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卵巢癌超声造影与血管生成拟态和MVD的相关性分析
目的 分析不同时期裸鼠卵巢癌移植瘤血管生成拟态(VM)密度、微血管密度(MVD)及其CEUS参数的相关性.方法 分别建立生长21天组、28天组裸鼠移植瘤模型,每组10只,对两组移植瘤模型行CEUS检查,分析各组时间强度曲线(TIC)及相关参数.应用CD31及PAS双重染色检测卵巢癌中VM表达及MVD.对两个时期移植瘤造影的峰值强度(PI)与相应的VM密度及MVD进行相关性分析.结果 成功制备移植瘤模型.CEUS显示,21天组、28天组的峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、持续时间(TTD)差异有统计学意义(P＜0.05).染色检测显示,21天组、28天组VM密度、MVD差异均有统计学意义(P均＜0.05).21天组PI与VM密度、MVD均呈正相关(r=0.657、0.652,P均＜0.05);28天组PI与VM密度无相关性(P＞0.05),PI与MVD呈正相关(r=0.687,P=0.03).结论 不同时期卵巢癌CEUS与VM密度或MVD密切相关,对卵巢癌早期诊断有一定价值.
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阿霉素海藻酸钠微球栓塞对兔肝VX2移植瘤血管生成的影响
目的 观察阿霉素海藻酸钠微球对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后肿瘤血管生成的影响.方法 30只新西兰大白兔,于肝左叶植入VX2 肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型,随机分为5组,每组6只.开腹游离肝动脉,经肝动脉楔入法分别给予空白海藻酸钠微球(A组)、阿霉素海藻酸钠微球(B组)、超液化碘油(C组)、超液化碘油+阿霉素(D组),对照组(E组)给予生理盐水.治疗后第3周将所有实验动物处死,取肿瘤标本进行大体观察及免疫组化染色,分析血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化结果及微血管密度(MVD)计数情况.结果 A、B、C、D、E五组间VEGF的表达阳性率分别为66.67%、50.00%、100%、83.33%、66.67%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).MVD计数分别为55.36±7.02、41.27±8.45、82.42±6.23、67.81±11.42、62.46±7.54,C组MVD值高于A组和B组(P<0.05);B组MVD值低于D组(P<0.05). Spearman等级相关分析显示VEGF与MVD相关系数为0.726(P<0.01).结论 阿霉素海藻酸钠微球化疗栓塞可使兔VX2肝移植瘤VEGF表达和MVD数目下降,但不排除其快速闭塞肿瘤血管,导致肿瘤明显坏死.
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肝细胞癌MRI动态增强表现的血供基础研究
目的明确肝细胞癌MRI动态增强表现的微血管基础.方法用二乙基亚硝胺长期小剂量灌喂大鼠诱发肝细胞癌,于不同时间行MRI动态增强扫描,并且在相应部位取材做病理、电镜及MVD测定.结果 41个结节做MRI动态增强扫描,绘制时间-信号强度曲线,可见曲线形态与肿瘤MVD有关,快速上升型曲线肿瘤的MVD值高,缓慢上升型曲线肿瘤的MVD值低.结论 MRI动态增强扫描可以客观的反映肿瘤的血供情况,有助于临床进一步治疗.
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兔VX2肿瘤的三维彩色多普勒超声成像与病理对照研究
目的 探讨三维彩色多普勒超声成像技术定量评价兔VX2肿瘤血管及其灌注的价值.方法 选用新西兰大白兔10只,用VX2瘤株种植于兔大腿股外侧浅肌层,2～3周后应用TomTec三维超声工作站采集肿瘤灰阶及彩色多普勒三维数据,计算肿瘤血管的容积指数(VI).处死荷瘤兔,取出肿瘤行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.分析VI与MVD、VEGF之间的相关性.结果 兔VX2肿瘤血管的三维彩色多普勒参数VI与免疫组化参数MVD及VEGF之间均呈线性正相关(r=0.9199,P＜0.001;r=0.6871,P＜0.05). 结论三维彩色多普勒超声能够较敏感客观地反映肿瘤的血供,为在体无创性评价肿瘤血管及其灌注提供了一条新的功能成像方法.
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动态增强MR定量监测血管靶向药物治疗结肠癌移植瘤
目的 应用动态增强MR(DCE-MRI)参数定量监测血管靶向类药物治疗结肠癌移植瘤的早期效果.方法 将36只接种人结肠癌HT-29细胞的裸鼠按随机数字法等分为3组,并分别腹腔注射贝伐单抗(抗血管生成药物组,10 mg/kg体质量)、考布他汀(血管破坏剂组,100 mg/kg体质量)和0.9％氯化钠溶液(对照组,100 mg/kg体质量).分别于给药前和给药后1、24、48h对实验动物行DCE-MRI扫描,分析传输常数(Ktrans)、回流常量(Kep)、血管外细胞外容积分数(Ve)和增强曲线下初始面积(iAUC).每次扫描完成后各组随机处死2只裸鼠,行HE染色及免疫组织化学染色检测瘤体微血管密度(MVD).DCE-MRI参数组间及组内不同时间的比较行方差分析;DCE-MRI参数与MVD间的关系行Pearson相关性分析.结果 裸鼠皮下结肠癌移植瘤瘤体边缘区域DCE-MRI呈显著的渐进性强化,呈高灌注,中心区域强化幅度较低,呈现低灌注改变;抗血管生成药物组和血管破坏剂组不同时间点Ktrans及Kep值差异均有统计学意义(P均＜o.05);对照组肿瘤的Ktrans值差异无统计学意义(P=0.60),Kep值差异均有统计学意义(P=0.01);Ktrans和Kep值治疗前组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗后1、24、48h,相同时间Ktrans和Kep值3组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);不同时间点抗血管生成药物组Ve值差异有统计学意义(P=0.03),治疗后24h组间比较Ve和iAUC值差异均有统计学意义(P均＜0.05);抗血管生成药物组和血管破坏剂组坏死较对照组明显,血管内皮较对照组稀疏.MVD计数与Ktrans和Kep值呈正相关(r=0.66、0.71,P均＜0.05).结论 DCE-MRI参数Ktrans和Kep能及时准确地监测到肿瘤血管靶向药物治疗后的效果,或可指导临床方案的制定.
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脑肿瘤动态增强MRI与血管生成的对照研究
目的探讨动态增强MRI评价脑肿瘤血管生成的价值.方法对39例脑肿瘤动态增强MRI及病理资料进行对照研究.绘制动态图像信号强度-时间曲线,计算首过斜率、渗透斜率;肿瘤行MVD和VEGF检测.结果各级脑肿瘤 MVD值有上升趋势,但差异无显著性意义;VEGF表达差异有显著性意义.首过斜率与MVD及组织学分级成正相关.渗透斜率与VEGF成弱相关;渗透斜率与组织学分级成正相关,各级间差异有显著性意义.结论动态增强MRI可较好地评价脑肿瘤血管生成特性.
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肾癌螺旋CT灌注成像与微血管生成的相关性研究
目的探讨肾细胞癌螺旋CT灌注扫描参数与肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子的相关性.方法选择39例肾细胞癌初诊病例,经平扫后选择靶平面行灌注扫描,得到灌注参数.病变及正常肾皮质组织切片经Ⅷ因子相关抗原,血管内皮生长因子免疫组化染色.将所获灌注参数与相应组织病理学改变进行比较研究.结果①各级别肾细胞癌间及肾细胞癌与正常肾皮质相对血容量、血流量、增强峰值差异均有显著性意义.各级别肾细胞癌间及肾细胞癌与正常肾皮质达峰时间差异无显著性意义.②各级别肾细胞癌间及肾细胞癌与正常肾皮质微血管密度差异均有显著性意义;各级别肾细胞癌间血管内皮生长因子差异无显著性意义.③CT灌注参数中,相对血容量、血流量、增强峰值与癌组织微血管密度有明显相关关系;达峰时间与微血管密度间无显著相关性.血管内皮生长因子与各灌注参数无显著相关性.结论根据肾细胞癌螺旋CT灌注扫描参数,可推测肿瘤血管是否丰富以及肿瘤组织结构特点,为术前诊断及治疗提供依据.
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大肠癌腹腔内转移SCT征象与MVD、nm23表达的关系
目的 探讨大肠癌腹腔内转移螺旋CT征象与MVD、nm23表达的关系.方法 40例大肠癌患者,行螺旋CT扫描,并用免疫组化SP法,检测MVD和nm23表达.结果 SCT判断大肠癌腹腔内淋巴结转移准确率为77.5%,腹膜转移准确率为90%,肝、肾上腺、卵巢的转移准确率为100%.大肠癌腹腔内转移与无转移组间的CT强化程度、MVD和nm23表达的比较,差异具有统计学意义(P《0.05).SCT强化程度与MVD之间正相关(r=0.963, P《0.001),两者均与nm23的表达负相关(r1=-0.971, P 《0.001; r2=-0.958,P 《0.001).结论 SCT扫描可准确反映大肠癌腹腔内转移情况.nm23的失活可能是大肠癌转移的因素,肿瘤血管生成可能是大肠癌转移的促进因素.CT强化程度可作为一定量指标初步判断肿瘤血管生成,来帮助我们对大肠癌的转移进行推断.
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灰阶超声造影用于肠壁炎症性与肿瘤性病变鉴别的临床评价
目的 探讨肠壁炎症增厚性和肿瘤性病变灰阶超声造影特征及其在鉴别诊断中的临床意义.方法 应用静脉团注SonoVue对36例(13例炎性病变、23例肿瘤性病变)肠壁增厚性病变患者进行低机械指数超声造影检查,实时观察增厚肠壁的动态血流灌注特征,利用定量分析软件进行时间-强度曲线(TIC)分析,观察并测定微血管密度(MVD)情况,比较TIC曲线参数与MVD之间关系.结果肠壁炎性增厚病变,灰阶超声造影显示肠壁黏膜、黏膜下层或全层均匀一致增强;肿瘤性病变,造影显示所有病例肿瘤病变区均有不同程度增强,增强层次不清、顺序紊乱;肿瘤性病变MVD值大于炎症性病变,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);TIC曲线表现:黏膜下层病变,达峰时间均较肌层提前,斜率较肌层增大;病变侵犯全层,曲线显示相当于黏膜下层与肌层的部位强化一致,TIC曲线参数分析表明,肠壁炎性增厚性病变与肿瘤性病变,峰值背向散射强度(PI)及强度减半时间(T1/2 )均与血流状态有关,而与MVD无关.结论 灰阶超声造影结合TIC曲线,可以说明肠壁炎症性与肿瘤性病变具有不同的血流动力学特征,且可以更加清晰显示病变的微血管分布情况及其浸润范围,有助于肠壁炎症性与肿瘤性病变的鉴别诊断.
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肾细胞癌超声造影与血管生成的相关性研究
目的 探讨肾细胞癌超声造影峰值强度与血管生成的相关性.方法 采用对比脉冲序列技术及ACQ定量分析软件,对25例肾细胞癌患者共25个病灶进行超声造影检查并记录超声造影的峰值强度;免疫组织化学方法分析肾细胞癌组织中微血管密度(MVD),比较超声造影峰值强度与MVD之间的相关性.结果 肾细胞癌超声造影峰值强度平均为(139.21±17.22) dB;MVD值平均为36.39±10.56,肾细胞癌超声造影峰值强度与MVD之间存在着显著的相关性(r=0.819, P＜0.05).结论 肾细胞癌超声造影峰值强度与肿瘤内的血管生成存在显著的相关性,可用于术前评价肾细胞癌的血管生成状况.
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原发性肝细胞癌超声造影表现与微血管密度的相关性
目的 探讨原发性肝细胞癌(HCC)的造影增强时间-强度曲线参数与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性. 方法 回顾性分析经病理证实为HCC的24例患者HCC超声造影增强时间-强度曲线参数(增强时间、上升斜率、相对峰值强度、峰值增强率、下降斜率),同时检测肿瘤的MVD,分析造影增强时间-强度曲线参数与MVD的相关性. 结果 中低分化HCC组MVD大于高分化HCC组(P<0.05).HCC的相对峰值强度、下降斜率与MVD计数相关(P<0.05),相关系数分别为0.44、0.50. 结论 HCC造影增强时间-强度曲线的相对峰值强度、下降斜率可反映肿瘤微血管形成,不同分化程度HCC的MVD差异显著.
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胰腺局灶性病变的超声造影表现及与微血管密度的相关性
目的 探讨胰腺局灶性病变(FLPs)的增强超声(CEUS)造影模式及定量参数特征,分析定量参数与病灶微血管密度的相关性.方法 对26例疑有胰腺占位的患者进行CEUS检查.分析不同病理类型FLPs的造影表现,并定量分析病灶的始增时间、达峰时间及峰值强度,计算始增-峰值时间进行分析.对病灶组织切片进行免疫组化标记CD34,计数病灶组织的MVD,分析病灶MVD与TIC定量参数间的相关性.结果 在CEUS中,胰腺腺癌多呈低增强,胰腺内分泌肿瘤呈高增强,胰腺实性假乳头状瘤表现为周边环状等增强及内部不均匀增强.用低增强模式诊断胰腺腺癌的敏感性为85.71%,特异性为100%,阳性预测值100%,阴性预测值80.00%,准确性为90.91%.恶性组病灶与正常胰腺实质的平均始增-峰值时间比较差异有统计学意义(P<0.01).病灶的峰值强度与MVD呈显著正相关(r=0.75,P<0.01).结论 不同病理类型FLPs的CEUS增强表现不同,CEUS能评价病灶的血管生成情况,在病灶的分期及预后评估上有很好的应用前景.
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彩色多普勒超声检测肝癌血流及其与MVD、VEGF表达的关系
目的 利用彩色多普勒超声检测肝癌血流并探讨其与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的关系.方法 采用彩色多普勒超声检测45例肝癌肿瘤血流信号,计测阻力指数(RI)、相对灌注率,血流分级.采用免疫组织化学技术检测肿瘤MVD及VEGF表达.结果 肿瘤内阻力指数(RI)、相对灌注率、血流等级和MVD相关,相对灌注率、血流等级和VEGF表达相关,阻力指数与VEGF表达不相关.结论 彩色多普勒超声联合上述免疫组织化学指标可从不同角度反映肝癌的血管生成特征,有助于对肝癌血管生成进行评价.
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乳腺肿瘤CEUS特点及时间-强度曲线参数与微血管密度的关系
目的 探讨CEUS鉴别乳腺良、恶性肿瘤的价值,观察CEUS时间-强度曲线各参数与微血管密度(MVD)的相关性.方法 对88例乳腺肿瘤患者(恶性52例,良性36例)行实时CEUS,分析肿瘤特点,记录时间-强度曲线各参数值,计算MVD.结果 良、恶性肿瘤在CEUS增强强度、增强形态、增强边界及有无穿支血管方面差异均有统计学意义(P均＜0.05).恶性肿瘤峰值减半差值时间(ΔHT)、峰值强度(PI)、MVD均高于良性肿瘤,差异有统计学意义(P均＜0.05).PI与MVD呈显著正相关(r=0.85,P＜0.05).结论 CEUS有助于判断乳腺肿瘤的良、恶性,且肿瘤增强强度与MVD有关.
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超声造影与乳腺癌肿瘤微血管密度测定的相关性
目的 研究乳腺癌超声造影与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性.方法 乳腺癌49例术前接受超声造影检查,应用时间-强度曲线分析软件测定定量参数,所得参数与术后病理组织免疫组化染色测得的MVD和血管内皮生长因子(VEGF)表达对照,进行相关性分析.结果 峰值强度、增强强度指数与MVD、VEGF表达显著正相关(P<0.01),始增时间、峰值时间与VEGF表达负相关(P<0.05),但与MVD无相关性(P>0.05),曲线上升支斜率、平台持续时间与MVD、VEGF表达均无相关性(P>0.05).结论 超声造影峰值强度、增强强度指数与MVD、VEGF表达显著相关,可以作为定量评价肿瘤血管生成的依据.
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周围型肺腺癌及淋巴结增大SCT征象与肿瘤微脉管形成关系的探讨
目的 研究周围型肺腺癌及淋巴结增大的螺旋CT征象与肿瘤微脉管(淋巴管、微血管)形成的相关性.方法 搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对标本行SP免疫组化染色,计数其淋巴管密度(LMVD)及微血管密度(MVD),分析肺腺癌及淋巴结转移某些SCT表现与LMVD及MVD之间的关系.结果 LMVD、MVD值与淋巴结转移密切相关,肺癌强化幅度、瘤体大小、淋巴结增大、棘突征、毛刺征、分叶征、血管集束征、淋巴结大小、周围脂肪间隙情况等CT表现与LMVD和(或)MVD有相关性.结论 肺腺癌的棘突征、毛刺征、分叶征、强化幅度、瘤体大小及淋巴结增大等CT征象与肿瘤的微脉管生成有关,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移.
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非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系. 方法利用免疫组织化学方法测定了30例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析. 结果癌灶平均强化(36.28±6.41)Hu,MVD从22.6～80不等,平均42.38±12.76;VEGF阳性表达21例,阴性表达9例.VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关(P<0.01),中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组. 结论根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征,并与淋巴结转移密切相关.
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CT增强联合免疫组化指标诊断肺癌的研究
目的 研究肺癌环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达与CT增强表现相关性.方法 对经病理证实25例肺癌及35例肺良性病变行CT增强扫描,并应用PV法对其病理标本进行免疫组化分析,并研究COX-2、VEGF、MVD表达水平与肺癌CT增强峰值、组织学类型、临床分期、淋巴结转移及分化程度之间的关系.结果 肺癌组COX-2、VEGF、MVD表达水平及CT增强峰值明显高于肺良性病变组;COX-2、VEGF、MVD表达水平与肺癌组织学类型、临床分期、淋巴结转移及CT增强峰值之间密切相关,与肺癌的分化程度无关.结论 COX-2、VEGF、MVD可作为临床评价肿瘤发展,估计肿瘤预后的重要分子生物学指征.CT增强检查可以反映肺癌的血供特点,可根据增强峰值来推测肿瘤的侵袭、转移及预后情况.
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乳腺疾病动态增强MRI半定量参数与微血管密度的相关性
目的 探讨乳腺良恶性病灶动态增强MRI半定量参数与病灶微血管密度(MVD)的相关性.方法 44例乳腺病人经病理证实分为良恶性两组,经过MRI动态增强后计算时间-信号曲线半定量参数,并对所有病灶进行免疫组化CD34染色计数微血管密度进行评分,评价两者的相关性.结果 乳腺癌24例,乳腺良性病灶20例,恶性组的早期强化率(Ee)、大强化率(Emax)、大强化速率(Vmax)、大相对强化斜率(Eslop)及大排泄率(Ewash)与微血管密度有明显正相关性(r=0.632,0.783,0.651,0.792,0.723,P＜0.01),达峰时间(Tmax)与微血管密度呈明显的负相关(r=-0.785,P＜0.01),而良性组中仅有早期强化率(Ee)、早期强化速率(Ve)、大强化率(Emax)与微血管密度有明显正相关性(r=0.728,0.708,0.850,P＜0.01).结论 MR T1动态增强是无创检测肿瘤微血管改变有效诊断方式,其强化参数与微血管密度具有明显的相关性.
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CEUS定量分析鉴别诊断乳腺肿瘤的价值及其与微血管密度的相关性分析
目的 采用CEUS时间-强度曲线(TICs)各参数鉴别良恶性肿瘤的价值及其与微血管密度(MVD)间的关系.方法 纳入获得病理诊断的患者79例,其中良性病变56例,恶性病变23例.手术病理标本切片行免疫组织化学染色检测MVD.采用SonoLiver软件定量分析各参数与MVD关系.结果 乳腺病灶TICs的各参数在良恶性肿瘤之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);乳腺病灶的IMAX及QOF明显高于乳腺实质,而且RT、TTP、mTT均较乳腺实质短(P＜0.05).恶性病灶MVD数目为(173.16士64.67)个/mm2,良性病灶MVD数目为(149.01土35.16)个/mm2,差异有统计学意义(P=0.04).TICs各参数只有IMAX与MVD相关(r=0.229,P=0.048).结论 乳腺病变CEUS定量参数的IMAX与MVD存在正相关,通过定量分析的峰值强度参数可以初步评估乳腺肿瘤内微血管密度.
