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注射用磷丙泊酚钠在Ⅰ期临床耐受性试验中对健康受试者QT间期的影响
目的 探讨注射用磷丙泊酚钠(HX0507)在Ⅰ期临床耐受性试验中对健康受试者心电图QT间期的影响,了解其临床应用可能存在的风险.方法 将80例健康受试者顺序分配到13个剂量组.给药前记录基础心电图,并于给药后24 h内33个时点记录心电图.求得使用Fridericia公式和Bazett公式校正的QT间期,即QTcF(QTcF=QT/RR0.33)与QTcB (QTcB=QT/RR0.5).以QTcF与基线值的差值(ΔQTcF)为主要目标变量分析HX0507对健康受试者QT间期的影响.结果 注射用磷丙泊酚钠在可能的临床常用剂量(3mg/kg)和更大剂量(8～40 mg/kg)组给药后ΔQTcF均值在5.61～32.24 ms间,双侧90 ％可信区间上限在10.30～53.90 ms间.32例受试者出现了8种心电图相关的不良反应.结论 注射用磷丙泊酚钠在3 mg/kg和8～40mg/kg剂量组对健康受试者QT间期有剂量相关性延长的趋势.
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QT间期测量的小波分析方法
目的准确获取人体心电信号(ECG)中的QT间期值.方法利用小波变换多尺度多分辨的特点,将心电信号进行多尺度分解,把不同频带的信号显现在小波分解各个尺度上.特征尺度上准确定位QRS波及T波的起始点,从而获得QT间期的精确值.结果①在2mV的心电信号上引入峰峰值为1mV的误差信号,利用二进小波进行分解和重构得到相对精确的心电波形,测得QRS波、P波、T波的宽度大误差分别为5.75%,5.2%,3.8%.②用小波分析方法对MIT/BIH数据库中的ECG信号进行处理后,测量得到各间期的平均值及标准偏差,可以反映出QT间期及相应各间期的稳定性.结论人体心电信号随着检测状态及时间的变化具有明显的非平稳性及包含许多干扰的特点.利用小波变换将心电信号进行处理能够获得QT间期的精确值,为临床诊断提供了更加准确的依据.
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七氟烷或丙泊酚诱导对喉罩置入患者QT间期及血流动力学的影响
目的:比较七氟烷或丙泊酚对喉罩置入患者QT间期及血流动力学的影响.方法:选择ASA分级Ⅰ～Ⅱ级在择期全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的女性患者60例,随机分为七氟烷吸入麻醉诱导组及丙泊酚全凭静脉麻醉诱导组,两组患者在静脉注射舒芬太尼3 min后分别吸入3.5％七氟烷或靶控丙泊酚效应室浓度3.5 mg/L,患者睫毛反射消失后静脉注射维库溴铵3 min后喉罩置入;记录舒芬太尼静脉注射前(T0)、舒芬太尼静脉注射后3 min(T1)、七氟烷吸入或丙泊酚靶控后睫毛反射消失后(T2)、维库溴铵静脉注射后3 min(T3)、喉罩置入即刻(T4)、喉罩置入后2 min(T5)时的无创血压、心率、QT间期及校正QT(QTc).结果:两组T1～T5时刻血压及心率均较T0时下降,丙泊酚组T2～ T5血压及心率较七氟烷组下降更明显(P＜0.05);与T0时刻比较,两组T1时间点QTc均延长,丙泊酚组T2～T5时点QTc恢复到T0水平(P＜0.05),喉罩置入时QTc间期未延长,七氟烷组TT2～T5时点与T1时点较QTc持续延长(P＜0.05),喉罩置入时QTc明显延长.结论:七氟烷吸入麻醉诱导时循环稳定,但患者QT间期延长,在喉罩置入时QT间期进一步延长;而丙泊酚静脉麻醉诱导对血流动力学影响较大,但患者QT间期缩短,在喉罩置入时QT间期未见延长.
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甲状腺功能亢进与心室复极化关系的meta分析
目的:分析甲状腺功能亢进(甲亢)对于心室复极化的影响.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、中国期刊全文数据库、维普数据库、万方数据库于1960年～2013年12月公开发表的相关文献,用Revman 5.2进行meta 分析.结果:分析纳入7项病例对照研究,甲亢病例425例,对照组366例.甲亢时心率校正的QT间期(QTc)较对照组显著延长(MD=18.46,95％CI:10.19-26.73,P＜0.01),心率校正的QT离散度(QTcd)也显著延长(MD=19.38,95％CI:13.59-25.18,P＜0.01).QT间期与对数化后的促甲状腺素(TSH)呈负相关(Pearson相关系数r=-0.748,P＜0.01;加权线性回归系数R2 =0.557,P＜0.01).结论:甲亢患者的心室复极化显著延长.
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胺碘酮治疗室性心律失常对TpTe的影响
目的:观察胺碘酮治疗室性心律失常治疗时程对心电图T波顶点至T波终点的宽度(T-peak to T-end interval,TpTe)的影响.方法:85例室性心律失常患者,胺碘酮150 mg静脉注射,继以1mg/kg,持续6h,后减量至0.5mg/kg,持续48 h后停用,静脉胺碘酮24 h后,开始同时加用口服胺碘酮,每次0.2g,1日3次,1周；每次0.2g,每日2次,1周；0.2g每日1次维持,观察用药后1、3、7、10、14、17、21d心率、TpPe、QT、TpPe-c、QTc变化.结果:心律失常控制率达92％( 78/85).治疗有效组自治疗后第1天心率明显减慢,QT间期明显延长(P≤0.01),14 d时达大值,后趋于平稳,但未见统计学意义差异.但整个治疗时程中胺碘酮对TpTe、TpTe-c及QTc未见有统计学意义的改变.结论:胺碘酮治疗室性心律失常不影响TpTe,TpPe独立于心率,不需要心率校正.
关键词： 胺碘酮 T波顶点到T波终点的宽度 心律失常 室性 QT间期 -
急诊经皮冠状动脉介入治疗对QT间期离散度的影响
目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对QT间期离散度(QTd)的影响.方法 对70例ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)患者行急诊PCI前和PCI后24h内12导联同步心电图QT间期、校正QT间期(QTc)、QTd及校正QT间期离散度(QTcd)4项指标进行对比分析.并监测严重心律失常发生情况.结果 PCI后QT和QTc与术前差异无显著性,而QTd和QTcd则较术前明显减少,差异有显著性意义(P＜0.01).28例术前有恶性心律失常,其QTa明显高于无心律失常的患者[(70±18)ms vs(52±15)ms,P＜0.01];术后QTd降至(45±16)ms(P＜0.01),室性心律失常消失或减少.结论 急诊PCI能显著减少AMI患者的QTd和QTcd,降低急性期恶性心律失常的发生.
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肥厚性心肌病患者左心室形态学改变与QT间期离散度的关系
目的 探讨体表心电图上QT间期离散度(QTd)与肥厚性心肌病(HCM)左心室形态学改变的关系.方法 43例HCM患者,均经二维超声心动图确诊.根据心室肥厚的部位不同,将患者分为4组:A组(室间隔肥厚)16例、B组(室间隔肥厚及左室前壁肥厚)10例、C组(室间隔肥厚、左室前壁肥厚及左室侧壁肥厚)10例、D组(室间隔肥厚及广泛左室壁肥厚)7例.在安静状态下记录同步12导联心电图(ECG),人工测量各导联的QT间期、QRS波时间,并计算QT及QRS离散度(QTd及QRSd).结果 超声心动图检查D组的左室后壁厚度(PWT)明显大于A、B、C组,D组的室间隔厚度(IVST)/PWT明显小于A、B、C组.A、B组的QTd明显大于C、D组,差异有显著性意义.结论 QTd不仅反应了左心室复极的不均一性,也反应了左心室肥厚的形态学改变的不均性.
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老年慢性心力衰竭患者心室结构-心电重构与心律失常的关系
目的 探讨老年心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)患者心室结构-心电重构与心律失常的关系.方法 收集老年心肌梗死后CHF患者55例[心功能(NYHA分级):Ⅱ级23例, Ⅲ级组级15例, Ⅳ级17例]及心肌梗死后心功能(NYHA)Ⅰ级患者30例,采用超声心动图, 标准12导联心电图及24小时动态心电图检测其心室腔大小, QT间期,校正QT间期(QTc)及心律失常.结果与心功能Ⅰ级组比较,CHF组心室腔显著扩大[CHF组: 左室舒张末直径 (LVEDD)(57±8) mm, 左室收缩末直径(LVESD)(45±8)mm; 心功能Ⅰ级组: LVEDD(45±5)mm, LVESD (31±5)mm,P＜0.05].两组间心室复极指标无显著差异[CHF组: QT(0.41±0.07)s, QTc(0.44±0.06)s; 心功能Ⅰ级组:QT(0.41±0.04)s, QTc(0.44±0.04)s].两组间室性心律失常亦无显著差异[CHF组:室性早搏(VPB)(219±598)次/24 h; 心功能Ⅰ级组:VPB(345±504)次/24 h].结论 老年心肌梗死后CHF时,心室结构重构显著,心室腔显著扩大,但在本研究中心室结构重构未见引起显著心电重构,心室复极延长及室性心律失常未见显著增加.
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尖端扭转型室性心动过速的快速识别和治疗
目的:分析快速识别和治疗尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的方法及疗效.方法:对36例Tdp的临床资料、心电图特征及治疗情况进行分析.结果:先天性长QT间期综合征(LQTS)伴发Tdp者3例,获得性长QT间期致Tdp(LQTT)者29例,伴有极短联律间期的Tdp 4例.先天性LQTS治疗的重点是使用β受体阻滞剂;获得性LQTT治疗的重点是去除病因,增快心率,纠正心室复极异质性;伴极短联律间期的Tdp治疗的重点是使用钙拮抗剂.结论:尽快获取病史和诱发因素,详细甄别心电图和针对性治疗,对Tdp的快速识别和及时处理具有重要意义.
关键词： 尖端扭转性室性心动过速 QT间期 联律间期 治疗 -
小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与QT间期的相关性
目的:探讨小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与QT间期的关系.方法:48例室性心律失常患者给予小剂量胺碘酮,疗程4个月,观察治疗前后患者室性心律失常有效控制率与QT间期延长的关系以及不良反应.结果:48例患者治疗有效率高达90%,且维持量小(143±34 mg/d).仅1例出现一过性T3、T4升高,余无其它不良反应.QT间期延长者治疗效果满意;QT间期未延长者,治疗效果不佳,经延长负荷期后可使部分患者QT间期延长而取得满意疗效.结论:小剂量胺碘酮治疗室性心律失常的疗效确切,维持用量小,不良反应少,且QT间期延长者胺碘酮疗效较佳.
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急进高原地区正常人QT离散度测定及分析
近年来QT离散度(QTd)与心率变异性和心律失常、心肌缺血、心功能不全等之间的关系越来越受到人们的重视[1],平原地区正常人快速进入高原地区后QTd会发生什么样变化,目前尚未见有报道.为此,作者对急进高原地区的152名正常人进行QTd测定,现报道如下.
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慢性阻塞性肺病患者QT间期与其离散度变化及影响因素
近十余年来,有关心血管疾病的QT间期及其离散度(QTcd)的研究已有很多[1～5],但关于慢性阻塞性肺病(COPD)患者QTc,QTcd的大样本报道甚少.作者旨在探讨和评价COPD患者QTc,QTcd的变化及影响因素.
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伴发于正常QT及极短联律间期的多形性室性心动过速1例
多形性室性心动过速(室速)发病突然,致病因素不同,治疗方法有别,其中多数并发心室颤动、病情危重,需要迅速判断室速类型,查明原因.伴发于正常QT及极短联律间期的多形性室速罕见发生.
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肝硬化QT间期变化与预后
0 引言肝硬化患者常出现QT间期延长[1,2],肝移植后QT间期可恢复正常[2],我们研究肝硬化患者QT间期延长的发生率及其与肝硬化的严重程度及预后的关系.
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心室复极间期的迷走神经调节
目的观察迷走神经刺激对兔心室肌复极间期的调节作用. 方法分离、结扎并剪断兔双侧颈迷走、交感神经,电刺激迷走神经外周端. 心室复极时程以体表心电图(ECG)II导联QT间期、心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程(APD90, APD50)表示. 结果刺激迷走神经时,在自然心率状态下,ECG II导联及EPG中QT间期、APD均明显延长;起搏消除HR影响后,迷走神经刺激使QT间期及APD缩短. 结论迷走神经兴奋使非起搏状态下心室肌复极延缓,而使起搏状态下心室肌的复极加速.
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急性心肌梗死溶栓治疗对QT离散度的影响及其意义
目的探讨溶栓治疗对急性心肌梗死QT离散度的影响和意义. 方法 41例急性心肌梗死患者经溶栓治疗后分为溶栓再通组和溶栓未通组, 分析溶栓前及溶栓后12～24 h,2～4 d和5～7 d的ECG,测算QT,QTd,QTc和QTcd. 结果溶栓治疗前、后,再通组和未通组之间QT和QTc差异均无显著性;溶栓再通组,溶栓治疗12 h以后QTd和QTcd均较溶栓前明显减小;溶栓未通组,溶栓后5～7 d QTd和QTcd才明显减小; 溶栓后的1 wk时间内,再通组QTd和QTcd均较未通组明显减小. 结论成功的溶栓能减小急性心肌梗死的QTd,缩短QTd减小所需的时间. 溶栓后QTd减小可能反映了顿抑或晕厥心肌的"苏醒”.
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心室复极时程离散与缺血性心律失常的关系
目的观察兔急性心肌缺血前后心室复极时程的变化及其与缺血性心律失常的关系. 方法结扎12只兔冠脉左室支(LVB)前后,分别测定其易损期(VVP)、LVB支配区及非支配区心外膜电图(EPG)的QT间期. 并采用玻璃微电极技术记录动作电位(AP),测定APD90、 APD50,计算两区之间QT间期、APD90、 APD50的差值 , 将缺血前后测算的上述各值作自身对照. 结果结扎LVB前,两区QT间期、 APD90、 APD50相差较小,VVP不易测出,几乎为0;结扎后,缺血区的上述各值较结扎前明显减小,而非缺血区无明显变化,两区之间上述各值的差值较缺血前明显增加. 结论急性心肌缺血后 ,心肌细胞的复极时程明显缩短,与非缺血部位的心室肌复极不同步,这是导致缺血性心律失常的重要原因.
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西布曲明对hERG钾电流的抑制作用
目的 研究西布曲明对高表达hERG钾通道的HEK293细胞hERG电流的影响.方法 构建高表达hERG钾通道的HEK293细胞系,采用全细胞膜片钳技术观察西布曲明对hERG电流的影响.结果 西布曲明3、10、30、100μmol/L对电流Iherg-tail的抑制率分别为(8.82±2.32)%、(26.7±5.78)%、(44.93±4.60)%、(85.22±3.37)%,IC50为32.66μmol/L(n=8);西布曲明在30～100μmol/L浓度范围内,在膜电位分别为-10mV～+60mV(step)和0mV～+60mV(tail)时,Ⅰ-Ⅴ曲线显著下移(n=8).结论 西布曲明对hERG电流有显著的浓度依赖性抑制作用,这可能是其导致QT间期延长的主要作用机制.
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甲状腺功能异常与心室复极化关系的荟萃分析
目的:分析不同甲状腺功能状态对心室复极化的影响.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、中国期刊全文数据库、维普数据库、万方数据库于1960～2016-10公开发表的相关文献,用RevMan 5.2软件进行Meta分析,分析不同甲状腺功能状态对于QTc的影响.结果:分析纳入15篇文献、18个病例对照或自身对照研究.Meta分析结果显示,甲亢时QTc较对照组显著延长(MD=18.46,95％CI:10.19～26.73).甲减患者的QTc较对照组显著延长(MD=29.12,95％CI:15.65～42.60).甲减患者经过治疗后QTc较治疗前显著缩短(MD=-24.13,95％CI:-30.39～-17.88).综合纳入的所有研究数据,进一步分析TSH与QT间期的关系,结果示TSH＜2.34 mIU/L[lg10 (TSH)＜0.37]时,QTc随着TSH水平的升高而降低,QTc与对数化后的TSH呈负相关(Pearson相关系数r=-0.789,P＜0.01;加权线性回归系数R2=0.622,P＜0.01).TSH＞2.34 mIU/L时,QTc随着TSH升高而升高,QTc与对数化后的TSH呈正相关(Pearson相关系数r=0.671,P＜0.01;加权线性回归系数R2=0.450,P＜0.01).结论:甲亢和甲减患者的QTc显著延长,甲功异常对于心室复极化有重要影响.
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急性脑出血患者心电图及血清镁的临床分析
目的 探讨急性脑出血患者心电图的改变和血清镁的变化以及两者之间的关系.方法 138例急性脑出血患者在入院24 h内,常规行12导联心电图检查和血清镁检测.结果 低血镁患者有57例,占全部急性脑出血患者的37%;心动过缓33例,占全部急性脑出血患者的24%;QT间期延长84例,占全部急性脑出血患者的61%.心动过缓与低血镁呈负相关性(r=-0.16,P＜0.05)、QT间期延长和低血镁症的发生呈正相关性(r=0.409,P＜0.05).结论 在急性脑出血患者中,低血镁症与心动过缓和QT间期延长相关,低血镁是急性脑出血患者心电图发生异常的原因之一.
