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MMP-2、Ki67在宫颈癌中的表达及与肿瘤增殖、转移的关系
目的:探讨MMP-2和Ki67在宫颈癌组织中表达及与肿瘤细胞增殖侵袭、转移的关系.方法:用免疫组织化学S-P法检测125例宫颈癌,54例对照组(宫颈切缘正常组织)中 MMP-2、Ki67的表达,分析MMP-2和Ki67的表达与临床病理因素的关系.结果:宫颈癌MMP-2和Ki 67表达率分别为83.7%和79.7%(均高于正常宫颈组织,P＜0.005),两者均表达97例,符合率为77.6%,两者差异无显著性(P＞0.05);MMP-2和Ki67的表达与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、宫颈旁淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小无明显关系(P＞0.05).结论:宫颈癌MMP-2和Ki67表达与肿瘤细胞的增殖以及肿瘤侵袭、转移相关,在宫颈癌的发展过程中起重要作用.MMP-2和Ki67可作为评价宫颈癌恶性潜能的生物学标志物.
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PD－L1、Ki67预测非小细胞肺癌术后进展的研究
目的：探讨在非小细胞肺癌组织中PD－L1、Ki67表达水平，分析其与术后进展及临床病理参数的关系。方法：应用免疫组化法检测术后肿瘤组织中PD－L1、Ki67蛋白的表达水平。结果：94例患者中 PD －L1阳性表达为44例（46．81％），阴性表达50例（53．19％）。Ki67高表达33例（35．11％），低表达61例（64．89％）。PD－L1表达与Ki67表达具有相关性（χ2＝8．05，P＝0．01）。PD－L1阳性表达组术后无进展（PFS）生存期为（21．86±2．93）个月，阴性表达组为（35．69±3．08）个月，两组比较具有统计学差异（χ2＝10．60，P＝0．00）。Ki67高表达组术后PFS为（21．01±2．76）个月，低表达组为（33．11±2．92）个月，两组比较具有统计学差异（χ2＝5．69，P＝0．02）。PD－L1表达水平与肿瘤病理类型、肿瘤分化程度及术后肿瘤进展相关（P＜0．05）。Ki67表达与患者性别、病理类型及肿瘤分化程度相关（P＜0．05）。多因素分析发现TNM分期、肿瘤分化程度、PD－L1对非小细胞肺癌术后PFS影响具有统计学差异（P＜0．05）。结论：非小细胞肺癌中PD－L1和Ki67蛋白是预测肿瘤术后进展的重要指标，且表达越高预示术后PFS越短。
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MTDH在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达及临床意义
目的：检测MTDH基因在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达情况，研究MTDH与分子分型的关系及临床意义。方法：通过免疫组化方法检测287例浸润性导管癌癌组织的ER、PR、Ki67、HER－2和MTDH的表达情况。然后分为不同分子亚型，统计分析MTDH在各亚型中的表达情况以及与临床病理因素的相关性。结果：287例浸润性导管癌中，Luminal A型70例，Luminal B型123例，HER－2阳性型47例，Basal －like 型47例。MTDH 总体高表达率为45．99％，亚型中分别为：Luminal A：31．43％，Luminal B：48．78％，HER－2＋：51．06％，Basal－like：55．32％。MTDH高表达与肿瘤大小、脉管浸润、腋窝淋巴结转移及TNM分期相关。结论：MTDH 在Basal－like型浸润性导管癌中高表达，为Basal－like型乳腺癌的治疗提供新的靶基因。
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Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤及其亚型临床病理特征关系的Meta分析
目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系.方法:计算机检索Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、PubMed、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献.检索时限均为从建库至2016年5月.统计学分析采用RevMan5.2软件.结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的Ann Arbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的Ann Arbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度.由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性.结论:Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良.
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Ki67和 TOPOⅡα在胃癌中的表达及临床意义
目的：探讨 Ki67和 TOPOⅡα在胃癌中的表达及临床意义。方法：收集扬州市第一人民医院2011年1月至2013年12月经病理证实的原发性胃癌石蜡包埋标本126例，临床病理资料建立数据库。EnVison 两步法检测 Ki67和 TOPOⅡα在胃癌中的表达情况。结果：胃癌中 Ki67主要位于细胞核内，阳性率为73.02%（92∕126），Ki67阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、脉管内癌栓相关，其差异具有统计学意义（P ＜0.05）。TOPOⅡα主要为细胞核阳性，阳性率为60.32%（76∕126），TOPOⅡα阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（P ＜0.05）。Spearman 相关分析显示 Ki67和 TOPOⅡα两者在胃癌中表达呈正相关（r =0.457）。结论：Ki67和 TOPOⅡα与胃癌进展相关，可作为胃癌预后的预测指标。
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MUC5AC、CDX －2、Ki67在胆囊黏膜肠上皮化生及胆囊腺癌中的表达及其意义
目的：观察 MUC5AC、CDX －2、Ki67在胆囊黏膜肠上皮化生及胆囊腺癌中的表达，探讨胆囊黏膜肠上皮化生与胆囊腺癌的关系。方法：收集胆囊黏膜肠上皮化生40例、胆囊腺癌40例，25例胆结石胆囊正常黏膜做对照。采用免疫组化方法检测 MUC5AC、CDX －2、Ki67三种蛋白质在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生和胆囊腺癌中的表达。结果：MUC5AC 在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的表达率分别为12．00％（3／25）、62．50％（25／40）、20．00％（8／40）。CDX －2在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的表达率分别为0．00％（0／25）、75．00％（30／40）、50．00％（20／40）。Ki67在胆结石胆囊正常黏膜、胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的增殖指数分别为0％～2％、3％～15％、25％～95％。三组间比较 MUC5AC 在胆囊黏膜肠上皮化生的阳性表达率明显高于其他两组，差异有统计学意义（P＝0．001）。CDX －2在胆囊黏膜肠上皮化生、胆囊腺癌中的阳性表达率明显高于胆结石胆囊正常黏膜，差异有统计学意义（P ＝0．001）。Ki67在三组间阳性表达率依次升高。结论：胆囊黏膜肠上皮化生可能是胆囊腺癌发生过程中的一个重要阶段，MUC5AC、CDX －2可能参与了这一过程。结合 Ki67标记核增殖指数，可协同判断胆囊黏膜异型增生，为胆囊黏膜异型增生及胆囊腺癌的病理诊断及鉴别诊断提供检测依据。
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Ki67在甲状腺髓样癌中的表达及意义
目的：研究增殖细胞相关抗原（Ki67）在甲状腺髓样癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化SP 法检测42例甲状腺髓样癌组织、18例癌旁组织中 Ki67的表达，并分析 Ki67增殖指数与临床病理学指标间的关系。结果：42例甲状腺髓样癌组织中 Ki67的表达率为85.71％（36/42），明显高于其在癌旁组织中的表达率0％（0/18）（P ﹤0.05）。Ki67增殖指数与患者肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关（P ﹤0.05），而与患者年龄、性别无关（P ﹥0.05），Ki67的表达水平与患者的生存时间无显著相关性（P =0.2283）。结论：Ki67高表达与甲状腺髓样癌的发生、发展及浸润转移有关，可作为判断甲状腺髓样癌生物学行为的重要指标，但Ki67的表达水平并不能作为判断患者预后的指标。
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p63和 Ki67在 CIN 及宫颈癌组织中的表达及意义
目的：探讨 p63和 Ki67在 CIN 及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义。方法：采用免疫组化技术（SP 法）检测 p63和 Ki67在30例正常宫颈组织和115例宫颈 CIN 和宫颈癌中的表达。结果：p63和 Ki67在正常宫颈黏膜上皮、CIN I、CIN Ⅱ级、CINⅢ级、浸润癌表达的阳性率分别为6．7％、40．0％、44．0％、76．0％、97．8％和6．7％、35．0％、44．0％、80．0％、100．0％。各级 CIN 与浸润癌相比 p63及 Ki67的表达率差异显著（P＜0．05）；在 CIN 和宫颈癌中 p63的表达与 Ki67的表达呈正相关（P ＜0．05）。p63和 Ki67表达率与临床分期及病理分级有关（P ＜0．05）。结论：p63和 Ki67可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标，对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值。
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p53、CyclinD1和 Ki67在双原发癌第二原发癌中的表达及其意义
目的：探讨双原发癌第二原发癌中 p53、CyclinD1和 Ki67表达的意义及其与双原发癌临床病理特征的相关性。方法：采用免疫组化法对43例符合标准并确诊为双原发恶性肿瘤的第二原发癌标本进行 p53、CyclinD1和 Ki67的检测。结果：p53、CyclinD1、Ki67在双原发癌第二原发癌标本的阳性表达率分别为60．5％、30．2％、65．1％。p53的阳性表达与间隔时间、病理分级、淋巴转移密切相关（P ＜0．05），CyclinD1及Ki67阳性表达与病理分级、淋巴转移密切相关（P ＜0．05）；p53与 CyclinD1、Ki67的表达均呈正相关性（r＝0．313，P ＝0．041；r ＝0．319，P ＝0．037）。结论：p53、CyclinD1、Ki67蛋白高表达与双原发癌第二原发癌的恶性生物学行为密切相关，联合检测 p53、CyclinD1、Ki67在双原发癌中的表达对评估预后具有指导意义，并提示第二原发癌在基因水平上可能出现了某种程度的异常，尚需进一步研究。
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外阴HPV相关疾病中p53,cyclinD1和ki67蛋白表达及其与HPV感染的关系
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)在外阴HPV相关疾病—尖锐湿疣(CA)、外阴上皮内瘤变(VIN)和外阴鳞状细胞癌(VSCC)中的感染情况及与p53,cyclinD1,ki67蛋白表达的关系.方法 在110例外阴HPV相关疾病中应用核酸分子快速导流杂交基因分型技术检测HPV16/18,HPV 6/11的表达,同时用免疫组化SP法检测p53,cyclinD1,ki67蛋白的表达,并与10例正常组织进行对照.结果 HPV16/18在CA组,VIN组及VSCC组的阳性表达率均高于正常对照组,而且其阳性表达率随外阴上皮恶性程度增加而增加；HPV 6/11在CA组及VIN Ⅰ组的阳性表达率均高于VINⅡ组及VINⅢ组和正常对照组；以上差异均有统计学意义(P均＜0.05).HPV6/11在VSCC组无阳性表达,HPV16/18感染与p53,ki67表达呈正相关,与cyclinD1表达无相关性.HPV6/11感染与p53,cyclinD1,ki67表达无相关性.结论 HPV16/18感染与重度外阴上皮内瘤变及外阴鳞状细胞癌密切相关；HPV6/11感染是尖锐湿疣及轻度外阴上皮内瘤变的重要病因.HPV16/18感染与p53,ki67蛋白表达呈正相关,它们在外阴鳞状上皮恶变过程中有着协同的作用.
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P53,CyclinD1和Ki67蛋白在外阴HPV相关疾病中的表达及意义
目的 探讨P53,CyclinD1和Ki67蛋白在外阴HPV相关疾病尖锐湿疣、外阴上皮内瘤变、外阴鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测30例尖锐湿疣；60例外阴上皮内瘤变；20例外阴鳞状细胞癌标本中P53,CyclinD1,Ki67的表达情况,并与10例正常组织进行对照.结果 P53在尖锐湿疣组,外阴上皮内瘤变(VIN Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级)组,外阴鳞状细胞癌组,正常组的阳性表达率分别为63.66％,43.48％,52.63％,61.11％,70.00％和0.CyclinD1的阳性表达率分别为43.33％,34.78％,47.37％,55.56％,60.00％和0.Ki67的阳性表达率分别为46.67％,47.83％,57.89％,72.22％,85.00％和0.P53与Ki67蛋白阳性表达呈正相关(P＜0.05),Ki67与CyclinD1蛋白阳性表达呈正相关(P＜0.05),P53与CyclinD1蛋白阳性表达无相关性(P＞0.05).三者均表达随外阴上皮恶变的进展而增加.结论 P53,CyclinD1和Ki67蛋白在外阴HPV相关疾病的发生,发展中起一定作用.
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COX-2在皮肤鳞状细胞癌中的检测
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在皮肤鳞状细胞癌中的水平及与增殖指标Ki67的关系.方法应用免疫组化SP染色法对57例皮肤鳞状细胞癌皮损及20例正常皮肤组织石蜡切片进行COX-2,Ki67染色,在光镜下观察并计数其阳性细胞.结果①COX-2与Ki67在正常皮肤组织中均无阳性染色,在皮肤鳞状细胞癌皮损中染色强度显著增高(P＜0.05);②分化程度不同的皮肤鳞状细胞癌皮损中COX-2蛋白强弱差异无显著性(P=0.756),而Ki67有显著性差异(P＜0.01);③COX-2与Ki67在皮肤鳞状细胞癌皮损中的水平呈显著正相关(r=0.767,P=0.05).结论在皮肤鳞状细胞癌中COX-2,Ki67表达异常增高,二者呈正相关;过度表达的COX-2蛋白可能参与肿瘤细胞的增殖过程.
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Bcl-2、Bax、Ki67在原发性翼状胬肉组织中的表达研究
目的:观察Bcl-2、Bax、Ki67在原发性翼状胬肉和正常球结膜组织中的表达.方法:将手术切除的原发性翼状胬肉和正常球结膜组织进行固定、石蜡包埋、切片,利用免疫组织化学染色方法分析Bcl-2(B细胞淋巴瘤-2)、Bax(与Bcl-2相关的X蛋白)、Ki67(细胞核相关抗原)在其中的表达情况.结果:Bcl-2、Bax、Ki67在原发性翼状胬肉组织中的阳性表达率分别为14.73%、7.00%、12.73%,在正常球结膜组织阳性表达率分别为4.00%、6.00%、0,其中Bcl-2、Ki67在原发性翼状胬肉组织头部上皮中的表达明显高于颈部和体部.结论:Bcl-2、Ki67在原发性翼状胬肉组织中呈高表达,且在胬肉头部表达高,在正常球结膜组织中呈低表达;Bax在原发性翼状胬肉和正常球结膜组织中表达无明显差异,提示细胞凋亡失衡和异常增殖可能是原发性翼状胬肉发生发展的机制之一.
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Ki67在绒毛膜癌5-氟尿嘧啶化疗中的作用观察
目的:探讨增殖细胞核抗原(Ki67)在绒毛膜癌5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗中的作用.方法:用绒毛膜癌JAR细胞株进行培养传代,以不同浓度5-FU作用于JAR细胞,MTT方法观察5-FU对JAR细胞生长的抑制情况,用逆转录聚合酶链(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western-Blot)方法检测Ki67基因和蛋白的表达.结果:①5-FU对JAR细胞的生长具有抑制作用,并有浓度和时间的依赖性;②5-FU作用于JAR细胞后Ki67基因和蛋白表达减少,随浓度增加而减少.结论:Ki67可以指导绒毛膜癌5-FU的化疗;也可以反映绒毛膜癌5-FU化疗的效果.
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宫颈癌组织Ets-1表达与肿瘤血管生成、细胞增殖及侵袭转移的关系
目的:研究宫颈癌组织中原癌Ets-1基因的表达与肿瘤血管生成与癌细胞增殖的关系,探讨Ets-1基因在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1表达及微血管密度(MVD)和细胞增殖核抗原Ki67的表达,并进行相关性分析.结果:宫颈癌组织中Eta-1表达阳性率为62.7%,高于正常宫颈组织(x2=14.94,P=0.001).使用CD34标记计数MVD,宫颈癌组织计数为37.57±6.77,明显高于正常宫颈上皮(t=10.920,P=0.000).随Ets-1表达的增强MVD显著增高(P=0.000).Ki67表达实验组宫颈癌组织为95.5%,对照组正常宫颈组织为18.2%,两组之间有显著性差异(x2=44.292,P=0.000).Ets-1表达强阳性者Ki67高表达(R=0.422,P=0.002);Ets-1表达随临床分期(R=0.355,P=0.002)、组织学分级(R=0.421,P=0.006)的进展呈现增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成及肿瘤细胞分化增殖而加速肿瘤的生长浸润及转移.检测Ets-1可为了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供重要的参考指标.
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食管癌术前化疗与p27及Ki67表达的关系
目的:探讨食管癌组织中p27和Ki67表达与术前新辅助化疗(neo-adjuvant chemotherapy)的相互关系.方法:应用免疫组织化学方法(SP),检测48例食管癌组织中p27,Ki67的表达,其中行术前化疗+手术治疗+术后放疗食管癌患者24例,单纯手术+术后放疗患者24例,并随访40mo;分析与术前化疗和生存时间的相互关系.结果:癌组织中p27表达与肿瘤浸润深度,淋巴结转移和术前化疗无关,与食管癌组织学分级相关(χ2=4.021,P=0.045);Ki67表达与食管癌组织学分级无相关性(χ2=0.488,P=0.4851),与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及术前化疗相关(P＜0.05).患者生存时间与p27表达呈显著正相关关系(P＜0.05),与Ki67表达呈负相关关系(P＜0.05).术前化疗组与对照组患者的中位生存时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:联合检测p27及Ki67是评价食管癌患者预后及术前化疗疗效的有效指标.
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新辅助化疗对乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki67表达的影响
目的 探讨新辅助化疗对4 种分子标志物 ER、PR、HER-2 以及Ki67 表达的影响,为乳腺癌患者精准个体化治疗提供依据.方法 收集 2013 年 1 月 1 日至 2015 年 12 月 31 日在西安交通大学第一附属医院行根治性手术的乳腺癌患者 165 例,其中接受术前新辅助化疗患者(NAC组)62 例,未接受者(对照组)103 例.所有患者均收集术前以及术后病理标本,通过免疫组织化学 SP法检测 ER、PR、HER-2 以及Ki67 的表达变化.结果 与对照组比较,NAC组患者化疗前后 ER表达改变率分别为 12.1%(7/58)和 7.8%(8/103),无统计学差异(P=0.378);PR表达改变率分别为 10.3%(3/58)和 10.7%(11/103),无统计学差异(P=0.227);HER-2 表达改变率分别为 8.6%(5/58)和 22.3 (23/103),差异有统计学意义(P=0.026);Ki67 表达改变率分别为 39.7%(23/58)和 19.4%(20/103),差异有统计学意义(P=0.006).此外,Ki67 高表达的乳腺癌患者行新辅助化疗的有效率为 63.8%(30/47),Ki67 低表达的患者行新辅助化疗的有效率为 33.3%(5/15),两组差异具有统计学意义(P=0.038).结论 新辅助化疗可以改变乳腺癌患者 HER-2 及Ki67 的状态,而且术前高水平Ki67 表达患者的化疗效果更好.
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生发中心与非生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤的发病特点及预后因素分析
目的 比较生发中心型(GCB)与非生发中心型(non-GCB)弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发病特点和预后因素,为临床分层诊治和评估预后提供依据.方法 回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液内科2010年3月至2013年12月期间收治并在病理科经组织学和免疫组化确诊的DLBCL患者168例,按照Hams分型标准,分为GCB和non-GCB两类,比较两组的临床特点、组织学分类;整理追踪其中45例non-GCB和25例GCB患者,分析其发病时临床分期、乳酸脱氢酶(LDH)、Ki67指数与国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分关系.结果 临床特点为:168例DLBCL患者中non-GCB型126例、GCB型42例,non-GCB型与GCB型在发病年龄和男女比例差异均无统计学意义(P值分别为0.085、0.157);组织学分类为non-GCB型中60例发生于淋巴结节内,66例发生于结外,其中胃肠道25例;GCB型中15例发生于淋巴结节内,27例发生于结外,其中胃肠道15例;GCB型中原发于胃肠道占35.7％,而non-GCB型原发于胃肠道占19.8％,GCB型中原发于胃肠道明显高于non-GCB型(P=0.036);预后分析显示non-GCB型和GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤中,起病时临床分期、LDH水平以及60岁以上(包括60岁)和以下组间差异无统计学意义(P值分别为0.775、0.414、0.863).而non-GCB型患者IPI评分值(3-5)、Ki67(≥80％)均高于GCB型,具有统计学意义(P值分别为0.031、0.026).结论 DLBCL中non-GCB型比GCB型更常见,non-GCB型与GCB型发病年龄、男女比例无显著差异;GCB型中原发于胃肠道明显高于non-GCB型;起病时临床分期、LDH水平、以及60岁以上(包括60岁)和以下组在non-GCB型和GCB型中无明显差异,而non-GCB型患者IPI评分值(3-5)、Ki67(≥80％)均高于GCB型,提示non-GCB型DLBCL预后较差,在选择化疗方案时应以二线方案为主.
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CK17、p16和Ki67在宫颈癌前病变及宫颈癌中的表达及其与HPV感染的相关性分析
目的 研究CK17、p16和Ki67在宫颈癌前病变及宫颈癌中的表达,分析CK17、p16和Ki67的表达与HPV感染的相关性.方法 选择2015年3月至2017年3月在本院接受诊治的55例宫颈上皮内瘤(对照组)和45例宫颈癌患者(观察组),采用免疫组织化学染色法检测CK17、p16和Ki67在各组中的表达情况,根据病理诊断标准,分析各组CK17、p16和Ki67的表达和HPV感染的相关性.结果 从对照组、宫颈病变组到宫颈癌组p16、CK17及Ki67阳性表达率显著升高(P<0.05),特别是宫颈癌组的p16和Ki67的阳性表达率高达100%,CK17的阳性表达率为87.10%.对照组的HPV感染率为15.38%,宫颈病变组为92.31%,而宫颈癌组为100%,明显高于对照组(P<0.05).p16、CK17及Ki67的表达与HPV的感染均显著相关(P<0.05).结论 p16、CK17及Ki67与HPV参与宫颈癌发病,且在宫颈癌发病过程中具有显著相关性.综合p16、CK17及Ki67的表达情况与HPV感染情况,有利于宫颈癌的诊断和治疗.
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P16、Ki67在宫颈尖锐湿疣及上皮内瘤变中的研究
宫颈尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌是常见的三种宫颈病变,三者密切相联、息息相关.其中宫颈癌是恶性肿瘤,P16是一种肿瘤抑制基因,可以预测HPV感染及早期诊断宫颈病变,Ki67与细胞的增殖、分化、预后有关,把P16、Ki67联合检测有助于提高临床的诊断率,所以本文把P16、Ki67在宫颈病变中的研究进展做-报告,希望给广大临床医师带来帮助.
