生率和严重程度的影响,从而选择佳输液速度,减少静脉炎的发生,我们对应用99Tc-MDP治疗的患者进行随机分组进行前瞻性研究.
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SIRT1与动脉粥样硬化相关性研究进展
一、Sirtuin基因家族
Sirtuin家族目前已发现七种同源体( SIRT1~SIRT7),其中SIRT1是目前研究多,且结构接近酵母菌Sir2的同源体[1]。七种同源体都具有高度保守的NAD+依赖性催化基团[1],但是在细胞内位置各不相同。其中SIRT1、SIRT6和SIRT7定位于胞核,但也有研究表明SIRT1并不仅局限于胞核,在核外也发挥作用。 SIRT3、SIRT4和SIRT5定位于线粒体,而SIRT2主要定位于胞质[2]。 Sirtuin同源体不但在细胞内定位不同,而且蛋白功能也各不相同。 SIRT1、SIRT2、SIRT3和SIRT5是NAD+依赖性去乙酰酶,而SIRT4和SIRT6是单ADP核糖基转移酶,无明显去乙酰基活性[2],而SIRT7酶的活性还有待进一步研究。