国际妇产科学杂志
Journal Of International Obstetrics And Gynecology 국제부과학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子: 1.15
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-1870
- 国内刊号: 12-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蛋白质组学在产前筛查与诊断中的应用
母血胎儿非整倍体筛查是减少和避免缺陷儿出生的有效手段,但其检出率和假阳性率有待进一步改善,以减少羊水穿刺等侵入性检查.以质谱为基础的蛋白质组学技术的蓬勃发展为该病相关标记物的发现提供了新的研究平台.通过对比正常与非整倍体胎儿母血蛋白质组的变化就能发现一个或一组候选标记物,有望改良目前的筛查方法或发展一种非侵袭性诊断方法.近年来,利用蛋白质组学技术筛选母血和羊水中胎儿非整倍体异常标记物的研究进展迅速,多数研究认为增加新的标记物能明显改善目前的常规筛查方法.然而,为了取得大的临床诊断效能,应该选择一组潜在标记物在染色体正常与异常的妊娠妇女血液或羊水中进行大样本的对比分析.
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子痫前期的表观遗传学研究进展
子痫前期是一种严重的产科并发症,可导致母体多系统不可逆损伤以及胎儿生长受限.子痫前期在临床上一经诊断,终止妊娠、娩出胎盘是唯一的根治方法.国内外学者关于子痫前期发病机制有很多学说,但是具体病因至今未明.表观遗传学是相对于传统的遗传学而被研究者所认识,重点阐述DNA序列不变的情况下机体所发生的可遗传改变.近表观遗传学在子痫前期发病中的研究方兴未艾,表观遗传的各种机制在子痫前期发生中的作用主要涉及DNA甲基化、微小RNA(miRNA)以及基因印迹三个方面.
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脂质及其在合体滋养细胞微粒导致子痫前期过程中的影响
微粒是细胞受到刺激活化或凋亡后产生的细胞碎片,在循环中微粒作为运载工具承载和转运多种蛋白质、DNA片段和RNA片段,在细胞间信号传递过程起作用.微粒可以促进血栓形成,介导促炎效应,也可能直接导致内皮细胞功能紊乱.体内多种细胞都可以产生微粒.研究发现子痫前期患者体内合体滋养细胞微粒的释放明显多于正常妊娠者.体外研究还发现,微粒样品中脂质水平对脐静脉内皮细胞的增殖及凋亡也有影响.脂质水平越高,则微粒样品抑制脐静脉内皮细胞增殖和促进其凋亡的能力就越强.摄入高脂饮食者循环中微粒总量较正常饮食者高.
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晚期糖基化终产物与子痫前期的研究进展
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是指蛋白质、核酸、脂质等大分子物质的氨基在无酶条件下生成的一组稳定的终末产物,既可直接损伤细胞,也能通过与受体结合发挥生物学效应.研究发现,AGEs与线粒体氧化应激损伤及脂质代谢紊乱关系密切.子痫前期是妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围生儿患病及死亡的主要原因,但具体发病机制未明,现普遍认为线粒体氧化应激损伤及脂质代谢紊乱参与子痫前期发病.就AGEs在子痫前期发病中的作用进行综述.
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细胞因子信号传导抑制因子3与妊娠的研究进展
细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调节细胞因子信号传导通路对多种细胞及细胞因子具有调节作用,是炎症和细胞凋亡的关键调节物.妊娠时母-胎单位局部微环境存在大量细胞因子,细胞因子参与妊娠期胚胎植入、胎盘形成、胎儿生长和分娩等过程,细胞因子受多方面因素精密调控,使之处于稳定状态有助于正常妊娠.SOCS3作为细胞因子信号传导调节因子参与妊娠及分娩过程,研究表明SOCS3表达异常与流产、早产、妊娠期高血压疾病和妊娠期糖尿病等妊娠疾病的发生发展有关,深入研究SOCS3在妊娠疾病中的作用,可以为妊娠相关疾病的诊断和治疗等方面提供理论依据.
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早产的预测及宫缩抑制剂治疗的进展
早产是一个复杂的医学及社会问题,与围生儿发病率及死亡率直接相关.产科学者为早产的防治做了大量的研究,提出了多种预测早产的方法,如胎儿纤维连接蛋白、胰岛素样生长因子结合蛋白1、血清松弛素、羊水、宫颈分泌物中相关的蛋白质因子以及宫颈超声检查等.治疗方面,宫缩抑制剂可以使妊娠妇女延迟48 h分娩,给予了皮质类固醇起效及宫内转运的时间,当前推荐使用的有β肾上腺素受体激动剂、缩宫素受体拮抗剂、钙通道拮抗剂、硫酸镁、孕激素制剂及环氧化酶抑制剂等.对近年来早产防治的研究进展进行综述,评估可临床应用的早产预测因子及宫缩抑制剂.
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妊娠过程中凋亡级联的作用和调节
细胞凋亡是一种级联事件,在妊娠过程中发挥了重要的作用,主要体现在胎盘形成过程中滋养细胞层分化为合体细胞滋养层,滋养层入侵确保了胎盘锚固于母体血管系统以保证胎儿氧气及营养的供应.滋养层细胞的凋亡限制了子宫壁侵入,维持母体完整性,凋亡产生的多肽是胎儿特异性耐受建立的诱导物.整个级联过程受母体免疫系统的监控,妊娠妇女的免疫应答并没有显著降低,母体免疫系统能够识别胎儿移植物这个外源性抗原并作出应答.母胎界面特定的免疫耐受诱导机制使绒毛外滋养细胞(EVT)限制和容忍相互联系.细胞因子主要由自然杀伤细胞、T细胞分泌,白细胞通过细胞因子发挥其免疫调节作用.凋亡过程受到基因调控、激素及氧化应激等因素的影响.
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可溶性血管内皮生长因子受体-1与胎盘生长因子在子痫前期诊断中的应用
归纳子痫前期的病理生理过程以及可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PLGF)与子痫前期的研究情况,PLGF是血管内皮生长因子(VEGF)家族成员之一,PLGF与Flt-1受体结合时,发挥促血管生成和促绒毛滋养细胞增殖、浸润的效应,而这些生物学功能均可被sFlt-1阻断,且sFlt-1对PLGF具有强效的拮抗作用,调节PLGF的功能.在子痫前期妊娠妇女血清中sFlt-1的水平升高,早于疾病的发生.子痫前期患者血浆中PLGF的水平降低.总结sFlt-1、PLGF预测诊断子痫前期发生及病情严重程度的研究进展,探讨sFlt-1、PLGF在子痫前期临床诊断中的意义.
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组蛋白修饰酶与子宫内膜癌发生发展关系的研究进展
表观遗传学是研究没有细胞核DNA序列改变的情况时基因功能可逆的、可遗传的改变.这些改变包括DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA (micro RNA)和基因组印迹等.组蛋白是核小体的关键成分,组蛋白修饰在遗传学中意义重大.组蛋白修饰酶与人类肿瘤的关系日渐成为研究热点,而在子宫内膜癌领域相关研究较少.现对近5年来相关文献进行汇总,从组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化、组蛋白修饰与DNA甲基化关系三个方面着手,阐述组蛋白修饰酶与子宫内膜癌的研究进展.
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子宫肉瘤治疗新进展
子宫肉瘤是一种少见的子宫恶性肿瘤,恶性程度高,易局部复发及远处转移,预后不佳.手术为主要的治疗方法,强调术后治疗的规范化及个体化.术后放射治疗并不能改善子宫平滑肌肉瘤患者的无瘤生存率和整体生存率,辅助性化疗因能提高子宫癌肉瘤患者的整体生存率而成为标准治疗方案.曲贝替定用于治疗晚期子宫平滑肌肉瘤有效且安全.靶向药物治疗子宫肉瘤仍处于研究探索阶段.
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叉头状/翼状螺旋转录因子3与妇科恶性肿瘤相关性研究进展
叉头状/翼状螺旋转录因子3 (forkhead or winged helix transcription,FOXP3)是叉头家族成员之一,特异地表达于CD4+CD25+Treg(regulatoryT cell,调节性T细胞)中,决定CD4+CD25+Treg的发育和功能的发挥,而Treg的表达可以阻碍机体对癌症的免疫监视,抑制自体肿瘤细胞抗原有效的免疫反应.这使得FOXP3成为恶性肿瘤免疫机制的研究热点.在卵巢癌中,FOXP3的高表达提示低生存率,并不受其他因素影响.在宫颈癌中,无论是血液、宫颈黏膜以及宫颈活检组织中都可以检测到FOXP3的高表达.
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预测晚期宫颈癌新辅助化疗疗效的分子标记物研究进展
新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)作为综合治疗的一种方法在宫颈癌中主要用于治疗Ⅰ B2和ⅡA期的巨块型(肿瘤直径≥4 cm)晚期宫颈癌.大部分学者的研究认为,NACT能缩小肿瘤体积,提高可手术率及手术切除率,同时能降低手术并发症,有效率多高达80%以上,其中9%~18%的患者术后病理证实完全缓解.然而还有部分患者对NACT不敏感,如果对这部分患者仍进行NACT治疗就会延误治疗时机造成不必要的痛苦和浪费.近年国内外的研究者做了大量研究试图寻找出与NACT疗效相关的分子标记物,期望能够在分子水平尽早对患者进行NACT疗效预测,发现那些对NACT不敏感的患者而尽早采用其他综合治疗措施,从而改善患者的预后和生存率.综述与宫颈癌NACT疗效相关的分子标记物的研究现状.
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人附睾分泌蛋白4在妇科肿瘤中的研究进展
人附睾分泌蛋白4(HE4)是近年发现的新妇科肿瘤标记物,其在正常子宫内膜及卵巢中低表达的特性使其在妇科恶性肿瘤中的诊断具有独特的价值.研究表明,HE4在卵巢癌的早期诊断、鉴别诊断等方面已显示出一定的优越性,其在评价卵巢癌的预后以及早期监测复发上可能优于糖类抗原125(CA125).HE4对子宫内膜癌的诊断也有研究报道.HE4作为一种新肿瘤标记物与CA125联用,对卵巢癌、子宫内膜癌等妇科肿瘤的诊断、鉴别诊断、风险预测均有很好的临床价值.HE4在子宫肌瘤等良性妇科疾病的诊断及鉴别诊断中也具有一定的临床价值.
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腹腔镜下子宫动脉阻断术治疗子宫肌瘤的研究进展
近年来,随着妇科微创技术的不断发展,腹腔镜下子宫动脉阻断术逐渐被应用于治疗子宫肌瘤.国内外文献报道,用该术式治疗子宫肌瘤可达到满意的临床疗效,术后能明显缓解月经异常症状,缩小子宫体积,有效降低子宫肌瘤的复发率.另外,该技术治疗子宫肌瘤的机制尚不完全明确,目前认为可能与子宫的血供特点、子宫肌瘤与平滑肌组织的凝血-纤溶激活系统差异有关.现对近年来该技术的临床应用情况以及相关机制研究进行综述.
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早期子宫内膜癌患者保留生殖内分泌功能治疗的研究进展
子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)为女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一,近年来发病率有上升趋势.虽然子宫内膜癌大多发生于绝经后妇女,但也有约25%的患者为绝经前女性,且3%~14%发生在40岁以下.其中未生育的年轻患者很难接受失去生育机会及卵巢内分泌功能.因此,近年来子宫内膜癌保留生殖内分泌功能的治疗,即保留年轻EC患者的生育功能或卵巢内分泌功能成为较关注的问题.近年研究表明,以孕激素为主治疗希望保留生理功能的年轻、早期、高分化子宫内膜癌患者是相对安全有效的.综述子宫内膜癌保留生育及卵巢功能的治疗现状.
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微小RNA与认知功能障碍
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约22个核苷酸的小分子非编码RNA,目前已成为医学和分子生物学等领域的关注热点.作为强大的转录后调控因子,miRNA通过与靶mRNA特定位点的结合来抑制蛋白质的合成,从而参与细胞分化、增殖与凋亡、激素分泌等一系列重要生命活动.近年研究表明,多种miRNA对神经系统发生和发育、神经干细胞分化、突触联系、树突棘形成和神经保护等发挥了极其重要的作用.综述miRNA在海马、认知功能障碍以及神经退行性疾病中的研究进展,旨在为绝经后妇女认知功能障碍的防治提供新的思路.
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子宫内膜异位症抗血管生成研究进展
血管生成在子宫内膜异位症(EMs)的发病过程中起重要作用.过去10年中,越来越多的研究将重点集中在抗血管生成方面,现已证实许多化学物质对子宫内膜异位病灶有抗血管生成的作用,包括生长因子抑制剂、内源性血管生成抑制剂、他汀类药物、环氧化酶-2(COX-2)抑制剂、免疫调节剂、多巴胺受体激动剂和过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)激动剂等.现将EMs抗血管生成的研究进展加以概括总结,并探讨抗血管生成物质治疗EMs的潜在作用.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路与子宫内膜异位症关系的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是子宫内膜腺体和基质种植于子宫腔以外的雌激素依赖性疾病,系育龄妇女常见病.异位内膜的侵袭性种植是一个多因素参与的复杂过程,涉及多条信号转导通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路起了非常重要的作用.MAPK信号通路与雌激素受体(estrogen receptor,ER)调控关系密切,两者的相互作用在促异位内膜细胞增殖、促炎症因子生成和促血管生成方面均起了重要作用.就MAPK信号通路与EMs的关系作一综述,为更好地理解EMs的发病机制提供新的思路.
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甲苯胺蓝染色在诊断子宫内膜病变中的研究进展
甲苯胺蓝(toluidine blue,TB)是用于核酸染色的重要染色剂,可用于检测临床上可能忽视的某些癌前病变或癌症.20世纪80年代以来,TB染色法被广泛应用于口腔、外阴及上消化道恶性肿瘤的诊断.随着科技的发展,TB染色对子宫内膜病变检查的优势已逐渐引起国内外专家的重视,由于技术和设备等因素限制,其在子宫内膜癌及其癌前病变的研究尚处于初级阶段,综述TB染色法在子宫内膜癌及其癌前病变的研究进展.
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高磷酸化胰岛素样生长因子结合蛋白-1联合宫颈指数预测早产分娩时间的价值
目的:探讨高磷酸化胰岛素样生长因子结合蛋白-1(phosphorylated insulin-like growth factor binding protein-1,phIGFBP-1)联合宫颈指数对早产分娩时间的预测价值.方法:188例先兆早产妊娠妇女,应用单克隆抗体检测宫颈分泌物中phIGFBP-1,同时经会阴超声检测宫颈指数,按照检测结果分为两指标阳性组、两指标之一阳性组、两指标阴性组,随访至分娩,比较各组患者距离分娩时间(the diagnosis-to-delivery interval,DDI).结果:两指标阳性组DDI明显短于单一指标阳性组及两指标阴性组(P<0.05).联合应用两指标对1周内分娩预测敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为100.0%(33/33)、30.3%(47/155)、65.0%(26/40)和100.0%(47/47).两指标阳性组中宫颈指数大于0.8者,1周内分娩率为100.0%(14/14),48 h内分娩率为85.7%(12/14).两指标阴性组中2周内分娩的阴性预测值为100%(47/47).结论:宫颈分泌物phIGFBP-1联合宫颈指数有望成为预测早产分娩时间的客观指标而应用于临床.
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血清鳞状上皮细胞癌抗原对子宫颈癌及CINⅢ的诊断价值
目的:探讨血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCCAg)在宫颈癌诊断、疗效评估等方面的应用价值.方法:本研究选择了2011年9月-2012年3月天津市中心妇产科医院妇瘤科的住院患者145例,全部为可疑宫颈癌患者,经病理组织学确诊分为宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ组55例和宫颈癌组90例.采用化学发光的方法检测患者术前血清SCCAg的浓度,结合临床资料和病理组织学诊断,分析评价SCCAg与临床分期、组织分化程度的相关性及其对宫颈癌的诊断价值,通过术前与术后SCCAg检测值的比较评价其在疗效评估方面的价值.结果:血清SCCAg浓度在CIN组和宫颈癌组中的差异有统计学意义(P=0.000),治疗后SCCAg水平较治疗前显著下降(P=0.000);按国际妇产科联盟(FIGO)分期分组讨论,随疾病的进展,临床分期的加重,SCCAg的数值增高,阳性率亦增高,两者具有正相关性;SCCAg在可疑宫颈癌人群的检测敏感度为71.1%,特异度72.7%,准确度71.7%,阴性预测值60.6%,阳性预测值81.0%;CINⅢ的检测阳性率为27.3%,宫颈鳞癌Ⅰ期患者的检测阳性率为66.7%.结论:SCCAg对宫颈鳞状上皮细胞癌具有诊断价值,对疗效监测及预后判断也有重要临床意义,但在早期诊断方面仍有局限性,与宫颈癌的病理类型、临床分期有关,与组织分化程度无关.
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人工流产术后继发输卵管性不孕的相关因素分析
目的:探讨人工流产术后继发输卵管性不孕的可能因素.方法:选择2008年12月-2010年10月因输卵管性不孕于武警后勤学院附属医院妇产科行宫腹腔镜联合手术且有人工流产史的患者170例作为病例组,以原发性输卵管性不孕患者171例作为对照组.对2组进行访问性问卷调查,询问其一般情况、月经史、生育史等与不孕相关因素,所有信息录入ACCESS数据库,进行校对整理.结果:病例组初次性生活年龄<21岁和性伴侣数≥2个的患者比例均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组盆腔炎的发生率显著高于对照组(x2=5.62,P=0.02;OR=1.95,95%CI:1.12~3.40);病例组有2次以上人工流产史的患者子宫内膜薄的发生率显著高于对照组(x2=4.86,P=0.03;OR=2.37,95% CI:1.06~5.31);病例组腔镜下输卵管阻塞、积水、扭曲、系膜囊肿和盆腔粘连的发生率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:未发现人工流产史与继发输卵管性不孕之间有直接联系,但人工流产与术后盆腔炎、子宫内膜薄等不孕因素有关,性生活史与人工流产的发生有直接关系.
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介入性宫内干预后绒毛膜羊膜分离的临床分析
目的:探讨介入性宫内干预后出现绒毛膜羊膜分离的临床特点及高危因素.方法:回顾性分析中山大学附属第一医院胎儿中心2001年7月-2010年6月行介入性宫内干预术后超声检查发现绒毛膜羊膜分离的病例,介入性干预包括羊水减量术213例、宫内输血28例、电凝脐带术28例.结果:269例宫内干预术后的病例中,共发现9例绒毛膜羊膜分离,羊水减量术后4例(4/213,1.88%),宫内输血术后1例(1/28,3.6%),电凝脐带术后4例(4/28,14.3%).结论:电凝脐带术后绒毛膜羊膜分离发生率高,双胎输血综合征及羊水过多可能是绒毛膜羊膜分离发生的高危因素.
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2012北美绝经协会激素治疗立场声明
目的:本立场声明旨在更新2010年北美绝经协会(NAMS)发布的关于绝经后妇女激素疗法(HT)建议的循证立场声明.更新的立场声明进一步区分了绝经后不同年龄和时间段雌激素疗法(ET)和雌孕激素联合疗法(EPT)所呈现的治疗受益风险比的差异.方法:由女性健康领域的临床专家和研究者组成顾问团,复习了2010年NAMS立场声明,评估新的证据,对建议达成了共识.NAMS理事会成员审阅了顾问团的建议,并批准其为正式的NAMS立场声明.结果:现有的证据支持,对个体妇女潜在受益和风险平衡有利时,HT应用于围绝经期和绝经后妇女.本立场声明复习了ET和EPT对妇女健康许多方面的影响,认识到与ET相关更为安全的形象.结论:近年的资料支持,围绝经期启用HT可治疗绝经相关症状,并可预防有骨折高危风险的妇女发生骨质疏松症.EPT乳腺癌风险的早期出现排除了使用超过3~5年的建议.ET有更有利的受益风险比,延长使用期限有更好的灵活性.
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12年来第1~4版FIGO妊娠滋养细胞疾病分期、分类及临床实践指南的演变和思考
2000年9月在美国华盛顿召开的第16届国际妇产科联盟(FIGO)会议制定,并在 《Int J Gynecol Obstet》 刊出了FIGO 2000特别报告,即第1版"FIGO妇科恶性肿瘤分期、分类及临床实践指南"(以下简称指南),此后于2003年、2006年和2012年分别出版了逐有修改的第2、第3和第4版指南.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |