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前列地尔联合舒血宁注射液治疗急性脑梗死的疗效及对血NSE 及 Ang-2的影响
目的：观察应用前列地尔联合舒血宁治疗急性脑梗死的疗效及对血NSE及Ang‐2的影响。方法选取2012‐04—2014‐05在我院诊治的54例急性脑梗死患者，按随机数字表法随机分为对照组和观察组各27例，对照组给予前列地尔治疗，观察组在对照组基础上给予舒血宁，观察2组疗效及血NSE及Ang‐2的变化情况。结果总有效率比较观察组明显高于对照组（P＜0.05），观察组患者的血NSE、Ang‐2水平改善程度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合舒血宁治疗急性脑梗死临床效果显著，能明显改善血NSE及Ang‐2水平，可推广应用。
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脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的疗效
目的 分析脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的影响.方法 回顾性分析我院收治的120例急性脑梗死患者的临床资料,根据用药不同分为观察组与对照组各60例,观察组采取脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗,对照组仅给予尿激酶溶栓治疗.观察2组临床效果及VEGF和Ang-2的变化.结果 观察组总有效率93.3％,对照组为75.0％,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后VEGF和Ang-2均有显著提高(P<0.05),与对照组相比,观察组VEGF和Ang-2升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床效果显著,VEGF和Ang-2显著升高,安全性高,值得临床推广.
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肾苏Ⅲ修复损伤足细胞改善血管通透性的机制研究
目的:通过观察中药复方肾苏Ⅲ调控血管生成素对损伤足细胞的修复作用,阐明其防治作用的关节调节点及可能的机制.方法:采用Real-time PCR、Western Blot检测方法,对肾苏Ⅲ干预前后足细胞中血管生成素(Angiopoietin,Ang)-1、Ang-2、Tie-2 mRNA进行检测.结果:48 h后肾苏Ⅲ治疗组与模型组比较,Ang-1、Ang-2 mRNA、蛋白表达量显著增加;Tie-2蛋白表达量明显减少.结论:肾苏Ⅲ通过调节Ang-1、Ang-2/Tie-2mRNA及蛋白表达量,对不成熟的血管网进行重塑,增强管状结构与附近组织及细胞的黏附,维持血管的完整性,促进和维持血管成熟稳定、降低血管通透性.
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血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性
休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化[1],其发生机制尚不清楚.本实验室前期研究发现,血管生成素-1(Angiopoietin1,Ang-1)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(Superior Mesenteric Artery,SMA)中呈时间上的差异表达,并通过Tie-2受体参与失血性休克血管反应性双相变化的形成[2],蛋白激酶B(PKB/Akt)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-Activated Protein Kinase,p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal Regulated Kinase,Erk)几种分子参与了调节过程,但具体调节机制目前尚不清楚.
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反义pEGFP-C1-Survivin对骨肉瘤细胞生物学行为的影响
目的 观察Survivin反义核酸载体对人骨肉瘤细胞株MG-63生物学行为的抑制效应,并探讨其机制.方法 MTY检测转染前后MG-63细胞增殖抑制率的变化,Boyden小室体外侵袭实验测定转染前后侵袭能力变化.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染前后Ang-2基因mRNA表达的变化.结果 噻唑蓝(MTT)检测显示转染后骨肉瘤细胞增殖明显受抑制,转染组抑制率达到23.4%,与各对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),脂质体组、空质粒组和空白组之间差异无统计学意义(P>0.05).RT-PCR分析显示转染组MG-63中Ang-2基因mRNA的表达较转染前明显下降,与其他组之间差异有统计学意义(P<0.01),而另3组之间差异无统计学意义(P>0.05).Boyden小室体外侵袭实验测定显示转染组侵袭百分数为17.9%,与其他各组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 Survivin反义核酸可以显著抑制人骨肉瘤细胞株MG-63的增殖、侵袭能力,部分逆转其恶性表型,这可能与其下调Ang-2的表达有关.
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DFU对骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力的影响
目的 观察选择性环氧合酶-2抑制剂DFU对人骨肉瘤细胞株MG-63增殖和侵袭能力的影响及其对Ang-2基因表达的调控.方法 体外培养骨肉瘤细胞株MG-63,免疫荧光法检测Ang-2在MG-63细胞中的表达,应用噻唑蓝(MTT)比色法和形态学检测研究不同浓度DFU对骨肉瘤细胞株MG-63的生长抑制作用,Boyden小室体外侵袭实验检测其对骨肉瘤细胞侵袭能力的影响,RT-PCR法分析DFU对骨肉瘤细胞株MG-63中Ang-2基因表达的影响.结果 免疫荧光染色结果显示Ang-2在骨肉瘤细胞株MG-63中呈阳性染色,MTT法和形态学检测提示DFU可抑制骨肉瘤细胞株MG-63的增殖,并具有剂量依赖性,在DFU浓度为200 μmol/L时,对细胞生长有明显的抑制作用.Boyden小室体外侵袭实验显示DFU可降低骨肉瘤细胞的侵袭能力,在DFU浓度为200 μmol/L时,作用显著.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析显示经DFU作用后的骨肉瘤细胞株MG-63表达Ang-2较用药前明显下降.结论 DFU对骨肉瘤细胞株MG-63的增殖有抑制作用,其可能通过抑制Ang-2的表达,降低其侵袭能力.
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血管生成素-1、血管生成素-2及Tie-2表达在乳腺癌血管生成中的作用
血管生成素(Ang)在机体和肿瘤血管生成中发挥着重要的作用,其中Ang-1、Ang-2与它们的共同受体Tie-2与血管生成密切相关.血管生成不仅为肿瘤细胞的生长提供了营养,并为肿瘤的浸润和转移提供了通路.本研究应用免疫组织化学技术检测乳腺癌组织中Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2的表达,同时计数癌组织微血管密度(MVD),探讨Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2的表达与乳腺癌组织血管生成关系,以期有助于寻找有效抑制乳腺癌血管生成的可能途径.
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Ang-2、VEGF及VEGFR3在喉鳞癌中的表达及其临床意义
目的 研究喉鳞癌组织中促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)、血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及受体-3(VEGFR-3)的表达及其与临床病理学特征间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测喉鳞癌患者癌组织及癌旁正常组织中促血管生成素2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达.结果 Ang-2、VEGF及VEGFR-3在喉鳞癌组织中表达显著高于癌旁正常组织(P均<0.01);Ang-2表达在肿瘤病理分化程度及有无淋巴结转移上差异无统计学意义(P>0.05),VEGF与VEGFR-3的表达在病理分化程度上的比较差异无统计学意义(P>0.05),而有无淋巴结转移上的比较差异有统计学意义(P<0.05);Pearson积差相关性分析:喉鳞癌组织中Ang-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.8193,P<0.01);VEGF与VEGFR-3的表达也呈正相关(r=0.7365,P<0.01).结论 Ang-2、VEGF及VEGFR-3与肿瘤的血管生成和成熟密切相关,它们在喉鳞癌组织中的过表达可能在喉鳞癌的发展过程中起重要作用.
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结直肠腺癌组织中促血管生成素-2和c-myc表达的关系
目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2) 和癌基因c-myc在结直肠腺癌中的表达及其相互关系.方法:采用免疫组织化学方法检测Ang-2和c-myc在45例结直肠腺癌及12例癌旁正常组织中的表达及分布.结果:Ang-2与c-myc在结直肠腺癌组织中的阳性表达率分别为55.6%(25/45)和62.2%(28/45),明显高于在癌旁正常组织中的阳性表达率,即16.7%(2/12)和25.0%(3/12),差异有统计学意义(P＜0.05);且Ang-2与c-myc蛋白的表达存在明显的正相关性(r =0.987, P＜0.05).结论:Ang-2与c-myc的协同作用,在结直肠腺癌的发生、发展过程中发挥着重要的作用.
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熊果酸对人结肠癌细胞株HT-29增殖与凋亡的影响
目的:观察熊果酸对Ang-2及Caspase-3在结肠癌细胞中表达的影响,初步探讨熊果酸诱导结肠癌细胞株凋亡的可能机制.方法:培养结肠癌细胞株HT-29,通过MTT法、流式细胞术观察熊果酸对结肠癌细胞株HT-29增殖与凋亡的影响;采用免疫细胞化学法检测Caspase-3及Ang-2在结肠癌细胞株中的表达.结果:MTT实验及流式细胞术显示熊果酸能抑制HT-29细胞的增殖,诱导其凋亡;免疫细胞化学法显示,熊果酸能下调HT-29细胞中Ang-2蛋白的表达,上调Caspase-3蛋白的表达.结论:熊果酸能够抑制HT-29细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase-3和Ang-2蛋白的表达有关.
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Ang-1、Ang-2在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌淋巴管密度的相关性研究
目的 研究Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达情况与鼻咽癌淋巴管密度的相关性.方法 用免疫组化法检测Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织及鼻咽部慢性炎症中的表达情况,用单克隆抗体D2-40标记鼻咽癌瘤内及瘤周微淋巴管.分析Ang-1、Ang-2与鼻咽癌临床病理参数与微淋巴管密度之间的关系.结果 Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中阳性表达率分别为46.15％ (24/52)、63.5％(33/52),明显高于鼻咽部炎性组织25.0％ (3/12)、33.3％(4/12)(P＜0.05).Ang-1在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期、有无淋巴结转移等因素均无明显差异；Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期等因素无明显差异,但在淋巴结转移组中的表达率83.9％(26/31)明显高于无淋巴结转移组33.3％(7/21)(P＜0.01).D2-40标记鼻咽癌微淋巴管阳性表达率达92.31％ (48/52),并且在淋巴结转移组中瘤内及瘤周微淋巴管密度均高于无淋巴结转移组(P＜0.05).联合Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与瘤内及瘤周微淋巴管密度均成正相关.结论 Ang-2与鼻咽癌淋巴结转移密切相关,微淋巴管密度可作为判断淋巴结有无转移的重要指标之一.
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高压氧治疗急性脑梗死的疗效以及对患者血清血管内皮生长因子、促血管生成素Ⅱ的影响
目的 观察高压氧治疗对急性脑梗死的临床疗效及其血清中血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素Ⅱ(Ang-2)含量的影响.方法 选取200例急性脑梗死患者随机分为高压氧治疗组(治疗组)114例、非高压氧治疗组(对照组)86例,两组患者均进行30d治疗.分别比较两组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分,日常生活活动能力(ADL)评分及血清中Ang-2、VEGF水平的变化.结果 治疗后两组患者临床神经功能缺损程度评分均有所减少,与治疗前比较,两组均在治疗后24h内评分差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组较对照组评分显著减少,且随着时间延长,评分呈时间依赖性降低;治疗后两组患者ADL评分均有所提高,与治疗前比较,两组在治疗后24 h评分差异无统计学意义(P＞0.05),治疗15d后评分差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组较对照组评分显著增高,且随着时间延长,评分呈时间依赖性升高;两组治疗后血清VEGF及Ang-2含量的比治疗前患者血清中VEGF及Ang-2含量均有不同程度增加,治疗组较对照组VEGF及Ang-2含量显著增加,VEGF及Ang-2含量15d时达到高峰,30 d时有所下降,与治疗前比较,两组在治疗后24h VEGF及Ang-2含量差异无统计学意义(P＞0.05).治疗15d后及30 d后VEGF及Ang-2含量差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可调节脑梗死患者血清中Ang-2、VEGF的含量,改善神经功能缺损及提高日常生活活动能力,值得进一步研究及应用.
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VEGF与Ang-2在人肾上腺组织中的表达
目的 探讨VEGF和Ang-2在肾上腺肿瘤和肾上腺增生组织中的表达.方法 应用免疫组化技术比较52例肾上腺肿瘤、26例肾上腺增生组织和7例正常肾上腺组织中VEGF和Ang-2蛋白表达的差异,并分析其与肾上腺增生和肿瘤组织病理特征的关系.结果 肾上腺瘤中VEGF蛋白阳性表达率为65.38％(34/52),高于肾上腺增生组织的34.61％(9/26)和正常肾上腺组织的0.0％(0/7),差别有显著性(P＜0.05),肾上腺瘤中Ang-2蛋白阳性表达率为61.54％(32/52),高于肾上腺增生组织的26.92％(7/26)和正常肾上腺组织的0.0％(0/7),且差别有显著性(P＜0.05).且肾上腺外、多发、恶性肿瘤中VEGF和Ang-2蛋白表达量均高于肾上腺内(P＜0.05)、单发(PP ＜0.05)、良性和直径＜5 cm的嗜铬细胞瘤(P＜0.05).肾上腺增生组织VEGF和Ang-2表达高于正常肾上腺组织,但差异无显著性.结论 VEGF和Ang-2可能通过促进肾上腺肿瘤血管生成参与调节了肿瘤的增殖,肾上腺肿瘤VEGF和Ang-2的表达可能与肿瘤的侵袭有关.VEGF和Ang-2表达水平升高可能是肾上腺增生发生的原因之一.
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基质金属蛋白酶-9和促血管生成素1、2与垂体腺瘤侵袭性的关系
目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和促血管生成素(angiopoietin,Ang-1和Ang-2)在垂体腺瘤中的表达与其侵袭性的相关性.方法 选取垂体腺瘤手术标本40例,分侵袭组(11例)和非侵袭组(29例),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对垂体腺瘤标本MMP-9、Ang-1、Ang-2 mRNA的表达进行分析.免疫组化方法对垂体腺瘤标本中MMP-9、Ang-1、Ang-2的表达进行研究.结果 MMP-9 mRNA在侵袭性垂体腺瘤表达为1.513±0.28明显高于非侵袭性垂体腺瘤的0.883±0.245(t=4.61,P<0.05),Ang-2 mRNA在侵袭性垂体腺瘤表达为1.455±0.28明显高于非侵袭性垂体腺瘤的0.935±0.291 (t=4.37,P<0.05).MMP-9、Ang-2蛋白在侵袭性垂体腺瘤组中表达水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤组(T=3.82,T=4.10,P<0.05).非侵袭性腺瘤组织Ang-1 mRNA表达为1.263±0.389明显高于侵袭性垂体腺瘤的0.889±0.323(t=4.46,P<0.05),非侵袭性垂体腺瘤组Ang-1蛋白表达明显高于侵袭性垂体腺瘤组(T=5.53,P<0.05).Ang-1和Ang-2表达呈负相关(r=-0.68,P<0.05),MMP-9、Ang-1与Ang-2在垂体腺瘤中的表达高低与患者性别、垂体瘤有无分泌功能无关.结论 MMP-9和Ang-2 在侵袭性垂体腺瘤中的高表达及Ang-1在侵袭性垂体腺瘤中的低表达,可能与垂体腺瘤的侵袭性生长有关.
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纳米血管生成素-2小干扰RNA质粒制备及功能研究
[目的]制备血管生成素-2小干扰RNA(Ang-2siRNA)质粒纳米微粒,并观察其基因转染能力和基因沉默效果.[方法]应用分子克隆的方法构建Ang-2siRNA质粒,将其与聚乳酸、O羧甲基壳聚糖用水/油/水(W/O/W)双乳化溶剂蒸发法制备纳米微球,扫描电镜观察其形态和粒径.然后转染原代人脐带静脉内皮细胞,观察纳米Ang-2siRNA微粒干扰Ang-2基因表达的效果及其细胞保护功能.[结果]扫描电镜观察到Ang2siRNA纳米微球呈球形和椭球形,粒径150～200 nm,大小分布均匀,包封完整,分散性良好.有较强转基因能力,良好的RNA干扰效果和血管内皮细胞保护功能.[结论]成功制备纳米Ang-2siRNA微粒,并证实其载基因能力和RNA干扰效果,对血管内皮细胞损伤因素有良好保护作用,为进一步研究心肌梗死的血管修复机制奠定了坚实的基础.
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阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死的效果及对血清VEGF、Ang-2的影响
目的 探讨阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死的效果及对血清VEGF、Ang-2的影响.方法 选取我院2015年10月至2017年10月收治的急性脑梗死患者60例,随机分为研究组和对照组各30例.对照组给予硫酸氢氯吡格雷片+阿司匹林肠溶片双抗治疗3周,后改为阿司匹林肠溶片治疗终身,研究组在此基础上给予阿替普酶溶栓.对比两组患者治疗前后的血清VEGF、Ang-2水平与NIHSS评分.结果 治疗前,两组患者的NIHSS评分及血清VEGF、Ang-2水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗7周后,两组患者的血清VEGF水平明显提高,Ang-2水平和NIHSS评分显著降低(P均<0.05);与对照组比较,研究组的血清VEGF水平较高,Ang-2水平和NIHSS评分均较低(P均<0.05).结论 与常规治疗相比,阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死可提高患者的血清VEGF水平,降低Ang-2水平,改善脑组织供血情况,促进神经功能恢复,值得临床推广.
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慢性心力衰竭患者血清Angiopoietin-2浓度的变化及相关性分析
目的 通过观察慢性心力衰竭(心衰)患者血清血管生成素-2(Ang-2)与BNP浓度、左室射血分数之间的关系,探讨Ang-2在心衰诊断中的价值.方法 选取广西医科大学第一附属医院心内科收治的冠脉造影无异常且心脏彩超证实为扩张型心肌病的慢性心力衰竭患者16例为心衰组,另选取同期健康体检人群16例为对照组.收集两组临床化验资料及心脏彩超检查结果,检测血清标本Ang-2、BNP水平.结果 两组年龄、性别、体重、身高、血压、血脂比较,差异无统计学意义(P＞0.05).心衰组BNP水平高于对照组,射血分数低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).心衰组血清Ang-2水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).心衰组患者血清Ang-2水平与左室收缩末期内径呈正相关关系(r=0.281,P=0.026),与左室舒张末期内径呈正相关(r=0.256,P=0.003),与左室射血分数呈负相关关系(r=-0.280,P=0.030),与血清BNP浓度呈正相关关系(r=0.194,P =0.028).结论 随着心功能下降,慢性心力衰竭患者血清Ang-2的表达浓度明显增加,提示Ang-2和慢性心衰关系密切,可能为预防和治疗心衰提供新的方法与思路.
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米非司酮对子宫肌瘤内膜组织ER、PR及Ang-2的影响
目的:研究米非司酮对子宫肌瘤内膜组织ER、PR及对Ang-2的影响.方法:77例子宫肌瘤患者随机分为治疗组(39例)和对照组(38例),治疗组每天服用米非司酮15 mg,于月经第17天开始服药,睡前服用,连续服用3个月,对照组不服用药物.3个月后两组患者同时刮取子宫内膜组织,切片检测.结果:非司酮治疗前、后治疗组患者子宫内膜ER的表达有所下降(P<0.05),对照组表达有所上升(P>0.05),组间对照ER的阳性表达(++)差异(P<0.01);治疗组PR的表达有显著下降(P<0.01),对照组表达有所上升(P>0.05),组间对照PR的阳性表达(+、++)差异(P<0.01);治疗组Ang-2的表达有显著下降(P<0.01),对照组表达无明显变化(P>0.05),组间对照Ang-2的阳性表达(++)差异(P<0.01).结论:米非司酮治疗后子宫内膜组织中PR减少,ER无明显变化,证实了米非司酮具有抗孕酮作用.同时能抑制肌瘤细胞Ang-2的表达.
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茶多酚与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致内皮细胞分泌内皮素保护作用的比较研究
目的:比较茶多酚与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2致内皮细胞分泌内皮素(Endothelin,ET)的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为4组,分别为①对照组;②缺氧+Ang-2组;③缺氧+Ang-2+茶多酚组;④缺氧+Ang-2+艾司洛尔组,每组8个样本,用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24 h各组内皮素含量.结果:①缺氧+Ang-2组与对照组比较血管内皮素明显升高(P<0.01);②缺氧+Ang-2+ 茶多酚组同缺氧+Ang-2组比较血管内皮素显著降低(P<0.01);③缺氧+Ang-2+艾司洛尔组同缺氧+Ang-2组比较血管内皮素显著降低(P<0.01);④缺氧+Ang-2+茶多酚组与缺氧+Ang-2+艾司洛尔组比较血管内皮素浓度降低在0.5 h无差异(P>0.05),但在6 h和24 h差异有统计学意义(P<0.01).结论:缺氧联合Ang-2可导致血管内皮细胞分泌内皮素功能增强;茶多酚和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对内皮细胞的损害均有保护作用,茶多酚的保护作用强于艾司洛尔.
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血清异常VEGF、ANG-2、NSE和S100B与脑卒中认知功能障碍的相关性分析
目的 探讨血清异常血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2( Ang-2)、神经元特异烯醇化酶( NSE)和S100b蛋白与脑卒中认知功能障碍的相关性分析.方法 我院收治120 例脑卒中患者,依据简明精神状态量表(MMSE)评分分为轻度组、中度组、重度组和脑卒中非认知功能障碍组各30例;另选取30例健康体检者为对照组.检测研究对象血清ANG-2、VEGF、NSE和S100B含量.结果 与对照组及脑卒中非认知障碍组相比,脑卒中患者血清VEGF、Ang-2表达显著下降,NSE和S100b蛋白表达显著升高,且重度组血清VEGF和Ang-2表达下降更加明显,NSE和S100b蛋白升高更加明显( P＜0.05).血清VEGF和Ang-2表达与认知障碍损伤程度呈负相关,血清NSE和S100b蛋白水平与认知障碍损伤程度呈正相关( P ＜0.05).结论 血清VEGF、Ang-2、NSE和S100b蛋白与脑卒中认知功能损伤的严重程度密切相关.
