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染料木黄酮对光老化成纤维细胞增殖作用的影响
目的 探讨染料木黄酮对光老化成纤维细胞增殖作用的影响.方法 经酶消化法分离培养真皮成纤维细胞,并进行细胞传代,免疫细胞化学鉴定细胞.实验分为3组:正常细胞对照组:未经处理的真皮成纤维细胞;8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralan,8-MOP)/长波紫外线(ultraviolet A,UVA)对照组:用含50 ng/ ml 8-MOP的培养基避光孵育细胞24h,再以9J/cm2 UVA照射;8-MOP/UVA+染料木黄酮(0、1.25、2.5、5、10、20 μg/ml)组:用含50 ng/ ml8-MOP及各浓度染料木黄酮的培养基共同孵育细胞24 h,再以9 J/cm2 UVA照射24h.MTr法检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞细胞周期,光镜下观察各组细胞分裂和分裂后表型,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中基质金属蛋白酶-1、3水平.结果 皮肤成纤维细胞阳性率达99％以上;8-MOP/UVA+染料木黄酮1.25、2.5 μg/ml组细胞增殖率分别为8-MOP/UVA对照组的112.6％(P＞0.05)和146.6％(P＜0.05),染料木黄酮的光保护作用随浓度的升高而增强,然而随着浓度的继续升高,细胞增值率逐渐降低,当浓度达20 μg/ml时,细胞增殖率仅为8-MOP/UVA对照组的19.4％(P＜0.01),选择染料木黄酮的佳保护浓度为2.5μg/ml;8-MOP/UVA对照组细胞细胞周期阻滞于S期,而8-MOP/UVA+染料木黄酮2.5 μg/ml组细胞细胞周期则由S期进入G2/M期;正常细胞对照组、8-MOP/UVA组及8-MOP/UVA+染料木黄酮2.5μg/ml组分裂细胞表型占总细胞数目的比率分别为(99.7±0.58)％、(7.7±1.15)％、(57.7±3.51)％,各组间差异有统计学意义(P＜0.01);8-MOP/UVA+染料木黄酮2.5 μg/ml组细胞基质金属蛋白酶-1、3水平均明显低于8-MOP/UVA对照组,而高于正常细胞对照组,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 染料木黄酮可在一定程度上解除8-MOP/UVA所致光老化成纤维细胞的生长抑制作用.
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染料木黄酮对大鼠慢性栓塞性肺动脉高压的减缓作用及其机制
目的 研究染料木黄酮对大鼠慢性栓塞性肺动脉高压(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)的减缓作用及对肺组织一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的影响,并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠麻醉后,经颈静脉同输体外制备的自体血栓栓子,2周后同法进行二次栓塞,将造模成功的大鼠分为染料木黄酮治疗组、栓塞4周组和8周组.全程腹腔注射抗纤维溶解剂氨甲环酸,达目标日期后,采用右心导管法检测平均肺动脉压；开胸取心肺组织,心脏左右心室、室间隔分别称重后,计算有心室肥厚指数,电镜下观察肺小动脉结构变化；Western blot法检测肺组织中eNOS水平.结果 染料木黄酮治疗组及栓塞8周组大鼠平均肺动脉压及右心室肥厚指数较栓塞4周组明显升高(P均＜0.01),染料木黄酮组较栓塞8周组显著降低(P＜0.01)；染料木黄酮治疗组及栓塞8周组大鼠肺小动脉结构重塑(平滑肌细胞明显增殖)；染料木黄酮治疗组大鼠肺组织中eNOS水平较栓塞4周和8周组明显升高(P＜0.01).结论 染料木黄酮能减缓大鼠慢性栓塞性肺动脉高压的进展,其机制可能与其上调eNOS的水平有关.
关键词： 肺栓塞 慢性栓塞性肺动脉高压 染料木黄酮 一氧化氮合酶 -
染料木黄酮抗肝癌和结直肠癌的研究进展
染料木黄酮是异黄酮类物质中活性强的一种单一成分,具有广泛的生物学活性、显著的抗肿瘤作用及其基本无毒性的特点,在临床治疗上显示出良好的应用前景.因此,进一步加强对染料木黄酮的研究、明确其抗肿瘤机制、探索有潜能的肿瘤治疗靶点具有重要意义.
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异黄酮对前列腺癌细胞的激素受体基因表达的影响
[目的]通过大豆异黄酮的活性物质染料木黄酮和大豆苷元抑制前列腺癌PC-3和LNCaP细胞增殖和对激素基因表达的影响,探讨大豆异黄酮治疗和预防前列腺癌的可能机制.[方法]0、10、20、40、60、80和160μmol/L剂量组的染料木黄酮和大豆苷元处理前列腺癌细胞,细胞存活率用MIT方法检测,α雌激素受体(ERα)、β雌激素受体(ERβ)、雄激素受体(AR)和血管上皮生长因子(VEGF)等基因的mRNA表达用RT-PCR进行检测.[结果]染料木黄酮和大豆苷元对PC-3、LNCaP细胞具有明显的抑制生长作用,在160μmol/L的浓度时,染料木黄酮、大豆苷元作用72 h后,PC-3细胞的存活率分别为12.28%和44.88%,LNCaP细胞的存活率分别为25.48%和43.14%,其抑制效应具有时间和剂量依赖性,同时发现对PC-3细胞的VEGF、ERα和ERβ基因表达下调,AR基因处理前后没有检测到;对LNCaP细胞的VEGF和AR基因表达下调,ERα和ERβ的表达并无影响.[结论]大豆异黄酮能抑制前列腺癌细胞的增殖效应,存在时间和剂量效应关系,雌激素受体基因可能直接在大豆苷元抑制PC-3细胞的增殖中参与作用,而染料木黄酮抑制PC-3细胞和染料木黄酮及大豆苷元抑制LNCaP细胞可能主要是通过Akt通路影响VEGF和AR等基因而实现.
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染料木黄酮通过下调磷酸化蛋白激酶B减轻小鼠动脉粥样硬化
目的:检测染料木黄酮对小鼠颈总动脉组织磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)表达水平的影响,并探究染料木黄酮对于小鼠颈总动脉粥样硬化的预防及治疗作用.方法:实验选用50只6周龄的SPF级纯种雄性C57BL6小鼠,随机分为5组,分别为空白对照组、模型组、阿托伐他汀钙组、低浓度染料木黄酮组和高浓度染料木黄酮组.颈总动脉套管后喂养14周处死小鼠,血清检测血脂4项,H-E染色观察形态学变化,油红O染色观察脂滴含量,蛋白质印迹和免疫荧光检测p-Akt蛋白含量.结果:空白对照组,高、低浓度染料木黄酮组和阿托伐他汀钙组的血脂水平明显低于模型组.组织病理学观察表明,除模型组外,其余各组颈动脉结构均无斑块形成,且脂滴含量较少.蛋白质印迹和免疫荧光检测分析显示,模型组p-Akt表达水平显著高于染料木黄酮组、阿托伐他汀钙组和空白对照组.结论:染料木黄酮可通过下调p-Akt进而减轻小鼠颈总动脉粥样硬化的形成.
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染料木素和17β-雌二醇对去卵巢大鼠松质骨微结构的作用
目的 观察染料木素和小剂量17β-雌二醇对去卵巢(OVX)大鼠松质骨微结构的作用.方法 90只7月龄SD大鼠被随机分为基线组、OVX组、假手术(SHAM)组、小剂量17β-雌二醇干预组(10μg·kg-1·d-1,EST组)和染料木素干预组(5 mg·kg-1·d-1,GEN组),分别在基线时、手术后3周和15周处死.分离左胫骨行显微CT扫描,分析距生长板远端1.6 mm、层厚0.5 mm骨组织的感兴趣区域松质骨结构.结果 去卵巢后第3周,GEN组的组织骨密度和骨小梁厚度明显大于OVX组和EST组(均P＜0.05);EST组的骨小梁数目显著多于GEN组(P＜0.05),骨小梁间隔则明显小于GEN组(P＜0.05);OVX组、GEN组和EST组3组的体积骨密度和骨体积分数差异无统计学意义,但均明显小于SHAM组(均P＜0.05).第15周时,OVX组、GEN组和EST组3组间的体积骨密度、骨体积分数、骨小梁数目和联接密度差异无统计学意义,但均小于SHAM组(均P＜0.05),结构模型指数和骨小梁间隔则大于SHAM组(均P＜0.05).纵向观察发现,OVX组、GEN组和EST组3组的体积骨密度、骨体积分数、骨表面积分数和联接密度随时间出现下降,而组织骨密度、结构模型指数、骨小梁厚度和骨小梁间隔等参数随时间增加(均P＜0.05),其中OVX组和EST组组织骨密度和骨小梁厚度在第3周和第15周之间出现明显增长(均P＜0.05),GEN组组织骨密度增长主要发生在去卵巢后的第3周内,骨小梁厚度则在3周和15周均有增长(均P＜0.05).SHAM组骨小梁厚度和骨小梁间隔亦随时间增加,骨表面积分数和联接密度则下降,其他参数随时间无明显变化.结论 染料木素能促进松质骨矿物质沉积和骨小梁增厚,17β-雌二醇则对抗雌激素缺乏引起的骨小梁数目减少和骨小梁间隔增大.
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孕早期妇女摄入大豆制品不影响甲状腺功能
抽取沈阳地区孕早期妇女505例,通过问卷方式获得其对富含大豆制品食物的摄入频度及相关背景资料,分组如下:(1)经常摄入组:≥3次/周；(2)一般摄入组:2次/月～3次/周；(3)偶尔摄入组:≤2次/月.采用固相化学发光酶免疫分析法测定血清TSH、FT4,并对其中95名孕妇的尿异黄酮浓度进行了检测.在调查对象中,经常摄入富含大豆制品食物者占18.6％,一般摄入组占62.6％,偶尔摄入者占18.8％.3组在年龄、甲状腺疾病史、家族史、血清FT4和TSH水平及甲状腺功能紊乱患病率方面差异均无统计学意义.经常摄入组尿中尿大豆苷元、尿染料木黄酮水平高于其他2组,血清FT4、TSH水平与尿异黄酮浓度无显著相关.本研究提示在碘充足地区,孕早期妇女进食富含大豆的食物未影响甲状腺功能.
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染料木黄酮和顺铂对耐药卵巢癌细胞SKOV-3中survivin表达的影响
目的:观察不同浓度的染料木黄酮和顺铂对耐药卵巢癌细胞系SKOV-3中survivin表达的影响.方法:采用RTPCR和免疫细胞化学方法,检测不同浓度顺铂和染料木黄酮作用于SKOV-3细胞后survivin mRNA及蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,顺铂组survivin mRNA及蛋白表达增强,染料木黄酮组及联合用药组survivin mRNA及蛋白表达减弱(P＜0.05).结论:染料木黄酮能够降低SKOV-3细胞中survivin mRNA及蛋白的表达,并抑制顺铂诱导的survivin过高表达.这一作用可能是其增加SKOV-3细胞对顺铂敏感性的重要机制之一.
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Genistein对绒毛膜癌细胞增殖、分化、细胞周期和凋亡的影响
目的:研究genistein对绒毛膜癌细胞形态学、增殖、分化、细胞周期和凋亡的影响.方法:在绒毛膜癌细胞JAR的培养基中加入不同浓度的genistein,每隔24 h吸培养上清,测人绒毛膜促性腺激素(HCG)的含量.采用MTT比色法检测不同浓度genistein对JAR细胞增殖的影响.采用HE染色、电镜和流式细胞术检测JAR细胞经genistein处理72 h,细胞形态学和超微结构的变化以及genistein对细胞周期和凋亡的影响.结果:Genistein能抑制绒毛膜癌细胞JAR的增殖和诱导凋亡.100 nmol/mL genistein使JAR细胞HCG分泌量增加,并呈时间依赖性;与对照组G2/M为(17.44±6.16)%比较,100nmoL/mL genistem使细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期比例为(67.14±1.02)%;Annexin-V和PI双染色提示100 nmol/Lgenistein作用JAR细胞72 h后,能导致大部分细胞发生晚期凋亡和坏死.结论:Genistein能抑制肿瘤细胞增殖,诱导分化和凋亡,导致细胞周期阻滞.
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Genistein预处理对体外循环MIRI的保护作用
目的 通过建立猪体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型,探讨染料木黄酮(Genistein)预处理对CPB MI/RI损伤后时相的心肌保护作用.方法 将16只成年家猪随机分为对照组(Con)和实验组(Gen)(n=8).常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、CPB结束时、主动脉开放后2 h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,外周血中IL-6、IL-8、TNF-α浓度;并于相应时间点监测心功能变化;分别于CPB前和主动脉开放后2 h取左心室心肌,进行心肌组织cNOS、iNOS活性测定.结果 (1)和对照组相比,实验组心功能指标明显改善(P＜0.05);(2)对照组的TnT以及炎症因子明显高于实验组(P＜0.05).(3)和对照组相比,实验组iNOS和cNOS活性显著增高(P＜0.05).结论 CPB前Genistein预处理能够引发心肌缺血再灌注损伤模型的后时相心肌保护作用,其中cNOS、iNOS扮演了重要角色.
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染料木黄酮诱导人卵巢癌HO-8910 细胞凋亡的实验研究
目的研究染料木黄酮对人HO-8910卵巢癌细胞的抑制效应和诱导凋亡作用,探讨其机制.方法将不同浓度的染料木黄酮作用于人HO-8910卵巢癌细胞,利用MTT法检测其有效作用浓度,分别采用瑞氏染色、TUNEL、流式细胞仪观察和检测HO-8910细胞凋亡情况.结果MTT法测得其IC50值为28.63 mg/L,浓度为8～128 mg/L的染料木黄酮具有诱导人HO-8910卵巢癌细胞凋亡的作用,且随药物作用时间延长凋亡率逐渐增加.结论染料木黄酮具有抗卵巢癌作用,其重要作用机制之一是诱导人HO-8910卵巢癌细胞凋亡.
关键词： 染料木黄酮 卵巢肿瘤 凋亡 HO-8910细胞系 -
染料木黄酮对小鼠子宫内膜癌c-fos、c-jun mRNA表达的影响
目的 探讨染料木黄酮对雌二醇-17β(E2)所诱发的小鼠子宫内膜癌c-fos、c-jun mRNA表达的影响.方法 利用免疫组化方法和定量RT-PCR法检测小鼠子宫内膜癌细胞c-fos、c-jun mRNA的表达量.结果 E2单独投与群c-fos、c-jun mRNA表达增强,与E2单独投与群比较, E2和染料木黄酮联合投与群明显抑制E2刺激所诱发的c-jun表达增强.c-fos mRNA表达有减少趋势.结论 E2皮下注射的雌性ICR小鼠给予染料木黄酮后c-fos、c-jun mRNA表达减少,对子宫内膜癌的预防有一定的意义.
关键词： 染料木黄酮 c-fos、c-jun基因 小鼠子宫内膜癌 -
染料木黄酮对去势抵抗性前列腺癌VCaP细胞增殖的影响
目的:研究染料木黄酮(GDN)对去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP增殖的抑制作用及可能机制. 方法:以不同浓度(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)的GEN处理去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP,分别在24、48、72 h以CCK-8法测定细胞增殖;以流式细胞术检测细胞周期;以免疫荧光法检测Ki-67表达水平;以Western印迹法检测Cyclin D1、PCNA、P53及PSA表达水平. 结果:12.5、25、50、100、200 μmol/L GEN作用于VCaP细胞72 h后,对VCaP细胞的抑制率分别为(25.38±0.02)％、(31.14±0.29)％、(45.27±0.03)％、(52.19±0.05)％与(68.21±0.19)％,与对照组[(10.08±0.02)％]相比差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术显示GEN可导致VCaP细胞G2/M期阻滞(P＜0.05).免疫细胞化学法检测显示GEN能够抑制细胞中Ki-67的表达.Western印迹显示去势抵抗性前列腺癌细胞内PSA、Cyclin D1、PCNA随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P＜0.05). 结论:GEN能够抑制体外培养的去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP增殖,其作用机制可能与阻滞细胞周期并伴随相关周期蛋白表达的改变有关.
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染料木黄酮对C6胶质瘤细胞抑制作用的实验研究
目的 通过观察染料木黄酮(genistein)抑制并诱导C6胶质瘤细胞凋亡的作用,探讨其对于胶质瘤治疗的可行性.方法 采用MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞术和透射电镜方法,观察染料木黄酮抑制并诱导C6细胞凋亡作用.结果 MTT法测得染料木黄酮对C6胶质瘤细胞的IC50值为18 μg/ml,浓度为5～70 μg/ml的染料木黄酮具有抑制C6胶质瘤细胞作用,且细胞抑制作用随药物浓度增加和作用时间延长而增加;流式细胞术、荧光染色以及电镜证实诱导凋亡及死亡是染料木黄酮抑制C6胶质瘤细胞的主要方式.结论 异黄酮类化合物染料木黄酮具有诱导C6细胞凋亡和死亡的作用.提示染料木黄酮可以直接通过诱导C6胶质瘤细胞凋亡和死亡而发挥抗肿瘤作用.
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染料木黄酮对预防成纤维细胞光化学损伤的影响
目的 探讨染料木黄酮在PUVA所致体外培养真皮成纤维细胞光老化模型中的保护作用.方法 运用PUVA联合构建体外培养真皮成纤维细胞光老化模型,噻唑蓝比色法(MTT法)确定染料木黄酮适光保护作用浓度,倒置显微镜下观察细胞形态,酶组织化学法观察细胞衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)表达,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)含量,实时荧光定量PCR检测细胞基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA表达等.结果 UVA照射后24 h,正常对照组、光老化组及染料木黄酮组SA-β-Gal阳性细胞率分别为(0.67±0.58)％、(96.67±1.53)％、(51.67±2.08)％,各组间差异有统计学意义(P＜0.01).光老化组、染料木黄酮组ROS含量分别为正常对照组的(1.88±0.24)和(1.62±0.02)倍(均P＜0.01).光老化组MMP-1mRNA表达上调为正常对照组的10倍,染料木黄酮组表达量仅为正常对照组的6倍,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 染料木黄酮对PUVA所致体外培养真皮成纤维细胞光老化具有一定的保护作用.
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金雀异黄素对体外培养的人皮肤成纤维细胞生物学活性和胶原合成的影响
目的 观察会雀异黄素对体外培养的正常人皮肤成纤维细胞生长和胶原合成的影响.方法 采用噻哗蓝(MTT)比色法检测不同浓度金雀异黄索对体外培养的人皮肤成纤维细胞存活力的影响,并绘制细胞的生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期的变化;RT-PCR检测不同浓度金雀异黄素对成纤维细胞⒈型胶原mRNA表达的影响.结果 0.03125,0.0625,0.125,0.25,0.5,1 mg/L金雀异黄素作用24 h时,成纤维细胞增殖率分别为97.7%,113.8%,132.5%,116.4%,94.5%和83.3%.当金雀异黄素质量浓度大于0.5 mg/L,对成纤维细胞的增殖表现出抑制作用.浓度在0.0625～0.25 mg/L之间时,对成纤维细胞的增殖表现出促进作用.0.0625、0.125、0.25 mg/L金雀异黄素作用于成纤维细胞后,S期(41.15%±2.88%,61.89%±3.16%,48.18%±1.68%)和G2期(9.76%±3.99%,10.40%±0.54%,7.46%±2.47%)细胞明显高于对照组(S期为30.12%±0.60%,G2期为0.61%±0.16%),两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);而G1期细胞(49.08%±3.58%,30.04%±1.89%,44.36%±3.92%)明显低于对照组(69.27%±0.73%),两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);3个浓度组Ⅰ型胶原mRNA的表达(0.4814±0.0138,0.5767±0.0291,0.5675±0.0272)均高于对照组(0.4101±0.0236),两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).1 mg/L和0.5 mg/L的金雀异黄素作用成纤维细胞后,Ⅰ型胶原mRNA的表达(0.1662±0.0165,0.2017±0.0203)低于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 一定浓度的金雀异黄素可以促进正常人皮肤成纤维细胞的增殖和生长,并促进成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达.
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染料木黄酮对人肝细胞C-反应蛋白表达的影响
目的: 研究不同剂量的染料木黄酮对人肝细胞C-反应蛋白(CRP)表达的影响以及对人IL-6诱导的人肝细胞CRP表达的干预作用.方法: 不同浓度的染料木黄酮 (0.1,1.0,10,100,500,1 000 μmol/L)作用于L-02肝细胞24 h;浓度为0.1,1.0,10 μmol/L的染料木黄酮分别与100 ng/mL 人IL-6共同作用24 h.均采用Western blot 检测各组细胞内C-反应蛋白表达情况.结果: 0.1,1.0,10 μmol/L的染料木黄酮没有诱导L-02肝细胞CRP表达,但能抑制人IL-6诱导的L-02肝细胞CRP表达,其抑制效应有量效相关性;100,500,1 000 μmol/L染料木黄酮可明显诱导L-02肝细胞CRP表达,其诱导效应有量效相关性.结论: 高剂量的染料木黄酮可以诱导L-02肝细胞CRP表达,低剂量的染料木黄酮可以抑制人,IL-6诱导的L-02肝细胞CRP表达,为其抗动脉粥样硬化提供了实验室依据.
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p38激酶-HSP27信号通路在染料木黄酮诱导人乳腺癌细胞肌动蛋白细胞骨架解聚中的作用
目的:研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架的影响,探讨p38激酶-HSP27信号通路对染料木黄酮诱导的细胞骨架肌动蛋白重组调控的可能机制.方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0 μmol/L)体外孵育MDA-MB-435细胞24 h后,用免疫印迹法研究细胞内p38激酶和HSP27表达及磷酸化水平的改变,同时分析肌动蛋白,HSP27其在细胞内定位的改变.结果:染料木黄酮处理24 h,胞浆中的G-肌动蛋白含量明显增多,而细胞骨架中的F-肌动蛋白含量明显减少;p38激酶和HSP27的蛋白总量无明显改变,但二者磷酸化水平随着染料木黄酮处理浓度的增加逐渐降低;与此相应的是HSP27在胞浆中含量明显减少,在细胞骨架中含量明显增多.结论:p38激酶途径以及HSP27磷酸化/脱磷酸化过程可能介导染料木黄酮所致MDA-MB-435细胞肌动蛋白细胞骨架的重组.
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染料木黄酮对人乳腺癌细胞肌动蛋白细胞骨架和黏附能力的影响
目的:体外研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架及黏附能力的影响.方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0 μmol/L)孵育MDA-MB-435细胞24 h.用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,分别用荧光显微镜和流式细胞仪技术分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞对人工重组基膜的黏附能力.结果:不同浓度染料木黄酮均导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,同时细胞内F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,染料木黄酮可明显降低MDA-MB-435细胞对人工重组基膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性.结论:染料木黄酮在体外可抑制乳腺癌细胞的黏附能力,其作用可能与其诱导肌动蛋白细胞骨架重组有关.
关键词： 染料木黄酮 细胞骨架 黏附 乳腺癌细胞(MDA-MB-435) -
矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血/再灌注诱导海马神经元损伤的作用及分子机制
目的研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血/再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制.方法采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂(15 min)前脑缺血模型,用底物γ-32P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性,免疫印迹法分析NMDA受体2B亚基(NR2B)的酪氨酸磷酸化变化;采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型,测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标.结果沙土鼠缺血/再灌6 h,海马突触体总PTK活性显著升高,缺血前20min腹腔注射染料木黄酮对PTK总活性有明显的降低作用,而矾酸钠对其却无明显作用;短暂前脑缺血/再灌注6 h后,NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加,矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加,而对NR2B的蛋白表达无明显作用;大鼠海马脑片"缺血"30 min/再灌1 h,细胞LDH的漏出量明显增加,"缺血"前15 min,在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量.结论PTK和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节,而PTK起着更为重要的作用.
