器官移植杂志
Organ Transplantation 기관이식
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-7445
- 国内刊号： 44-1665/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝移植术后淋巴组织增生性疾病的诊断和治疗(附1例报告及文献复习)
目的 探讨肝移植术后淋巴组织增生性疾病(posttransplant lymphoproliferative disease,PTLD)的诊断和治疗.方法 回顾性分析1例肝移植后PTLD的临床表现、诊断和治疗过程,并复习相关文献.结果 2003年10月至2011年12月在中山大学附属第三医院肝移植中心随访的336例肝移植术后患者中有1例发生PTLD,发生率为0.3%.该例患者的临床表现不典型,主要表现为反复发热、腹部不适、多处淋巴结肿大和肝脏占位病变等,淋巴结活组织检查提示B细胞源性非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤,确诊为PTLD.经减少免疫抑制剂用量、抗炎,对症支持治疗无效后死亡.结论 肝移植术后PTLD的临床表现不典型,易被误诊或延误诊断,预后甚差.治疗以减少免疫抑制剂用量、抑制淋巴细胞增殖、对症支持治疗为主.
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再次肝移植治疗移植肝缺血型胆道损伤15例报告
目的 探讨再次肝移植治疗缺血型胆道损伤的临床经验.方法 回顾性分析15例因缺血型胆道损伤施行再次肝移植受者的临床资料.结果 15例移植受者术前均接受过介入治疗,再次肝移植全组无手术死亡.术后1个月存活率为67%,1年存活率为60%,3年存活率为53%.截止至2012年3月,有8例存活并返院随诊,存活时间超过5年的5例,其余3例存活时间分别为47个月、58个月、35个月,肝功能及生活情况良好.术后严重感染导致的多器官功能衰竭是再次肝移植患者死亡的主要原因.结论 再次肝移植是治疗缺血型胆道损伤唯一有效的方法.对于缺血性胆道损伤,预防的意义远大于治疗.从供肝切取与保存、胆道重建、术后免疫抑制方案的选择、长期随访等等环节加以重视,有利于减少缺血型胆道损伤.
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幼儿心脏死亡器官捐献单侧供肾成人肾移植的临床研究
目的 总结幼儿心脏死亡器官捐献(donation after cardiac death,DCD)单侧供肾成人肾移植的手术经验,探讨其临床效果及安全性.方法 1例5岁8个月幼儿DCD提供了两个供肾,分别为两例成人受者做肾移植手术.总结术中、术后管理经验,随访1年,监测移植肾功能、移植肾大小的变化及并发症的发生情况.结果 供肾大小:右肾长径8.0 cm、短径3.0 cm、宽径4.0 cm,左肾长径8.2 cm、短径3.1 cm、宽径4.3 cm.2例受者均为50 kg以下的女性.采用单肾右髂窝移植,手术方式及术后免疫抑制方案与成人供肾移植相同.受者的血清肌酐(Scr)分别于术后10 d和30 d降至正常水平,估算肾小球滤过率分别于术后15 d和50 d增加至稳定水平(>50 ml/min),移植肾各径长度在2周内达到稳定水平并接近成人肾大小.随访至交稿日,两受体的肾功能、尿量均正常,无发生蛋白尿及并发症.结论 5岁左右的幼儿DCD单侧供肾用于成人肾移植,在选择合适受者的前提下具有良好的临床效果和安全性.
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肝硬化患者肝移植术后生存质量的变化
目的 调查肝硬化患者肝移植前后生存质量的变化情况.方法 研究对象为在中山大学附属第三医院移植中心行首次肝移植手术的68例肝硬化患者.分别在术前,术后0～6个月、7～12个月、12个月以上对患者进行问卷调查.问卷采用健康调查简表(medical outcome study 36-item short form health survey,SF-36)与疾病专用调查表--慢性肝病问卷(chronic liver disease questionaire,CLDQ).结果 在肝移植术前,肝硬化患者的SF-36和CLDQ各维度评分均偏低.术后各时段SF-36的生理机能、躯体疼痛、一般健康、精力和CLDQ的腹部症状、乏力、全身症状、活动评分均较术前明显升高(均为P<0.05);与术前比较,术后0～6个月SF-36的生理职能、社会功能、情感职能、精神健康和CLDQ的情感功能、焦虑评分差异无统计学意义(均为P>0.05),但术后7～12个月、术后12个月以上述维度评分比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);术后随着时间的推移,两表各维度得分逐步升高.结论 肝硬化肝移植患者术后的生存质量与术前比较有明显改善,术后早期以生理功能方面改善明显,随时间的推移,生存质量其他指标如心理状态和社会功能也得到明显的改善.
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外周血嗜酸性粒细胞水平与肝移植术后迟发性急性排斥反应的关系
目的 评价外周血嗜酸性粒细胞诊断肝移植术后迟发性急性排斥反应(AR)的价值.方法 回顾性分析中山大学附属第三医院37例肝移植术6个月后行肝穿刺活检患者的临床资料,根据病理确诊结果,比较迟发性AR组(AR组,24例次)和非迟发性AR组(非AR组,16例次)患者肝穿刺当日或前1 d血常规中白细胞的分类,根据受试者工作特征(ROC)曲线确定嗜酸性粒细胞绝对值和比例的佳截断值,分析其诊断迟发性AR的敏感度和特异度.结果 AR组患者的外周血嗜酸性粒细胞比例显著高于非AR组.ROC曲线分析显示嗜酸性粒细胞绝对值和比例分别为0.145×109/L和0.023时约登指数高(分别为0.333和0.625),ROC曲线下面积分别为0.746和0.813.分别以0.145×109/L和0.023作为嗜酸性粒细胞绝对值和比例升高的截断值,诊断AR的敏感度和特异度分别为0.46和0.88、0.75和0.88.当嗜酸性粒细胞绝对值≥0.285×109/L和比例≥0.03时,诊断AR的敏感度和特异度分别为0.25和1.0、0.50和1.0,所有嗜酸性粒细胞绝对值≥0.285×109/L者的细胞比例均≥0.03.结论 肝移植术后6个月,延迟性AR患者的外周血嗜酸性粒细胞比例显著高于非延迟性AR患者,嗜酸性粒细胞比例≥0.03对诊断迟发性AR具有很高的临床价值.
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小肠移植术后慢性移植物失功1例报道及文献复习
目的 探讨小肠移植术后慢性移植物失功(chronic graft dysfunction,CGD)的诊断及治疗.方法 报道国内首例同种异体小肠移植患者术后CGD的临床资料,复习相关文献.结果 患者因"门静脉血栓、脾静脉血栓致肠系膜血栓"切除了大部分小肠,后行同种异体小肠移植术.术后长期服用他克莫司(FK506),屡次发生排斥反应.术后3次因"小肠狭窄、不全性肠梗阻"行"小肠节段切除吻合术".其中术后576 d第3次出现肠梗阻,予经皮内镜下胃空肠造瘘术胃肠减压等治疗,确定移植肠不可逆性失功后行移植小肠切除术.结论 CGD治疗困难,预后不佳,预防胜于治疗.在确诊CGD不可逆后应尽快切除移植小肠,挽救患者生命,有条件应尽快安排再次移植.
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活体肝移植中小肝综合征的定义和研究进展
肝移植是治疗终末期肝病的有效手段.自1963年美国人Starzl施行第1例人体原位肝移植以来,随着肝移植技术的不断发展和提高,越来越多的终末期肝病患者的生命得以挽救.
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骨髓间质干细胞培养上清液调控肝细胞的体外研究
目的 探讨骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)培养上清液对肝细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨BMSC治疗肝纤维化的旁分泌机制.方法 采用密度梯度离心及贴壁细胞分离相结合提取BMSC.培养48 h的BMSC细胞培养上清液按BMSC不同处理(培养)时间和含量两种方法 建组.不同处理时间建组:取培养48 h BMSC上清液处理肝细胞(完全培养),分为处理24 h、48 h、72 h组,对照组为1640培养基处理24 h的肝细胞.不同含量BMSC建组:实验1组为完全BMSC培养上清液(含肝细胞的6孔板中每孔加入BMSC上清液2 ml)处理肝细胞;实验2组为部分BMSC培养上清液(每孔加BMSC上清液1 ml + 1640培养基1 ml)处理肝细胞;对照组为完全细胞培养基(每孔加1640培养基2 ml)处理肝细胞.用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测BMSC旁分泌肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)情况及培养时间对其的影响;用流式细胞仪观察肝细胞细胞分期和检测凋亡细胞数;用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测样本上清液中白蛋白的表达.结果 BMSC分泌HGF,其含量变化具有时间依赖性.加入BMSC培养上清液后,与对照组相比,实验1组中的培养上清液可以明显促进肝细胞增殖、抑制其凋亡,并随着处理时间的延长而增加(处理72 h＞处理48 h＞处理24 h,均为P ＜ 0.05);实验组(1组、2组)的白蛋白分泌较对照组上调,且随着处理时间的延长白蛋白含量增加.结论 BMSC有可能通过分泌HGF促进肝细胞增殖、抑制凋亡,促进白蛋白分泌,从而抑制肝脏纤维化.
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大鼠肝移植术后肝脏T淋巴细胞凋亡与免疫耐受的关系
目的 探讨肝移植术后肝组织T淋巴细胞凋亡和肝移植免疫耐受之间的关系.方法 采用Kamada二袖套法建立Wistar→Sprague-Dawley(SD)原位肝移植(OLT)大鼠模型.实验动物随机分为3组,每组各6只.A组:空白对照组,不作任何处理,采用SD大鼠;B组:免疫排斥组,Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,行OLT;C组:免疫耐受组,Wistar大鼠为供体、SD大鼠为受体,行OLT,术前1周胸腺内注射F蛋白0.4 mg,建立稳定的移植耐受大鼠模型.A组立即处死大鼠,B组和C组分别于术后7 d、100 d处死大鼠取肝组织,分别取各组大鼠肝组织标本进行冰冻切片,应用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)在荧光显微镜下检测肝移植术后肝脏T淋巴细胞的凋亡情况.各组样本另取一张切片行常规苏木素-伊红(HE)染色在光学显微镜下观察,与TUNEL荧光染色法作对比观察.结果 光学显微镜下,B组可见中、重度免疫排斥反应表现,C组肝组织细胞间的淋巴细胞浸润较B组大大减少,稍多于A组.荧光显微镜下,A组TUNEL切片可见零星散在的凋亡细胞,C组可见大量散在或密集分布的凋亡细胞,B组的凋亡细胞数远较C组减少,但仍多于A组.A组、B组、C组大鼠肝组织内浸润T淋巴细胞的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(8.83±0.43)%、(11.32±1.29)%和(19.00±1.96)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论 免疫耐受移植物内浸润的T淋巴细胞凋亡明显增高,浸润的T淋巴细胞凋亡受阻可能会阻碍免疫耐受的发生,引起排斥反应.
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小鼠卵巢自体及异体移植前的尿促性素体外干预对卵泡存活的影响
目的 探讨卵巢移植前采用尿促性素(menotrophin)体外干预对小鼠半卵巢移植后卵泡存活的影响.方法 ICR雌性小白鼠随机分为5组:(1)新鲜卵巢组织自体移植组 (新鲜自体移植组),卵巢摘除后直接移植至自体肾被膜下;(2)自体移植干预组,卵巢摘除后先在含尿促性素液体中体外培养3 h,之后移植至自体肾被膜下;(3)自体移植无干预组,卵巢摘除后在不含尿促性素的液体中体外培养3 h,之后移植至自体肾被膜下;(4)异体移植干预组,卵巢摘除后在含尿促性素的液体中体外培养3 h,之后移植至异体肾被膜下;(5)去势对照组.术后72 h观察移植物存活率与移植物内正常卵泡计数,术后1个月观察各组动物的动情周期恢复情况、移植物的发育情况,测定血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和雌二醇水平.结果 移植后72 h,新鲜自体移植组和自体移植干预组存活卵泡数明显高于自体移植无干预组与异体移植干预组(均为P＜0.01).新鲜自体移植组、自体移植干预组和自体移植无干预组动物的动情周期恢复率均为100%,明显高于异体移植干预组的67%(均为P＜0.05).动情周期恢复所需时间以新鲜自体移植组和自体移植干预组短.自体移植干预组的卵泡数多于自体移植无干预组,但均低于新鲜自体移植组.与去势对照组比较,其他4组的FSH值均较低(均为P＜0.01),雌二醇值均较高(均为P＜0.01),其中新鲜自体移植组和自体移植干预组的雌二醇水平高于自体移植无干预组和异体移植干预组(均为P＜0.01).结论 对移植卵巢给予尿促性素体外培养可提高移植后的卵泡存活率,是提高卵巢移植效果的有效途径.
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利用脊柱骨来源骨髓细胞建立急性移植物抗宿主病模型
目的 探讨利用脊柱骨来源骨髓细胞建立小鼠异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,Allo-HSCT)急性移植物抗宿主病(aGVHD)模型的可行性.方法 选择C57BL/6(H-2b)雄性小鼠为供体鼠,BALB/c(H-2d)雌性小鼠为受体鼠.制备供体鼠的脾细胞和脊柱骨来源骨髓细胞悬液.受体鼠采用药物加小剂量辐照的预处理方式,于移植前8 d～移植前4 d腹腔注射氟达拉滨(200 mg/kg),接着移植前3 d～移植前1 d腹腔注射环磷酰胺(60 mg/kg),后在移植前进行全身照射(total-body irradiation,TBI),照射剂量为4 Gy(戈瑞).18只受体鼠经预处理后随机分为3组,每组6只:(1)骨髓移植组,只输入1×107个脊柱骨来源骨髓细胞;(2)aGVHD组,输注1×107个脊柱骨来源骨髓细胞和5×106个脾细胞,建立aGVHD模型;(3)空白对照组,不输入任何细胞.观察3组小鼠生存状态及存活率,取aGVHD组与骨髓移植组存活21 d的受体鼠进行病理学检查,取aGVHD组移植后21～28 d存活的小鼠的脾脏进行流式细胞术检测骨髓细胞嵌合度.结果 骨髓移植组小鼠全部存活,可重建造血,单纯输注骨髓细胞不会诱发aGVHD.aGVHD组小鼠出现aGVHD表现,100%发生aGVHD相关死亡,中位生存期为18 d;病理检查结果 显示符合aGVHD病理表现,移植后21～28 d存活的小鼠诊断为供受体混合嵌合状态,符合aGVHD诊断标准.结论 用脊柱骨来源骨髓建立的aGVHD模型完全符合标准,且更加经济,适合大规模建模.
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肝移植与肝豆状核变性
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD),又名Wilson病(Wilson disease),是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病,致病基因为三磷腺苷(ATP)7B基因.ATP7B基因突变,导致其编码的铜转运P型ATP酶功能减弱或丧失,使血清铜蓝蛋白合成减少、胆道排铜障碍,蓄积体内的铜离子在肝、脑、肾、角膜等处沉积,引起进行性加重的肝硬化、锥体外系症状、精神症状、肾损害及角膜色素环(Kayser-Fleischer ring, K-F环)等.
