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增殖型糖尿病视网膜病变玻璃体手术与虹膜红变发生的关系
目的探讨增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)行玻璃体手术后,虹膜红变(INV)发生的危险因素. 方法对451例PDR(536眼)行玻璃体手术治疗后INV的发生进行多因素logistic回归分析. 结果 44眼(8.2%)发生INV,12眼(2.2%)出现新生血管性青光眼;以术后1个月到半年时间段内INV发生率高(48.3%).Logistic回归分析显示术前即存在INV和一次术后视网膜是否复位这两个因素与PDR患者玻璃体手术后INV的发生相关(P<0.001);PDRⅣ、Ⅴ、Ⅵ期发生率比较接近(分别为8.5%,6.1%,9.0%);术前完成全视网膜光凝的患者发生术后INV的比例更低(6.2% vs 9.9%).晶体状态为保留自身晶体的患者INV发生率低(6.8%),与人工晶状体植入后囊完整组(8.9%)相比,差异无统计学意义(P＝0.525). 结论术前合并INV和一次术后视网膜脱离是术后INV发生的主要危险因素.PDR严重程度与INV发生没有明显关系.
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新生血管性青光眼分期综合治疗的效果
目的 探讨新生血管性青光眼按不同分期综合治疗的效果.设计 回顾性病例系列.研究对象 63例(69眼)新生血管性青光眼患者分为虹膜红变组(15例16眼)、开角型青光眼组(20例22眼)和闭角型青光眼组(28例31眼).方法 虹膜红变组行全视网膜光凝术治疗,其中3眼行白内障手术,1眼玻璃体内注射bevacizumab.开角型青光眼组在全视网膜光凝术基础上应用抗青光眼药物,其中8眼行小梁切除术,4眼行白内障手术,2眼白内障联合玻璃体切除,5眼玻璃体内注射bevacizumab.闭角型青光眼组在全视网膜光凝术、抗青光眼药物、小梁切除术或睫状体光凝术基础上,联合玻璃体内注射bevacizumab,其中21眼玻璃体切除联合白内障手术,12眼填充硅油.平均随访(18.6±15.3)个月.主要指标 视力、眼压、虹膜红变、前房角及并发症.结果 虹膜红变组、开角型青光眼组和闭角型青光眼组治疗后视力不变或提高分别为15眼(93.8％)、17眼(77.3％)和16眼(51.6％)(x2=9.76,P＜0.01).治疗前眼压分别为(14.6±3.8 )mmHg、(31.6±9.1)mmHg和(44.8±12.2)mmHg,治疗后眼压为(14.1±3.86)mmHg、( 17.9±3.7 )mmHg和(18.9± 10.8 )mmHg(F=185.8,P＜0.001).治疗后虹膜红变在虹膜红变组16/16眼消退,开角型青光眼组20/22眼消退及闭角型青光眼组28/31眼消退.治疗后前房角在虹膜红变组16眼仍为宽角,开角型青光眼组18/22眼前房角中的纤维血管膜萎缩,房角开放范围较治疗前扩大,闭角型青光眼组31眼房角中的纤维血管膜不同程度萎缩,但房角开放范围无扩大.三组患者治疗后并发症的发生率分别为6.3％、22.7％和48.4％(x2=9.75,P＜0.01).结论 新生血管性青光眼按临床分期差异化综合治疗对虹膜红变期及开角型青光眼期效果较好.
关键词： 新生血管性青光眼/治疗 虹膜红变 -
重度增生性糖尿病视网膜病变一例治疗体会
北京同仁医院眼科收治一例1型糖尿病患者,发现糖尿病视网膜病变后8个月内进展至玻璃体积血并伴有牵拉性视网膜脱离和虹膜红变.现将该病例的治疗体会总结如下.
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眼缺血综合征的临床分析和治疗
眼缺血综合征是严重服灌注减少引起的眼前后节缺血综合征,多继发丁颈动脉狭窄.眼部主要表现为受累眼视力减退、虹膜红变、眼底动脉狭窄、视网膜出血、新生血管或棉絮斑等.此病临床表现特殊,确诊往往在疾病的晚期,大多患者错过了治疗的佳阶段.我院收治了眼缺血综合征患者5例6眼,现报告如下.
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血管内皮生长因子在糖尿病眼部并发症中的作用
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病眼部并发症发生、发展中的作用.方法:利用ELISA方法分别测定糖尿病并发症患者玻璃体、房水中VEGF的含量.利用免疫组化法检测VEGF在糖尿病并发症患者虹膜组织中的表达.结果:①糖尿病视网膜病变玻璃体中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).②糖尿病视网膜病变及新生血管性青光眼房水中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).③糖尿病引发的新生血管性青光眼虹膜组织中VEGF异常表达(P＜0.05).结论:VEGF在糖尿病并发症患者玻璃体、房水及虹膜组织中高度异常表达.
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新生血管性青光眼睫状体平坦部巩膜下造瘘术疗效分析
新生血管性青光眼(neovascularglaucoma,NVG),是某些视网膜疾病的常见而严重的并发症,多继发于糖尿病虹膜红变(rubeosis iridis),视网膜中央静脉阻塞和其他一些导致虹膜新生血管与纤维膜病变的眼疾.
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糖尿病视网膜病变
糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身性疾病,糖尿病引起的眼部并发症很多,包括糖尿病视网膜病变(DRP)、白内障、屈光度变化、虹膜睫状体炎、虹膜红变和新生血管性青光眼等.其中DRP是糖尿病严重的并发症之一.国内近来资料表明,约1%的人群患糖尿病.幼年Ⅰ型糖尿病患者约10%在起病后5～9年左右便可发生视网膜病变,15年后约50%的人发生,25年后有80～90%的人出现视网膜病变.成年型或Ⅱ型糖尿病患者的DRP发病情况与此相似,但因不少患者发病日期较难确定,病程也较难估计.一般说来,约四分之一糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变,约5%有增殖性糖尿病视网膜病变.糖尿病视网膜病变的发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和控制情况有关.病程越长,发病率越高.血糖控制好的比控制不好的发生DRP要晚,肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重DRP.
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白内障术后继发网脱、虹膜红变、出血一例
患者女性,24岁.因左眼反复发红不适一月余入院,不伴明显胀痛.既往于10年前左眼曾因白内障囊内摘除术.入院查体:血压13/8kPa,视力右1.5,左:无光感,眼压:Tn.左眼睑稍肿胀,球结膜轻度充血(睫状充血为主),角膜尚透明,前房深,血性房水,前房下方积血,约1/3前房高度,色鲜红,虹膜面隐约可见新生血管,瞳孔模糊可见,约5mm×4mm,上移,晶体缺如,眼底窥不清.右眼正常.其他全身检查未见异常.
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糖尿病视网膜病变为何会引起新生血管性青光眼
虹膜新生血管(虹膜红变)是一种异常的情况,常继发于某些引起视网膜缺氧的疾病,其中糖尿病性视网膜病变是主要原因.一般认为在发生糖尿病视网膜病变时,视网膜缺血缺氧,刺激机体产生一种促血管生成因子.
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血管内皮生长因子在糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病虹膜新生血管发生中的作用.方法收集糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织25例,免疫组织化学染色,光镜观察.结果 VEGF在新生血管性青光眼虹膜组织中的阳性率为100%,而在对照组中的阳性率为21.05%,χ2＝29.95,P＞0.005.VEGF主要表达于虹膜表面的新生血管内皮细胞中.结论糖尿病新生血管性青光眼虹膜组织中VEGF表达异常增高,虹膜表面的新生血管内皮细胞可以通过自分泌VEGF来刺激新生血管快速生长.
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前房注射Bevacizumab治疗虹膜红变的疗效观察
目的:观察跟前房注射Bevacizumab(avastin)对虹膜红变的疗效及安全性.方法:5例(5眼)虹膜红变者分别继发干糖尿病视网膜病变,静脉周围炎,静脉阻塞.其中2例为玻璃体切割术后硅油填充眼,给予前房注射0.03ml(0.75mg)Bevacizumb(avastin).其中1例联合小梁切除手术,1例联合睫状体冷凝术.结果:所有手术眼虹膜新生血管迅速消退,眼内压在联合使用抗青光眼手术或药物后降低,随访2～5mo没有虹膜红变复发,眼内压控制良好.结论:前房注射Bevacizumab(avastin)有效地减轻了虹膜红变,特别是在一些不适合玻璃体腔注射的病例,短期的研究随访证实前房注射迅速消退虹膜新生血管且无明显副作用.
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眼内液中PEDF、VEGF含量变化对糖尿病视网膜病变的意义
目的:测定增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水、玻璃体及血清中色素上皮源性因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化,并探讨其变化的来源及临床意义.方法:以41只糖尿病视网膜病变患眼为研究对象,其中16只继发虹膜新生血管(NVI),21只特发性黄斑裂孔(MH)患眼作为对照.应用酶联免疫吸附法(ELISA),分别测定3组患眼房水、玻璃体、血清中PEDF、VEGF的质量浓度.采用单因素方差分析比较3组房水、玻璃体、血清中PEDF及VEGF的水平,采用Pearson相关性检验分析房水中PEDF、VEGF水平与血清、玻璃体中的关系,并分别分析3种眼内液中PEDF与VEGF的关系.结果:房水中PEDF浓度在对照组、PDR无继发NVI组、PDR继发NVI组依次降低,VEGF浓度依次升高,玻璃体中PEDF、VEGF浓度具有类似的变化趋势.房水PEDF、VEGF水平与血清的无明显相关性,与玻璃体的呈一定正相关性.眼内液中PEDF浓度与VEGF浓度呈负相关.结论:眼内液PEDF水平降低、VEGF水平升高可能对PDR的发生、发展起到重要作用.PDR发展过程中,房水中这两种因子的浓度变化可能主要受眼局部病变影响.PEDF、VEGF分别作为血管抑制因子和血管刺激因子的代表,其眼内分布失衡可能是促成NVI及视网膜新生血管发生的重要因素.
