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腹水浓缩腹腔回输治疗肝硬化腹水的疗效观察
难治性腹水是肝硬化临床终末期的表现之一,治疗颇为棘手,且效果不佳.有报道称用腹水浓缩超滤回输治疗肝硬化难治性腹水取得了一定疗效,但其确切机制不详.为此,我科采用腹水浓缩回输入腹腔治疗肝硬化难治性腹水24例,观察其疗效,肝肾功能主要指标及血浆肾素一血管紧张素II-醛固酮系统(RAAs)水平的变化,并对其机制进行分析,现报道如下.
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慢性心力衰竭老年患者血脑钠肽测定及其临床意义
脑钠肽(Brain/B-type natriuretic peptide,BNP,又称B型利钠肽)在结构上与心钠肽(ANP)具有较高的同源性,具有排钠、利尿、舒张血管的作用,并可与其受体结合,刺激鸟苷酸环化酶而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用[1].脑钠肽是在心室容积扩张和压力负荷增加时,主要由心室合成和分泌的一种心脏神经激素,在心功能不全时血浓度明显升高.我们对2004年5~10月收住我院的72例慢性心力衰竭老年患者进行BNP测定,以探讨血BNP测定的临床意义.
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慢性肺心病患者尿微量蛋白的测定
目前有关糖尿病、高血压病等疾病的肾脏功能早期损害研究较多,而这些疾病引起的肾功能损害往往与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等有关.
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血浆脑钠素水平与急性冠状动脉综合征病变程度的关系
血浆脑钠素(BNP)是一种利钠肽家族成员[1];具有利钠、利尿的作用,同时还能扩张血管,抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统及交感神经系统活性[2],在心血管疾病中起着重要作用.故笔者分析并探讨了BNP在急性冠状动脉综合征(NSTEACS)中的临床意义,现报道如下.
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螺内酯在顽固性高血压联合治疗中的疗效观察
多数高血压患者单用一种或者两种抗高血压药物就能使血压得到较好的控制,但部分患者血压控制效果差,特别是顽固性高血压,研究表明,30%的高血压患者使用3种降血压药物效果仍不满意[1],肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活是导致高血压的重要因素[2],多种抗高血压药物联合治疗不能将血压控制在140/90 mmHg以下。本研究观察在常规高血压治疗基础上加用螺内酯治疗顽固性高血压的疗效,现将结果报道如下。
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缬沙坦对轻中度原发性高血压患者降压疗效及安全性观察
缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)Ⅰ型受体(AT1)的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)特异性阻断来达到控制血压的效果.缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明[1,2].我们旨在观察缬沙坦对轻、中度原发性高血压患者的疗效及安全性.
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苯那普利与氨体舒通合用治疗充血性心力衰竭64例
充血性心力衰竭(CHF)是各种病因所致的心脏病的严重阶段,也是心血管疾病的重要死因之一.随着对交感神经系统(sympathetic ner-vous system,SNS)兴奋性的增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldoster-one system,RAAS)激活在CHF发生发展过程中所起作用的认识,近年来抗醛固酮(aldosterone,ALD)药物在心力衰竭治疗中的应用日趋重视.我们对1996年2月至1998年10月收住我院的各种原因引起的CHF患者予苯那普利(洛汀新)与氨体舒通联合治疗,以观察其对中重度CHF患者的疗效和安全性.
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氯沙坦与阿托伐他汀联合治疗冠心病伴阵发性心房颤动
冠心病伴阵发性心房颤动患者临床上较为多见,其中一部分阵发性心房颤动开始常能自行终止,随着时间的推移,逐渐加重至持续性或永久性心房颤动.心房颤动的发生会增加血栓栓塞(主要是脑卒中)、心力衰竭及其他一些并发症[1],从而加速病情进展及增加病死率,心房颤动引起的心悸、气短、乏力等症状也严重影响患者的生活质量[2-4].近年来相继在实验研究及大型临床试验的回顾分析中发现,肾素--血管紧张素--醛固酮系统抑制剂(简称RAAS抑制剂)可能与预防心房颤动的发生及复发存在着显著相关性[5].作者采用氯沙坦、阿托伐他汀治疗冠心病合并阵发性心房颤动,取得了较好的疗效,现将结果报告如下.
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倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭50例临床观察
充血性心力衰竭是指在足够的静脉回流情况下,因心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要所引起的循环功能障碍综合征.其发病与交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统过度激活有关,病程长,死亡率高.倍他乐克为选择性β1受体阻滞剂,能阻断神经内分泌激素的作用,显著改善临床症状.我院用倍他乐克治疗50例慢性充血性心力衰竭患者,取得较好效果.
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降压治疗对高血压性心脏病心肌质量的影响
高血压是危害人类健康的常见病、多发病.高血压患者处于交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 过度激活状态,神经体液因子扮演着重要角色.去甲肾上腺素、儿茶酚胺等的浓度升高,结果使全身动脉压升高,左室后负荷增加,引起心脏和血管重构,使左室心肌肥厚及胶原过度沉积,心肌质量增加,导致心脏微血管病变,冠状动脉灌注压升高,终引起冠脉血流储备下降[1].因此,治疗高血压防止心肌重塑是当前医学领域研究的重点和热点.本研究将对卡维地络治疗高血压性心脏病方面进行阐述.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究现状与展望
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用,目前高血压的治疗日益集中在抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平上.
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卡托普利不良反应与剂量的关系
卡托普利(Captopril,Capt)是第一个人工合成口服有效的血管紧张素I转换酶抑制剂(AI-CEI),它通过阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)而发挥其药理作用.目前常用于治疗高血压病及充血性心力衰竭(CHF)\{[1]\}.随着临床应用的日益扩大,各种不良反应的报道也日益增多.本文就我院收治的病人中所发生的不良反应分析总结如下.
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神经内分泌系统在慢性心力衰竭心室重构中作用的研究进展
慢性心力衰竭(CHF)是一种严重而常见的临床综合征,是心血管疾病走向死亡发生频率多的"后共同通路".随着对CHF发病机制研究的深入,逐渐认识到心室重构是CHF发生发展的基本机制.在不考虑CHF病因学的前提下,心室重构是CHF临床过程的主要决定因素[1].心室重构是指心脏受到损伤或超负荷状态下由基因调控的分子、细胞和心肌间质的变化,主要影响心肌细胞的生物学行为,造成细胞结构异常、功能障碍等.临床表现为心脏损伤后大小、形态和功能的改变[2].心室重构的确切机制尚不完全清楚,但越来越多的证据表明,神经内分泌改变是影响心室重构的重要因素[3].其中重要的神经内分泌因素是肾上腺素系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、前炎性细胞因子系统等.
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贝那普利对阵发性心房颤动患者P波离散度的影响
阵发性房颤是临床上常见的一种心律失常.P波离散度(Pd)是指体表心电图不同导联中测定的P波大时限(Pmax)与P波小时限(Pmin)的差值,有研究提示:P波离散度是体表心电图预测心房颤动的一个新指标,预测心房颤动具有其敏感性和特异性[1].近年研究表明,心房颤动的发生及维持与肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)有密切关系.本研究观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利的应用对P波离散度的影响,探讨洛丁新防治阵发性房颤的疗效.
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应激和高盐饮食致高血压发病的机制
原发性高血压是由遗传因素和环境因素等相互作用所引起的一种多基因疾病,遗传是其发病的内部因素,而紧张应激和高盐饮食是其发病的两个重要外部因素.已经证明,交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和一些血管内皮活性物质等在高血压发病中具有重要作用[1,2].本文通过分析应激和高盐饮食对血浆和(或)组织儿茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响,辩证地认识高血压发病的多因素、多机制特点,为临床高血压病的防治提供依据.
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β受体阻滞剂在治疗充血性心力衰竭中的应用
充血性心力衰竭(以下简称心衰)是常见的心血管急症,是心血管病常见的死亡原因。传统上 认为心衰主要为血流动力学障碍所致,然而近年来,新的观点认为除此之外,它还 是神经内分泌因素参与形成的心脏超负荷的一种综合征,神经兴奋性增强是心衰时机 体的 重要适应机制之一[1]。这个概念引起了人们对神经激素拮抗剂在心衰中应用的广 泛兴趣,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂。本文就β受体阻滞剂在 治疗心衰中的应用做一综述。 心衰的病理生理概念及发生机制近年来有很大进展。认为慢性充血性心力衰竭使动脉及肾血 流减少,交感神经兴奋,神经体液调节异常,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)被激活 [2]。自70年代末血管紧张素转换酶抑制剂用于心衰以来,大量的临床实验证明其有效 性,而且进一步从理论上认识到心衰时RAS系统激活作为代偿机制是有两面性。长期的RAS系 统过度激活对心衰是不利的,应予以干预,减轻心肌损害,延缓心衰的进展。
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肾素-血管紧张素-醛固酮-系统与心血管病的关系
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)是一类重要的生物活性物质,广泛存在于多种组织.RAS在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用, 而在病理情况下,特别是组织中RAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰等密切相关.
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血管紧张素Ⅱ受体研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质,通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响;通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变.目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一.
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卡托普利合并肝素治疗慢性肺心病心力衰竭的临床观察
由慢性阻塞性肺疾病所致慢性肺心病由于缺氧导致很多收缩血管的活性因子释放,加重肺动脉高压[1].在肺动脉高压的发病过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个十分重要的因素,已有文献报道,慢性肺心病患者血浆中血管紧张素Ⅱ增高[2].
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血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究
血管紧张素转换酶(angiotensin I converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和灭活缓激肽,在调节血管张力,维持血压稳定等方面有重要作用.