子宫内膜容受性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是女性不孕常见原因之一,该病通过多种途径导致不孕.近年研究发现,EMs致不孕的重要原因之一是EMs使患者子宫内膜容受性下降导致胚泡着床障碍,EMs不孕患者的体外受精-胚胎移植(IVF-ET)成功率低.因此现针对EMs与子宫内膜容受性相关的研究资料进行综述.

钙粘素在卵巢肿瘤的研究进展

钙粘素(Cad)是一类介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用,对妇科肿瘤发生、浸润、转移和预后有重要意义.Cad与胞质内配体连接素(Cat)形成复合体,在胚胎发育、形态发生、上皮极性和完整性维持等方面发挥作用.对Cad和Cat的研究有利于探究卵巢肿瘤的发生和发展,并为其早期诊断、治疗和预后评估提供依据.

SELDI-TOF-MS技术在卵巢癌早期诊断中的应用现状

早期诊断卵巢癌是提高患者长期存活率的关键.血清CA125对于I期卵巢癌的阳性预测值较低;新兴的SELDI-TOF-MS技术具有高通量、低丰度、高灵敏性的优点,通过差异蛋白质组学的研究将新的标志物单独、联合或结合血清CA125用于诊断卵巢癌,具有较高的敏感性和特异性,但同时也面临着挑战.就该技术的作用原理和以上诸方面作一综述.

p73在卵巢癌中的作用研究进展

p73基因是新近发现的一种抑癌基因,与p53基因高度同源,二者结构和功能相似.p73有多种异构体,且各种异构体功能不同.p73基因在卵巢癌中很少突变,主要通过甲基化和杂合性缺失(loss of heterozygosity)两种方式失活;通过去甲基化或转基因的方法可使失活的p73基因重新表达而达到治疗卵巢癌的作用.

子宫癌肉瘤的治疗

子宫癌肉瘤是一种较少见的恶性肿瘤,由上皮癌成分和间质肉瘤成分组成,组织学起源更接近高度恶性的子宫内膜癌.治疗方法以手术治疗为主,全子宫加双附件切除是标准术式,现在一般认为盆腔淋巴结清扫和大网膜切除也是必要的.术后辅助放疗或化疗,术后放疗可以改善预后,术后化疗的作用还没有定论,现在一般推荐术后辅助铂类联合异环磷酰胺等药物化疗.复发癌的治疗以化疗为主.

GnRHa对化疗中卵巢的保护作用

化疗药物对女性患者的卵巢具有细胞毒性作用,可引起不孕和早绝经等症状,这会严重影响其日后的生活质量和自信.促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)对女性性腺轴有抑制作用.近年有研究表明GnRHa对化疗中的卵巢具有保护作用,可减少化疗对原始卵泡的损害,但其作用机制还不明确.就化疗对卵巢的损害和GnRHa对化疗中卵巢的保护作用及机制的研究进展进行综述

雌激素受体α和β与骨代谢的关系研究

探讨雌激素受体(ER)α和β与骨代谢的不同关系.对ER α和β在骨中的表达、骨相关基因的激活、雌激素对ER的调节以及与骨量维持的关系等的差异进行综述.随着骨龄增长和成骨细胞分化,ERα和β表达水平呈不同趋势的变化过程.ERα和β受雌激素的不同调节而激活转录不同的骨相关基因.ERα可能是雌激素骨保护效应上的主要介导者,ERβ可能对ERα存在抑制而又互补的复杂关系.

乙酰肝素酶在妇科肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞的浸润和转移是恶性肿瘤的标志性生物学行为,也是肿瘤始终难以攻克的大障碍.乙酰肝素酶(heparanase,HPA)通过降解细胞外基质(ECM)中的硫酸乙酰肝素多聚糖蛋白和释放其结合的生长因子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和各种酶等加速肿瘤浸润和新生血管形成这两个肿瘤发展的关键环节,从而促进肿瘤的浸润和转移.其基因的成功克隆和分子机制的深入研究为肿瘤治疗提供了新的方向.

细胞凋亡与卵巢癌化疗耐药的相关性研究

卵巢癌死亡率居妇科肿瘤之首,其中肿瘤化疗耐药是主要原因之一.近年研究证实细胞凋亡功能失调亦是化疗耐药发生的关键因素.许多基因和调控因子如p53、bcl-2、TRAIL、IAP家族均参与化疗药物诱导的细胞凋亡过程,表现出与卵巢癌化疗耐药相关.现就其相关性以及通过调控肿瘤细胞凋亡逆转耐药方面的实验研究、临床研究及进展综述.

转化生长因子β1与明胶酶在妇科肿瘤的研究

明胶酶是降解细胞外基质(ECM)的关键酶,其通过降解ECM在肿瘤的侵袭转移中起重要作用;转化生长因子β1(TGF-β1)对肿瘤同时具有抑癌和促癌的双重作用,然而在肿瘤的进展中可由肿瘤抑制剂转换成肿瘤促进剂从而促进肿瘤的侵袭、浸润和转移.这一生物学效应可通过调节基质金属蛋白酶类及其组织抑制物(MMPs/TIMPs)的表达而体现出来.就近年来TGF-β1与明胶酶及其抑制剂在妇科恶性肿瘤的侵袭、转移研究作一综述.

子宫内膜异位症细胞凋亡研究的新进展

凋亡对维持机体内环境的稳定具有重要的负调节机制,越来越多的证据表明凋亡对维持月经周期中细胞内环境的稳定具有重要的作用.子宫内膜异位症(EMs)的在位及异位内膜和正常内膜相比有功能上的不同,这些不同将导致逆流的子宫内膜细胞成活并形成EMs,其中凋亡受到越来越多的重视.就凋亡在正常子宫内膜的生理功能和在EMs在位、异位内膜调节的改变,凋亡在EMs恶变中的作用及凋亡与EMs的治疗作一综述.

促血管生成素与妇科肿瘤

促血管生成素(Ang)是新近发现的一种重要的血管生成调节因子,调节血管静息状态、退化与新生之间的精细平衡,参与生理性和病理性血管生成,并与血管内皮生长因子(VEGF)等其他促血管生成因子相互作用,共同促进肿瘤性血管的生成.已有研究证实其与多种良恶性肿瘤,包括妇科肿瘤的发生发展有密切关系,随着其相关研究的进展,Ang将成为肿瘤靶向治疗的热点.

妇科

产科

体液中S100β蛋白与围产儿脑损伤的相关性研究

围产儿脑损伤在临床上具有较高的发病率.目前,对此病的诊断主要建立在病因(产科因素)、临床表现、放射学与实验室检查的基础上.S100β蛋白是大脑的构成成分之一,当临床表现及放射学检查还没有得出脑损伤诊断时,测定其在体液(脑脊液、血液、羊水、尿液)中的浓度可以提供一个定性、定量的早期脑细胞损伤指标.

核因子-κB与妊娠

核因子-κB(NF-κB)在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用.妊娠期研究显示,NF-κB激活决定着受精卵植入时间,妊娠成功与否与NF-κB对凋亡过程控制密切相关;早产和分娩发动均有NF-κB激活,其阻滞剂可预防早产,是早产治疗和药物研究的新方向;正常妊娠外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB被抑制而保护胎儿,子痫前期胎盘NF-κB激活与其发生及病理有关,妊娠期糖尿病(GDM)胎盘对激活NF-κB应激反应迟钝.揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究.

母体循环中游离胎儿DNA的起源及诊断潜力研究进展

有关母体循环中游离胎儿DNA的研究一直是热点.胎儿核酸以惊人的稳定性存在于母体循环中,可能由于凋亡体中存在某些保护机制,游离胎儿DNA在母体循环中大量产生和快速变化更为妊娠过程提供了动力学依据.综合各学科理论和现有数据,认为母体循环中游离胎儿核酸主要来源于胎盘,其次也有部分来自胎儿造血细胞系统.由于母体循环中胎儿DNA的相对容易检测,胎儿非整倍体病、子痫前期、胎儿RhD基因型和一些单基因遗传病的诊断与鉴别手段应运而生.有关非性别依赖基因多态性、外遗传标志物以及循环mRNA序列研究的进展终将使此类技术不受胎儿性别限制而推广应用.

妊娠合并糖尿病产妇产程和产后血糖管理研究现状

妊娠合并糖尿病产妇临产后饮食、用药及分娩均会使血糖水平出现较大波动,忽视对血糖水平的管理,可出现低血糖、酮症酸中毒和新生儿严重低血糖.维持分娩期血糖水平在正常范围,必要时给予小剂量短效胰岛素持续静脉滴注.产后糖代谢逐渐恢复到妊娠前水平,应根据空腹血糖水平调整胰岛素用量.妊娠期糖尿病多可在产后6周完全恢复正常,仍有约1/3病例于产后5～10年转为糖尿病,应定期随访.

妊娠妇女肝包膜下血肿和/或破裂的保守治疗

妊娠妇女肝血肿和/或破裂是罕见的严重威胁母婴安全的产科并发症,多伴发于子痫前期-子痫并有HELLP综合征的患者.近年此症的处理趋向采取多种措施并以保守治疗为主.病情较轻、临床创伤分级≤Ⅲ级者完全保守治疗.需开腹手术者行肝周围或病变处填塞及引流,配合强化支持疗法能挽救大多数的患者.保守治疗期间要加强患者观察,个别保守治疗不能成功的病例需行肝移植术才能挽救患者生命.

促肾上腺皮质激素释放激素、TNF-α与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病由于滋养层细胞增生,细胞因子分泌增多以及应激等原因,使体内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)明显增多,CRH可能通过各种途径诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1和-6的分泌参与妊娠期高血压疾病的发病过程.就CRH,TNF-α与妊娠期高血压疾病的关系综述.