首页 > 文献资料
-
川芎嗪对低气压噪声环境条件下豚鼠听阈改变的影响
目的探讨川芎嗪对低气压及噪声环境下听阈阈移的影响.方法豚鼠随机分为两大组:造模1天组、造模7天组.每大组再随机分为3小组:阳性对照组、川芎嗪治疗组、川芎嗪防治组.模拟高原5 500m高度,并给以110dBSPL白噪声刺激,通过检测听性脑干反应阈移值,观察川芎嗪对低气压及噪声环境下听阈阈移的影响.结果暴露后各组豚鼠都出现不同程度的阈移,以4kHz处阈移明显;阈移值随着低压噪声环境暴露时间的延长而增加,暴露时间越长阈移值越大.阳性对照组阈移较治疗组及防治组明显.结论川芎嗪对低压及噪声暴露的豚鼠的听阈阈移具有一定防治作用.
-
GDNF和NT-3对噪声性毛细胞损伤的防护作用--细胞核形态学观察
观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经营养素-3(NT-3)对噪声性毛细胞损伤的防护作用.将GDNF和NT-3缓慢注入内耳,以灌注人工外淋巴液动物为对照,检测噪声暴露后耳蜗毛细胞核形态、数量的变化.噪声暴露10天后,毛细胞核荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳耳蜗外毛细胞核肿胀率明显低于对照组(P＜0.01).研究表明,GDNF和NT-3对噪声性毛细胞损伤具有较好的防护作用.
-
老年军事噪声性聋听力分析
受试者79例（158耳），均有军事噪声暴露史，并有不同程度的耳鸣。年龄60～70岁。外耳道无耵聍堵塞，耳镜检查鼓膜正常。听阈曲线计算表明，听阈随着年龄的增长而增高；声导纳检查，鼓室压力均为“A”型。证明无中耳疾患。参考WHO“障碍、残疾和残废的国际分类”听力障碍判断以语言频率0.5、1、1kHz的气导听力损失的平均值为依据，判断其听力障碍程度，并将本实验结果与“耳科正常人的气导听阈与年龄和性别的关系”（GB7582-87）相比较，表明受试者言语频率平均听阈高于同年龄的无噪声暴露史的正常老年人。
-
歼击机噪声对人听力及工效的影响
目的研究歼击机噪声对人听力及工效的影响.方法①检查103名歼击机飞行员和62名地勤人员的听力.②测试18名歼-8D飞行员在飞机噪声暴露前、噪声暴露(40 min)后0.5 h、1.5 h和15 h的听力.③用汉语话音短语作为工效学指标,测试30名受试者在3种条件下,识听56个歼击机座舱显示信息汉语话音短语的成绩.结果①103名飞行员中,50名有高频听力损失(占48.5%),16名有语频听力损失(占15.5%);62名地勤人员中,43名有高频听力损失(占69.4%),13名有语频听力损失(占21.0%).飞行员和地勤人员高频听力损失的"V"型凹陷在6000 Hz.②飞机噪声对飞行员的暂时性听阈偏移有明显作用,噪声暴露后1.5 h,飞行员的暂时性听阈偏移有恢复的趋势,噪声暴露后15 h,飞行员的暂时性听阈偏移已有很大程度的恢复,但大部分频率的听力还未恢复至噪声暴露前水平.③30名受试者在3种条件下识听56个汉语话音短语的成绩:安静环境中佩戴无源耳罩高,模拟飞机噪声环境中佩戴无源耳罩低,模拟飞机噪声环境中佩戴有源耳罩居中,其差异均有显著性意义(P＜0.01).结论歼击机噪声大,能引起飞行员和地勤人员的听力损伤,并导致工作绩效下降.
-
飞行员的隐性噪声性听力损害
目的对无自觉听力减退的飞行员进行了听力学检查,以期发现飞行员的早期隐性噪声性听力损害. 方法采用扩展频率的纯音测听和声导抗测试,观察了无听力减退症状飞行员的纯音听阈、声反射阈及纯音声反射阈和白噪声声反射阈之间差值的变化. 结果与听力正常且无噪声暴露史的对照组(20例,40耳)相比,飞行员组(36例,72耳)各频率的平均纯音听阈提高10 dB以上,以4 kHz及12.5 kHz处的听力损失尤为明显(P<0.01),其白噪声声反射阈增加且与纯音声反射阈之间差值缩小(P<0.01). 结论无自觉听力减退症状的飞行员可能存在早期隐性的噪声性听力损害,应加强早期防护.
-
运输机飞行人员听力损失分析
飞行过程中,运输机座舱内噪声较大,容易造成飞行人员的听力损失.本研究以运-8飞行人员为对象,以其不同频率气导听力损失为指标,分析运输机噪声对飞行人员听力的影响,为航卫工作提供参考.
-
在体微透析研究条件性噪声对下丘听觉通路谷氨酸水平的影响
目的:了解不同声刺激对听通路下丘谷氨酸水平的影响,以探讨条件噪声对听觉保护作用的可能机制.方法 :将20只Sprague-Dawley大鼠分成4组,每组5只,包括空白对照组、单纯条件给声组、单纯强声组和联合给声组,采用脑微透析技术结合高效液相色谱分析检测不同给声条件后大鼠下丘谷氨酸的水平,于声刺激前后进行听觉功能的的评估.结果 :声刺激后动物平均听阈分别为:条件给声组(31.0±2.2)dB感觉声压级(ssound pressure level,SPL),单纯强声组(47.0±2.7) dB SPL;联合给声组(36.0±2.2) dB SPL.各组动物谷氨酸水平分别为: 空白对照组(56.3±23.9)×10-7 mol/L,单纯条件给声组(162.9±64.1)×10-7 mol/L,单纯强声组(310.5±78.5)×10-7 mol/L,联合给声组为(113.6±38.1)×10-7 mol/L.结论 :声刺激可使下丘的谷氨酸释放增多,先期给予的条件性噪声刺激造成谷氨酸的消耗,当再暴露于强噪声时可减轻谷氨酸的过度释放,致其兴奋性毒性作用减低,使听觉功能受到保护.
-
GRHL2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系
目的：探讨粒状头样2（grainyhead-like 2，GRHL2）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法：使用病例对照研究方法，对某钢铁厂3790名噪声暴露作业人员进行流行病学调查和听力学测试，通过相关标准和匹配条件，共确定286例病例作为病例组和286例作为对照组。根据《工作场所物理因素测量噪声》（GBZ ／T189．8－2007）检测噪声暴露强度，抽取病例组和对照组人群空腹外周静脉血2 mL，用于基因组 DNA 抽提，通过中高通量 SNP 分型检测技术检测 GRHL2基因的5个单核苷酸位点的多态性（single nu-cleotide polymorphisms，SNP）。分别采用 t 检验和卡方检验比较病例组和对照组之间计量资料和计数资料的差异，采用多元 Logistic 回归分析 GRHL2基因的5个 SNP 与 NIHL 的关系，利用 Haploview 软件和 Phase 软件进行基因单体型的构建和分析。结果：5个位点基因型频率分布符合 Hardy-Weinberg 平衡。在共显性模型下，调整累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）、身高、吸烟、饮酒和血压状况后，与携带 rs3735715位点 GG 基因型个体相比，GA 基因型发生 NIHL 的危险性降低，OR ＝0．644（95％ CI：0．442～0．939，P ＝0．022）；通过对 CNE 进行分层分析发现，在 CNE≥98 dB（A）组，rs3735715位点与 NIHL 的患病风险仍有关，与携带 GG 型人群相比，OR 值为0．509（95％ CI：0．281～0．923，P ＝0．030）。单体型分析显示，四位点构成的单体型在病例组与对照组之间分布差异无统计学意义。结论：GRHL2基因单核苷酸多态性可能与 NIHL 易感性有关。
-
神经生长因子加中药治疗噪声性聋疗效观察
目的 探讨神经生长因子加中药结合治疗噪声性聋的疗效.方法 对90名经职业病诊断组会诊诊断为职业性听力损伤观察对象或噪声聋患者分为神经生长因子组、中药+神经生长因子组各30名;对照组为同期采用常规治疗的患者30名,观察各自的疗效.结果 神经生长因子组与中药+神经生长因子组及对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),中药+神经生长因子组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药+神经生长因子组治疗是有效的,需进一步观察.
-
耳声发射及扩展高频测听在噪声性听力损失早期监测中的应用
采用畸变产物耳声发射、扩展高频测听及常频纯音测听对3组青年人(对照组、听阈正常组和听阈异常组)的听力进行检测.结果 显示听力正常组及听力异常组扩展高频听阈高于对照组,其扩展高频听阈引出率下降;听力异常组畸变产物耳声发射幅值在0.75～8.00 kHz均低于对照组.扩展高频测听及畸变产物耳声发射与常规纯音测听相比可灵敏地反应耳蜗受到的早期损害.
-
用转换系数调整脉冲噪声所致高频听力损失剂量-反应关系的探索
目的用不同转换系数调整脉冲噪声所致工人高频听力损失剂量-反应关系曲线.方法以32名接触脉冲噪声的机械制造工人和163名接触稳态噪声的纺织工人为观察对象,用个体计量仪采集工人8 h工作期间的噪声暴露数据,计算8 h等效声级(LAeq.8h),并按不同转换系数(ER)将LAeq.8h和噪声作业工龄合并为累积噪声暴露量(CNE).用常规方法测量工人左右耳气导听阈,按GBZ49-2002对听阈作年龄性别校正,并诊断是否为高频听力损失.结果用ER=3计算,脉冲噪声组的CNE[(103.2±4.2)dB(A)·年]明显低于稳态噪声组[110.6±6.0 dB(A)·年],P<0.01.增大ER值,脉冲噪声组的CNE升高,当ER=5.5时脉冲噪声组的CNE与稳态噪声组的CNE(ER=3)相似[110.3 dB(A)·年 vs 110.6 dB(A)·年].脉冲噪声噪声组高频听力损失患病率(68.8%)与稳态噪声组(65.0%)相似,P>0.05.两组CNE与高频听力损失患病率间均存在典型的剂量-反应关系,均P<0.01.用ER=3计算,脉冲噪声100～109 dB(A)·年组的高频听力损失患病率(76.9%,90.9%)明显高于稳态噪声组(30.4%,50.0%,P<0.05);脉冲噪声组用ER=5.5计算CNE时,各组间高频听力损失患病率与稳态噪声组(ER=3)相比(0% vs 11.1%,33.3% vs 30.4%,70.0% vs 50.0%,62.5% vs 79.5%,100.0% vs 90.4%)差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic回归模型显示,ER=3时脉冲噪声组CNE与高频听力损失患病率的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组相比出现曲线左移,斜率增大;增大ER值,脉冲噪声组曲线右移,斜率减小,当ER=6时脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组(ER=3)的曲线基本重合.结论脉冲噪声所致高频听力损失的危害在能量相同的情况下大于稳态噪声.增大ER值可以使脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组基本重合.
-
FOXO3基因多态性与职业性噪声聋易感性的关系
目的 探索FOXO3基因rs12212067位点的单核苷酸多态性与中国汉族人群噪声性耳聋易感性的关联.方法 采用病例对照的研究方法,以江苏某大型化纤集团的1066例噪声暴露工人为研究对象,进行问卷调查并收集现场接触资料,同时抽取空腹外周静脉血2ml,根据纯音听力检查结果,将研究对象分为病例组(531人,双耳高频平均听阈＞25 dB)和对照组(535人,双耳高频平均听阈≤25dB).利用TaqMan探针法对FOXO3基因rs12212067位点进行基因分型.结果 基因分型结果提示GT+GG基因型是导致职业性噪声聋发病的危险性因素,调整OR值及其95％可信区间为2.044(1.51～2.78).对噪声暴露强度分层分析后,噪声强度为≤85、85-92、＞92 dB的调整OR值及其95％可信区间分别为2.43 (1.52～3.90),2.17 (1.03-4.59)和1.74 (1.07～2.83).结论 FOXO3基因rs12212067位点的GT+GG基因型可能是职业性噪声聋发病的危险因素.
-
难治性噪声性耳聋鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠的疗效
目的 探讨鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠治疗难治性噪声性耳聋患者的疗效.方法 2007年12月至2014年l0月噪声性耳聋聋患者120例(215耳),分成激素治疗组(107耳)和非激素治疗组(108耳).两组前期治疗后没有痊愈的患者共145耳,再行甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg鼓室内注射,2次/1周.结果 激素治疗组有效率67.3％(72/107),非激素治疗组有效率65.7％(71/108),两组有效率的差异无统计学意义(x2=0.058,P＞0.05).鼓室内注射甲泼尼龙琥珀酸钠总有效率46.2％(67/145),其中激素治疗组有效率为45.1％(32/71),非激素治疗组有效率为47.3％(35/74),两组注射甲泼尼龙琥珀酸钠总有效率的差异无统计学意义(x2=0.072,P=0.788).结论 对于前期治疗没有痊愈的难治性噪声性耳聋患者,后期鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠有明显疗效,且其疗效与前期是否应用激素无关.
-
右美托咪定对豚鼠噪声性听力损伤的影响
目的 评价右美托咪定对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 雄性成年豚鼠24只,3月龄,体重400 ～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):右美托咪定组(D组)、噪声性听力损伤组(N组)和右美托咪定+噪声性听力损伤组(D+N组).D组和N+D组经5 min静脉输注右美托咪定负荷量5 μg/kg,随后以10 μg· kg-1 ·h-1的速率输注135 min;N组给予等容量生理盐水.N组和D+N组给药20 min时进行噪声暴露,输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声,持续时间120 min.分别于给药前和给药期间每5 min测定MAP和耳蜗血流量(COBF),计算COBF变化率.于给药20和140 min时,抽取动脉血样,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.分别于给药前、给药结束后1、72 h和10d时,测听性脑干反应(ABR)阈.结果 与N组相比,D+N组给药5 ～ 10 min和30～140 min时MAP降低,COBF变化率升高,给药结束后1、72 h和10 d时ABR阈降低,给药140 min时血浆NE浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻豚鼠噪声性听力损伤,可能与其抑制交感神经活性,升高COBF有关.
-
异丙酚对豚鼠噪声性听力损伤的影响
目的 评价异丙酚对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、噪声性听力损伤组(N组)、异丙酚+噪声性听力损伤组(P+N组).P组和P+N组经5 min静脉输注异丙酚负荷量5 mg/kg,随后以20 mg·kg-1·h-1的速率输注115 min;N组给予等容量生理盐水.N组和P+N组输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声,持续时间120 min.分别于噪声暴露前(T1)和噪声结束后1 h(T2)行畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,记录2、4、6、8 kHz处DPOAE幅值.于T2时DPOAE检测结束后处死,取出耳蜗Corti器,采用ELISA法测定8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,并行碘化吡啶染色外毛细胞(OHC)计数,计算耳蜗OHC细胞核病变率.结果 与T1时比较,N组、P+N组T2时在4、6、8 kHz处DPOAE振幅降低(P＜0.05).与C组比较,N组和P+N组T2时在4、6、8 kHz处DPOAE振幅降低,耳蜗Corti器8-iso-PGF2α含量升高,耳蜗Corti器OHC细胞核病变率升高(P＜0.05).与N组比较,P+N组T2时在4、6、8 kHz处DPOAE振幅升高,耳蜗Corti器8-iso-PGF2α含量降低,耳蜗Corti器OHC细胞核病变率降低(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻豚鼠噪声性听力损伤,可能与其降低氧化应激反应对耳蜗OHC的损伤有关.
-
异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响
目的 评价异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 健康雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异氟醚组(I组)、噪声性听力损伤组(N组)和异氟醚+噪声性听力损伤组(I+N组).I组和I+N组吸入1％异氟醚140 min,I+N组给药20 min后和N组给予噪声暴露120 min,经耳机探管输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声.于噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录MAP,于给药前、噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录耳蜗血流量(CoBF).于给药前、噪声暴露结束后1、72 h和10 d时测定听性脑于反应(ABR)阈.于噪声暴露前、噪声暴露结束即刻抽取动脉血样0.2 ml,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 与C组比较,I组MAP和CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度升高,N组和I+N组MAP升高,CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后ABR阈升高(P＜0.05).与N组比较,I+N组MAP降低,CoBF变化率升高,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后1、72 h时ABR阈降低(P＜0.05),噪声暴露结束后10 d时ABR阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对噪声性听力损伤豚鼠具有暂时性听力保护作用,而无永久性听力保护作用,机制可能与其部分抑制交感神经激活,升高CoBF有关.
-
噪声性耳聋的研究进展
噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中,其引起的耳聋成为常见的职业病之一.噪声对人体许多系统都能产生不良的影响,如神经系统、心血管系统、内分泌系统、消化系统等,都可因噪声刺激而受到不同程度的损害.但噪声主要的危害还是损害人类的听觉系统,并造成永久性听觉障碍.本文就噪声性耳聋的研究进展综述如下.
-
工业噪声对人体健康危害研究
噪声是一种频率与强度变化毫无规律的随机组合的声音,对人体造成的危害是多方面的,尤其是噪声性听力损失(NIHL)是主要的职业危害之一.同时,长期接触噪声可以引起各种不良反应症状和异常的体征[1].本研究通过调查作业工人接触噪声的作业时间和主诉不良反应症状揭示接触噪声时间与主诉不良反应症状之间的关系,为煤矿、选煤厂和电厂噪声防治、噪声危害研究提供理论依据.
-
低分子右旋糖酐加丹参注射液治疗噪声性听力损伤疗效观察
1 对象和方法选取1998年9月至2000年9月在本院住院的职业性噪声听力损伤患者28例为研究对象,其中男24例,女4例,年龄23～59岁,平均年龄41.6岁,职业性噪声接触时间3～41年,平均18.8年,全部病例均是第一次因该病住院治疗,按<职业性噪声聋诊断标准及处理原则>(GB16152-1996)作出诊断,包括听力损伤患者18例,观察对象10例,所有病例纯音测听均是双耳感音性听力损失,并排除了住院期间合并有耳鼻咽喉部急性炎症等影响听力观察的病例,住院期保持环境安静,避免噪声干扰.
-
近距离接触鞭炮噪声对听觉功能的影响
目的:确定传统的鞭炮近距离爆炸对听觉功能的影响和影响程度,并提出预防方法.方法:实地调查受试人群的生活背景史、测试全频纯音听力和声阻抗,数据归入计算机工作网络站进行统计分析,剔除所有其他原因可能导致的听觉损害,按接触鞭炮和从未接触过鞭炮将受试人群分成接触组和非接触组.结果:一个普通鞭炮的声强峰值为1 kPa,持续时间小于1 ms,其平均声能为90 dB;平时从未接触鞭炮的人群,其听觉功能状况要明显好于接触鞭炮的人群,听觉受损频率从超高频、高频向低频发展,4～14 kHz的高频和超高频听阈都有明显的差别(P＜0.05),6～12 kHz差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:鞭炮对听觉的损害是客观存在的,主要影响超高频和高频区域的听力.远离和避免接触鞭炮是防止其对听觉损害的有效方法.
