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孤立性肺结节CT灌注参数与微血管密度的关系
目的: 评价肺内结节性病变CT灌注参数与微血管密度(MVD)的关系和CT灌注成像评价肺内结节性病变的血管生成作用.材料和方法: 71例肺结节患者(平均年龄55.5岁,男45例,女26例)行CT灌注成像,造影剂用量40mL.计算血流量(BF, ml/100g/min)、血容量(BV, ml/100g)、平均通过时间(MTT, s) 及表面渗透性 (PS, ml/100g/min).取患者的病理标本作免疫组化CD34染色,计数微血管密度(MVD),将CT灌注参数与MVD进行相关性分析.结果: 恶性病变的BF, BV, MTT 和 PS分别为97.30、8.86、6.75、34.52;MVD为59.25.良性病变的灌注参数分别为75.43、12.36、15.35 、22.82;MVD为73.46.BF、BV、PS 与 MVD均成正相关(r分别为0.543、0.375、0.346 ,P<0.05).结论: CT灌注参数与MVD相关,是在体评价肿瘤血管生成的理想方法.
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肝细胞肝癌超声造影与血管生成的关系
目的: 探讨肝细胞肝癌超声造影峰值强度与血管生成的相关性.材料和方法: 采用对比脉冲序列技术及ACQ定量分析软件,对42例肝细胞肝癌患者共50个病灶进行超声造影检查并记录超声造影的峰值强度;免疫组织化学方法分析肝细胞肝癌组织中微血管密度(MVD),比较超声造影峰值强度与MVD之间的相关性.结果: 肝细胞肝癌及癌旁组织超声造影峰值强度平均为135.19±28.16dB及72.91±19.22dB;MVD值平均为43.44±12.22及17.14±9.18,肝细胞肝癌组造影峰值强度及MVD值均显著高于癌旁组织(P＜0.05),肝细胞肝癌造影峰值强度与MVD之间呈显著正相关(r=0.886).结论: 肝细胞肝癌超声造影峰值强度可作为肿瘤内的血管生成评估指标.
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肺癌CT伪彩成像红色色彩程度与MVD的关系
目的:探讨肺癌16层螺旋CT伪彩成像肿瘤红色色彩程度与其微血管密度(MVD)关系.材料和方法:25例肺癌行16层螺旋CT增强扫描及肿瘤病灶VR伪彩成像,对每个病灶进行免疫组化MVD计数检测.用肿瘤VR伪彩成像红色色彩程度代表肿瘤增强状况,分析肺癌病灶VR伪彩成像红色色彩程度与肿瘤MVD计数关系.结果:重度红色色彩肺癌5例、中度红色色彩肺癌8例、轻度红色色彩肺癌9例和无红色色彩肺癌3例.13例VR伪彩成像重和中度红色色彩肺癌增强增加CT值为26.32±9.17Hu,肿瘤MVD计数为57±6.43.12例VR伪彩成像轻及无红色色彩肺癌增强增加CT值为10.87±4.257Hu,肿瘤MVD计数为19±5.29.重、中度色彩组与轻或无色彩组肺癌MVD计数差异显著.结论:肺癌CT伪彩成像红色色彩程度与其肿瘤MVD有一定相关性,可初步反映其MVD状况.
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肝肿瘤的多普勒超声及血管病理学研究
本研究应用CDFI、PW检测104例肝肿瘤血供及血流动力学参数,47例与术后病理切片HE染色及免疫组化结果对比,以探讨不同肝肿瘤CDFI、PW表现特征及血管病理学基础,评价其临床应用价值.
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乳腺肿瘤高频彩超及超声造影与微血管密度的相关性
目的 分析乳腺良恶性肿瘤高频彩超、超声造影(CEUS)与微血管密度(MVD)的相关性,探讨超声造影对乳腺肿瘤的诊断价值.资料与方法 82例原发性乳腺肿瘤患者于术前行常规高频彩超检查,观察病灶灰阶图像特征及血流特征；启动造影模式行实时灰阶谐波超声造影检查,应用时间-信号强度曲线分析软件分析病灶增强达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)；采用免疫组化测定肿瘤内MVD,分析超声造影定量参数与MVD的相关性.结果 恶性组肿瘤血流Adler分级低于良性组(P＜0.05)；超声造影显像特点:恶性组血管数量多且粗细不等,良性组血流束细窄、平直；恶性组TTP低于良性组,PI及AUC高于良性组(P＜0.05),MVD显著高于良性组(P＜0.001)；肿瘤MVD计数随血流Adler分级升高而升高,CDF1血流丰富程度与MVD呈正相关(r=0.456,P＜ 0.01)； PI与MVD呈显著正相关(r=0.783,P＜0.01).结论 超声造影能客观评价乳腺肿瘤血供,术前应用CDFI结合超声造影在体检查肿瘤血管,可为早期诊断乳腺肿瘤提供信息.
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肾细胞癌血管生成的评价方法
血管是肿瘤营养的运输系统,也是肿瘤转移的重要途径.无论是原发肿瘤还是转移性肿瘤,其持续性生长都必须依赖于血管生成.肾细胞癌为多血管性实体肿瘤,研究其血管生成,有助于了解肾细胞癌的发生发展及转移机制.同时,掌握其血管化程度为肿瘤鉴别诊断、选择治疗方案、判断预后等提供客观依据.
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超声评价肿瘤血管生成及其生物学行为的研究进展
恶性实体肿瘤是血管依赖性病变,血管生成是多种实体瘤发生、发展的必要条件[1].微血管密度(microvessel density,MVD)反映了血管生成因子与抗血管生成因子平衡的结果,是目前公认的评价肿瘤血管生成的可靠指标[2],MVD的高低与肿瘤的生物学行为,如恶性程度、侵袭性、肿瘤的复发和转移及肿瘤患者的预后密切相关[3].然而,MVD检测只能通过活检或手术后获得标本,并且结果仅反映肿瘤较小区域的血管生成情况,如何在手术前获取恶性肿瘤血管生成的信息,从而更科学、合理地制订有效治疗方案,已成为影像学探索的新方向.超声作为术前实时、准确、无创地评价肿瘤血管密度的影像学方法[4],可以反映肿瘤血管生成的形态和功能,已成为近年来超声影像学研究的重点.
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双源CT碘图在大肠癌评估中的应用价值
目的:通过研究双源CT大肠癌组织及癌周脂肪碘浓度,探讨碘浓度值与癌组织中CD31标记微血管密度(MVD)计数的相关性及癌周脂肪碘浓度对大肠癌局部侵犯的诊断价值. 方法:收集30例大肠癌患者,术前行常规平扫和双源CT增强扫描,分析所得数据.患者均经手术病理证实,大肠癌病理组织采用S-P免疫组化法行CD31表达的检测,并计数MVD,测定大肠癌组织及癌周脂肪碘浓度值,以术后病理结果为金标准,30例患者分别按有、无浆膜侵犯及转移进行分组,分析各组间碘浓度与MVD计数的相关性,与肿瘤浆膜侵犯及转移能力及癌周脂肪碘浓度与脂肪受侵的关系. 结果:大肠癌浆膜侵犯组与无浆膜侵犯组碘浓度分别为(2.40±0.44)、(1.97±0.34)mg/mL,转移组与无转移组碘浓度分别为(2.56±0.38)、(2.07±0.39)mg/mL,癌周脂肪受侵与无癌周脂肪侵犯碘浓度分别为(0.75±0.28)、(0.11±0.11)mg/mL,差异均有统计学意义(均P<0.05). Pearson相关性分析提示,病灶碘浓度与MVD计数呈正相关(P<0.01). 结论:双源CT大肠癌碘浓度可评价肿瘤血管生成,癌周脂肪碘浓度对大肠癌局部侵犯判定有诊断价值.
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肝细胞癌MSCT多期增强扫描与Survivin、VEGF及MVD表达关系的研究
目的:探讨肝细胞癌(HCC)的MSCT多期增强扫描与Survivin、VEGF表达及微血管生成之间的关系.方法:对36例病理证实为HCC的患者术前行MSCT平扫及增强扫描,术后标本进行免疫组化染色测定 Survivin、VEGF以及MVD表达情况,将MSCT强化特征与免疫组化结果进行分析.结果:①36例HCC组织中Survivin表达阳性率为69.4%(25/36),VEGF表达阳性率72.2%(26/36).26例VEGF表达阳性的HCC中,20例Survivin表达阳性,Survivin表达与VEGF表达呈显著正相关.②HCC的MSCT征象中肿瘤大小及瘤体中心有无坏死与Survivin、VEGF的表达无关(P＞0.05).有静脉癌栓组的Survivin表达明显高于无癌栓组(P＜0.05).边缘不清、有静脉癌栓组的VEGF表达明显高于边缘清楚、无静脉癌栓组(P＜0.05). MVD值表达与VEGF表达相同.结论:Survivin、VEGF及MVD在HCC呈高表达且三者密切相关,HCC的MSCT表现特征在一定程度上能反映Survivin、VEGF的表达以及肿瘤微血管生成情况,可以在一定程度上从分子水平判断HCC的侵袭、转移.
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CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD在食管鳞状细胞癌中的表达及意义
目的：观察食管鳞状细胞癌中CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD的表达与临床病理特征的关系及预后意义。方法用免疫组化的方法，检测74例食管鳞状细胞癌及50例癌旁正常组织中CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD的表达情况，并结合病历资料分析研究其临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD均在食管鳞状细胞癌组织中有较高的表达，在癌旁正常组织表达较低，二者差异有统计学意义（P＜0.01）。CXCR4、EGFR、MVD 的表达与食管鳞状细胞癌的淋巴结转移和TNM分期有相关性（P＜0.05），TGFβ1表达则不相关。CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD表达均与食管鳞状细胞癌患者的性别、年龄、肿瘤发生不同部位、肿瘤大小长度、细胞分化程度、吸烟嗜好、饮酒嗜好不相关。CXCR4分别与 EGFR、TGFβ1、MVD 在食管鳞状细胞癌中的表达具有正相关性（P＜0.05）。结论 CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD在食管鳞状细胞癌组织中均高表达，且CXCR4、EGFR、MVD与淋巴结转移和TNM分期有相关性，提示其与食管癌细胞的增殖、凋亡、浸润、转移等生物学行为密切相关。CXCR4、EGFR、TGFβ1、MVD的联合检测，对于食管鳞状细胞癌的早期诊断、预后判断、治疗选择都具有重要的意义。
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非小细胞肺癌中整合素链接激酶的表达及与微血管密度的关系
目的探讨整合素链接激酶（integrin-linked kinase，ILK）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的表达情况及与临床病理因素、微血管密度（ microvessel density， MVD）之间的关系。方法对101例NSCLC及相应癌旁正常肺组织行抗ILK免疫组织化学（ SP法）染色；对101例NSCLC行抗CD34免疫组织化学染色并进行MVD计数。结果 ILK在正常支气管上皮细胞中为阴性表达，而在NSCLC组织中出现胞质或胞质/胞核同时表达，其总的阳性率为65.35％（66/101），与正常肺组织比较差异具有显著性（P＜0.001）。无淋巴结转移组中ILK阳性率[51.16％（22/43）]显著低于淋巴结转移组[75.86％（44/58），P＝0.010]。Ⅰ、Ⅱ期NSCLC患者ILK阳性率[52.27％（23/44）]显著低于其在Ⅲ、Ⅳ期患者的阳性率[75.44％（43/57），P＝0.015]。 NSCLC中，ILK阳性表达组的MVD值显著高于ILK阴性表达组（47.02±7.39 vs．37.11±8.40，t＝6.109，P＜0.001）。结论 NSCLC组织中ILK表达显著高于正常肺组织，并与NSLCL的淋巴结转移，TNM分期及MVD相关，提示ILK可能通过促进血管形成而促进NSCLC的进展。
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EGFR、cyclinD1和CD31在子宫内膜腺癌的表达及其临床意义
目的：探讨EGFR、cyclinD1、CD31在子宫内膜腺癌组织中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学检测20例正常增生期子宫内膜、30例子宫内膜不典型增生、71例子宫内膜腺癌组织中EGFR、cyclinD1和CD31蛋白表达，并计算微血管密度（MVD）。结果 EGFR、cyclinD1在子宫内膜腺癌组的阳性表达率及MVD明显高于正常增生期子宫内膜组和子宫内膜不典型增生组（P＜0.05）；EGFR的阳性表达率在子宫内膜不典型增生组比正常增生期子宫内膜组高（P＜0.05）；EGFR、cyclinD1的过表达在子宫内膜腺癌组明显比不典型增生组高（P＜0.01），正常增生期子宫内膜组无过表达；EGFR的阳性表达与子宫内膜腺癌的临床分期和淋巴结转移有关（P＜0.05）；cyclinD1的阳性表达与子宫内膜腺癌的组织病理学分级、临床分期有关（P＜0.05）；MVD与子宫内膜腺癌的临床分期、组织病理学分级和淋巴结转移有高度相关（P＜0.01）；EGFR的阳性表达在子宫内膜腺癌MVD＞x组比MVD≤x组高（P＜0.05），EGFR与cyclinD1阳性表达呈正相关（P＜0.01）。结论 EGFR、cyclinD1在子宫内膜腺癌组织中高表达及高MVD可促进子宫内膜腺癌的发生与发展；EGFR可通过微血管生成，加速子宫内膜腺癌的侵袭和转移。
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MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67、CD31的关系
目的 检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义.方法 通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系.通过Western blot检测MTDH在不同Ki67、CD31表达水平乳腺癌组织的表达情况.结果 在三阴性乳腺癌组织中,MTDH高表达率为57.1％,Ki67高表达率为71.4％,CD31高表达率为55.9％.MTDH高表达与肿瘤大小,脉管浸润,腋窝淋巴结转移,pTNM分期密切相关.MTDH与Ki67和CD31均呈正相关.结论 MTDH在三阴性乳腺癌中具有较高表达率,与肿瘤组织Ki67及多项临床病理因素相关.MTDH还与肿瘤组织血管生成密切相关,提示通过干扰MTDH表达可能具有抗血管生成的作用.
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CD105标记微血管密度及HIF-1α在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义
目的 研究CD105标记的微血管密度(MVD)及HIF-1α在乳腺癌和癌前驱病变中的表达及其与生物学行为的关系.方法 应用免疫组化UltraSensitiveTM S-P法检测57例乳腺非典型导管增生(ADH)、89例乳腺导管原位癌(DCIS)和128例乳腺浸润性导管癌非特殊类型(IDC-NST)组织中HIF-1a、CD105-MVD的表达,并与其临床病理因素对照,以53.例乳腺普通导管增生(UDH)标本作对照.结果 (1)HIF-1a在NST中的阳性表达为68.75％,明显高于DCIS (43.8％)、ADH (31.6％)、UDH(9.4％),差异均有统计学意义(x2=13.442,22.272,52.789,P＜0.01);DCIS与ADH比较差异无统计学意义(x2=2.1878,P=0.139). (2)NST中CD105-MVD(31.691±8.621)与DCIS(27.633±6.879)、ADH(21.436±5.112)和UDH (10.038±3.976)比较,IDC-NST与DCIS (t=3.696)、ADH (t=10.056)与UDH (t=22.105)比较,DCIS与ADH比较(t=4.873),差异有统计学意义(P＜0.05);病变周围区域CD105-MVD明显高于病变中央区域(P＜0.01). (3)在IDC-NST中,HIF-1a、CD 105-MVD的表达与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05),而与激素ER (PR)表达、组织学分级、淋巴结及远处转移相关(P＜0.05). (4)在IDC-NST中,HIF-1a阳性组CD105-MVD表达(35.120±5.541)高于阴性组(22.040±2.082),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α和CD105-MVD高表达与乳腺癌发生、侵袭转移行为有关,HIF-1α可能发生在癌变早期阶段(UDH和DCIS),HIF-1α和CD105-MVD联合检测有望作为判断乳腺癌预后的指标及分子靶向治疗的靶点.
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肝细胞癌MR特征与肿瘤血管生成的相关性研究
目的：探讨肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）的肿瘤血管生成与磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）特征之间的相关性。方法经病理证实的 HCC 46例，术前均接受 GE SIGNO EXCITE 1.5 T磁共振成像系统常规扫描和增强扫描。常规MRI扫描采用梯度回波（Gradient echo，GRE） T1加权（T1 weighted image，T1WI），快速恢复快速自旋回波（Fast recovery fast spin echo，FRFSE）T2加权（T2 weighted image，T2WI），单次激发快速自旋回波（Single shot fast spin echo，SSFSE）T2WI序列。MRI增强扫描：使用美国Medrad公司磁共振专用双管高压注射器经前臂静脉注射MR对比剂GD-DTPA，浓度为0.5 mmol/ml，剂量为0.2 mmol/kg，速率为3.0 ml/s。在MRI图像上分析病灶的大小、边缘、瘤内坏死、侵袭转移，并测量病灶对比噪声比（Lesion-to-liver contrast-to-noise ratio，CNR）和增强各期的对比增强指数（Contrast enhancement index，CEI）。使用免疫组织化学Elivison法检测46例HCC及14例癌旁组织（对照组）中的血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和微血管密度（Microvessel density，MVD）。实验数据采用SPSS 16.0软件进行统计分析。结果46例HCC中VEGF阳性率73.9%（34/46）， MVD的变化范围为5.0～93.0，平均值35.3±2.8；14例癌旁肝组织中VEGF阳性率28.6%（4/14），癌旁肝组织MVD的变化范围为10.0～61.0，平均值23.7±3.2。癌组织MVD值及VEGF表达率显著高于癌旁肝组织MVD值及VEGF表达率。VEGF表达阳性组肝癌MVD值40.5±3.2，阴性组20.7±3.1，两组具有显著性差异。≥5 cm和＜5 cm两组肿瘤组织MVD值无显著性差异，但≥5 cm的肿瘤组织VEGF阳性表达率高于＜5 cm组；有无瘤内坏死组癌组织MVD及VEGF阳性表达率组间均有显著性差异；边缘欠清组的MVD高于边缘清晰组，但VEGF阳性表达率组间无显著性差异；有侵袭组的MVD高于无侵袭组，但VEGF阳性表达率无显著性差异。VEGF阳性组与阴性组T1加权CNR有显著性差异，T2加权CNR无差异；VEGF阳性组与阴性组动脉期及门脉期CEI有显著性差异，延迟期CEI无差异。T1加权及T2加权CNR与MVD之间均无相关性；动脉期及门脉期CEI与MVD之间呈正相关，延迟期CEI与MVD之间无相关性。结论肿瘤MVD值与VEGF表达与其MRI特征相关。MVD与VEGF在肿瘤生长、侵袭、转移中发挥着重要作用。
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缺氧诱导因子1α、CDl51在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、跨膜四蛋白CD151在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α和CD151在56例肝内胆管细胞癌组织中的表达,并用CD34标记微血管密度(MVD).结合肝内胆管细胞癌临床病理和MVD资料加以分析.结果 在56例肝内胆管细胞癌组织中HIF-1α和CD151的阳性表达率分别为80.4%和66.1%,显著性高于癌旁组织(P
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Survivin、VEGF在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤血管形成的关系
目的 探讨凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在脑膜瘤中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法,对72例人脑膜瘤和15例非肿瘤脑组织的Survivin蛋白、VEGF和MVD值进行测定,Survivin、VEGF的表达用评分表衡量.结果 Survivin、VEGF在人脑膜瘤中的表达(平均染色强度分别为3.6±3.2、3.2±2.6)均显著高于在非肿瘤脑组织中的表达(平均染色强度分别为0、0.4±0.3),并且随着肿瘤恶性程度的增高而增高;在肿瘤组织中Survivin和VEGF值呈正相关(r=0.287,P<0.05);两者的高表达具有促进肿瘤新生血管形成的作用,MVD则是血管形成的量化指标.Survivin和VEGF高表达与脑膜瘤侵袭性关系密切.结论 Survivin、VEGF的过度表达在脑膜瘤的发生、发展中起重要作用,是肿瘤血管快速生成的关键因素;并且可作为判断脑膜瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标.
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子宫内膜异位症合并不孕患者息肉中血管内皮生长因子A与微血管密度的关系
目的 寻找出子宫内膜异位症(EMs)合并子宫内膜息肉(EP)不孕的发病机制.方法 随机选取2002年7月至2008年4月在中山大学第一附属医院经临床及病理确诊EMs合并EP育龄妇女,分为研究组和对照组,研究组14例(原发不孕者)包括增殖期9例,分泌期5例;对照组(有妊娠史)23例,增殖期14例,分泌期9例.采用免疫组化SP法,对EP组织进行血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD34检测,结合显微图像进行分析.结果 EMs合并EP的原发不孕患者中,7例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞数为726.93±274.75,EMs合并EP有妊娠史的患者中,14例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞数为535.24±143.05,原发不孕组EP在增殖期VEGF-A阳性细胞较高.EMs合并EP有妊娠史的患者中,14例息肉在增殖期VEG-FA阳性细胞面积的面密度与微血管密度(MVD)的相关系数为0.64,呈正相关(P<0.05),EMs合并EP有妊娠史的患者中,9例息肉在分泌期VEGF-A阳性细胞数与MVD的相关系数为-0.75,呈负相关(P<0.05).结论 EMs合并EP导致不孕可能与VEGF-A升高有关.在增殖期息肉内VEGF-A与MVD无正相关、分泌期无负相关可能是EMs合并息肉患者的不孕原因之一.
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RegⅣ、血管内皮生长因子在胃癌中表达及其与微血管密度关系的研究
[目的]探讨胃癌组织RegⅣ、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与微血管密度(MVD)、临床病理特征的关系.[方法] 应用免疫组织化学(S-P)染色法检测89例手术切除胃癌组织中RegⅣ、VEGF和CD34的表达,计算MVD,结合临床病理特征分析.[结果] 89例胃癌组织中RegⅣ和VEGF蛋白表达率分别为41.57％ (37/89)、75.28％ (67/89),表达均明显高于癌旁组织；胃癌组织中MVD为(54.90±2.61)个/mm2,明显高于癌旁组织(9.12±3.12)个/mm2,统计学比较差异显著(P＜0.05).RegⅣ、VEGF表达与MVD分别与肿瘤分化呈负相关(P＜0.05),与癌组织浸润深度、淋巴转移和临床分期呈正相关(P＜0.05).[结论]RegⅣ、VEGF在胃癌组织中呈高表达,并与癌细胞增殖、癌血管形成有关,联合检测可作为判断胃癌生物学行为的重要指标.
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CYR61/CCN1调控良性前列腺增生的血管新生
目的 为了探讨与良性前列腺增生(BPH)临床进展相关的分子病理学机制,研究观察了富半胱氨酸61(CYR61)/CCN1在症状性和无症状性BPH组织中的表达和定位,以及与微血管密度(MVD)的相关性.方法 无症状性BPH标本10例与症状性BPH标本38例用于本研究.采用免疫组织化学法检测CCN1和CD31蛋白的表达.利用原位杂交技术检测CCN1mRNA的表达.利用免疫荧光双染法检测CCN1和CD31的同步表达.结果 在无症状性和症状性BPH标本中,CCN1蛋白以及mRNA表达分别为68.4%与60%(P＞0.05),47.4%与40%(P＞0.05).MVD评分在无症状性和症状性BPH标本中分别是19.2和27.6(P＜0.01).在症状性BPH中,MVD评分在不同前列腺体积中有所不同(P＜0.01),同时CCN1表达也同(P＜0.05).免疫荧光双染观察证实了BPH中CCN1和CD31的同步表达.结论 以上结果提示MVD所反映的血管新生和BPH的进展可能有一定关系,CCN1对症状性BPH中出现的血管新生具有调控作用.
关键词： 前列腺增生 新生血管化 病理性 胞间信号肽类和蛋白质类 微血管密度
