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src抑制的蛋白激酶C底物调控内皮细胞分泌TNF-α
目的 探讨src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 体外培养Wistar大鼠PMVEC,按随机数字表法分组(n=4),10 mg/L LPS刺激1h、3h、6h、12h、24 h或0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L LPS刺激24 h；蛋白激酶C抑制剂(BIM)预处理0.5h或50 nmol/L SSeCKS-siRNA转染PMVEC 48 h后再加入10 mg/L LPS孵育24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清TNF-α量(ng/L).采用SPSS10.0软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 0.1、1、10 mg/L LPS刺激PMVEC 24 h后的,TNF-α分泌量分别为(253.70±23.55)、(327.88±37.25)、(403.20±36.22) ng/L,均高于未刺激组(82.28±22.56) ng/L(均P =0.000)；10 mg/L LPS刺激PMVEC后,TNF-α分泌量于1h升高(170.11±49.22) ng/L,6h达峰值(404.82±13.78) ng/L,刺激24 h后仍维持高水平(395.67±36.23) ng/L,分别与未刺激组(84.60±23.61) ng,/L比较:P=0.001,0.000,0.000；BIM预处理PMVEC后再给予LPS刺激,TNF-α分泌量(200.44±27.39) ng/L较LPS单独刺激(402.28±31.07) ng/L显著较少(P=0.000)；与LPS单独刺激比较(407.28±32.64) ng/L,SSeCKS-siRNA抑制SSeCKS表达后,LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应(195.20±13.28)ng/L也显著下降(P=0.000).结论 下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应,从而减轻PMVEC的炎症反应.
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冠心病患者血小板PKC、PKCI及红细胞PKC活性变化
目的研究蛋白激酶C(PKC)在冠心病的发生发展中的作用.方法测定87例心绞痛(AP)患者、91例急性心肌梗死(AMl)患者、90例健康对照(HC)者的血小板胞膜、胞浆PKC、胞浆蛋白激酶C抑制剂(PKCl)活性和红细胞胞膜、胞浆PKC活性.结果AP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性明显高于HC组,而胞浆中PKC活性明显低于HC组;AP组和AMI组血小板胞浆中PKCI活性明显低于HC组;AP组和AMI组红细胞胞膜中PKC活性明显高于HC组,而胞浆中PKC活性低于HC组.结论 PKC可能参与冠心病的发病.
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蛋白激酶C抑制剂GF109203X诱导角质形成细胞去分化形成表皮干细胞的初步研究
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂GF109203X诱导角质形成细胞去分化形成表皮干细胞的可能性.方法 采用酶消化法结合Ⅳ型胶原快速贴壁法获得人原代表皮干细胞及角质形成细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状况,免疫细胞化学染色法检测GF109203X诱导培养后角质形成细胞的表型及功能改变.同期分离培养的人在体表皮干细胞作为本次实验的阳性对照,原代角质形成细胞培养2 d后加等体积二甲基亚砜为阴性对照.结果 表皮干细胞快速黏附,培养4 d后细胞呈圆形,形态规则,折光性强,明显克隆,β1整合素、CK19及CK14呈阳性表达,CK10阴性表达;已分化角质形成细胞不能快速黏附,培养4 d细胞呈类圆形,大小不一,折光性较差,无明显克隆,β1整合素、CK19及CK14呈阴性表达,CK10呈阳性表达.角质形成细胞经GF109203X诱导培养2 d后,实验组与阳性对照组细胞群 β1整合素、CK19、CK14均呈阳性表达,但实验组较阳性对照组中细胞 β1整合素、CK19、CK14阳性细胞数少,CK10均呈阴性表达;阴性对照组中细胞群 β1整合素、CK19及CKl4呈阴性表达,CKl0呈阳性表达.结论 GF109203X能够诱导角质形成细胞去分化形成表皮干细胞.
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认知促进药物的研发现状及思考
认知促进药物是一类可以增强和改善认知能力的药物.该类药物目前除应用于改善疾病导致的认知损害(如阿尔茨海默病、儿童注意力缺陷多动障碍症及睡眠障碍性疾病等)之外,部分健康成年人因职业需要(如战争状态的军人、夜班工作者等)对该类药物的需求也日趋增加.本文将就该类药物目前的临床应用资料进行总结,并对处于临床前研究阶段针对不同靶点的新型认知促进药物进行分类介绍.
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蛋白激酶C及抑制剂在肺癌耐药中的研究进展
耐药已成为当今肺癌化疗过程中的一大难题,其作用机制至今还不十分清楚.蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)作为多种信号传导过程中的枢纽,不仅参与细胞信息传递、分泌、细胞分化、增殖,更重要的是参与肿瘤细胞的凋亡和分化.国内外研究表明通过抑制PKC的活性,减少其表达量可以增加细胞内药物的积聚导致胞内有效浓度的上升,从而降低肿瘤细胞耐药率.PKC抑制剂对肿瘤细胞具有明显的诱导分化、增强细胞毒性、促进细胞凋亡的作用.目前已有部分PKC抑制剂进入了临床的Ⅰ/Ⅱ期研究中,并取得了一定的疗效,通过对其作用机制的进一步深入探讨,有望在肺癌耐药的研究中取得更多的突破.
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佛波酯磷脂酰-L-丝氨酸(PEPS)中间体的合成工艺改进
目的 改进佛波酯磷脂酰-L-丝氨酸(PEPS)的中间体3-苄基-2-(8-叔丁基二苯基硅氧辛酰基)-1-三苯甲基-sn-甘油(9)和N-叔丁氧羰基-L-丝氨酸二苯甲酯(11)的合成工艺.方法 以D-甘露醇为原料,经丙叉基保护、氧化-还原、苄基保护、脱丙叉保护、选择性保护、酯化、羧基还原、硅烷基保护合成化合物9;以L-丝氨酸为原料,经氨基、羧基保护合成化合物11.结果与结论 目标化合物的结构经1H-NMR谱确证,改进后的工艺,缩短了合成路线,简化了柱色谱分离、纯化步骤,具有原料易得,操作简便,成本低廉的优点.
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蛋白激酶C的研究进展
阐述蛋白激酶C的生化性质，在肿瘤多药耐药中的作用及近年来研究发现的蛋白激酶C抑制剂。
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PKC抑制剂与电离辐射对Panc-1凋亡的影响
目的:探讨特异性蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱(CH)与小剂量照射联合应用对Panc-1细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法检测CH和电离辐射对细胞增殖活性的抑制.用流式细胞仪检测CH与电离辐射对细胞凋亡的诱导.利用免疫细胞化学法检测CH对受照后Panc-1细胞凋亡相关蛋白(p53,Bcl-2,Bax)的影响.应用瑞-吉姆萨染色在光镜下观察细胞的形态学变化.结果:MTT结果显示CH增加了电离辐射对Panc-1增殖活性的抑制,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CH和照射二者具有协同作用,使凋亡指数增加,且呈药物浓度依赖性.免疫细胞化学方法显示CH使受照射后Panc-1细胞的p53和Bax蛋白表达增加,而对Bcl-2蛋白的表达无明显影响.形态学观察可见典型的凋亡小体.结论:CH通过降低Panc-1细胞的凋亡阈值,调节凋亡相关蛋白表达,抑制细胞增殖,提高射线对Panc-1细胞凋亡的诱导,以增加Panc-1细胞对射线的敏感性.
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PKCδ抑制剂减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡
目的 观察蛋白激酶Cδ抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透射电镜法观察细胞凋亡.结果 PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-OHDA引起的细胞凋亡.而总PKC抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ(Bis)和钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G(o)6976不能减轻6-OHDA引起的细胞凋亡.结论 PKCδ抑制剂对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡产生保护作用,PKCδ可能直接参与了帕金森病人的神经元凋亡过程.
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鞘内注射Staurosporine对骨癌痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响
目的 观察鞘内注射蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine对胫骨骨癌痛大鼠机械痛行为和脊髓小胶质细胞活化的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,200～250 g,采用随机数字表法分为五组,每组24只.除C组外,其他四组均制备胫骨骨癌痛模型.模型制备后第10～12天,N组、S组和SP组分别于鞘内注入生理盐水、二甲基亚砜(DMSO)或Staurosporine 10μ1,每天1次,连续3d.M组鞘内不给予任何药物.记录鞘内给药前(T0)、给药后1 d(T1)、3 d(T2)、5 d(T3)、7 d(T4)、10 d(T5)、14 d(T6)和21 d(T7)的机械缩足阈值(MWT)和缩足热潜伏期(WTL).并采用免疫组织化学方法测定脊髓背角小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)及离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)的表达.结果 与C组比较,M组、N组、S组及SP组MWT明显降低,WTL明显缩短(P＜0.05).与M组比较,S组和SP组MWT明显升高,WTL明显延长(P＜0.05).与S组比较,SP组MWT明显升高,WTL明显延长(P＜0.05).C组脊髓背角OX-42及Iba-1染色较浅,未发现小胶质细胞.T0和T7时M组、N组、S组和SP组OX-42和Iba-1表达差异无统计学意义.与T0时比较,T1～T5时M组、N组、S组和SP组大鼠脊髓背角OX-42、Iba-1表达明显升高(P＜0.05).与M组比较,T1～T6时S组和SP组大鼠脊髓背角OX-42和Iba-1表达明显降低(P＜0.05).与S组比较,T1～T5时SP组脊髓背角OX-42和Iba-1表达明显降低(P＜0.05).结论 鞘内注射Staurosporine可抑制大鼠脊髓小胶质细胞的活化从而减轻骨癌痛.
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星形孢菌素对前列腺癌细胞株PC-3增殖和凋亡的影响
目的:探讨蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素(ST)对前列腺癌细胞株PC-3增殖及凋亡的影响.方法:以ST (10-8mol/L)处理体外培养的PC-3细胞株.采用Western印迹检测细胞周期蛋白cyclin A、cyclin D1表达的变化.通过MTT实验、平板克隆实验检测ST对PC-3细胞增殖能力的影响.流式细胞议检测各组细胞凋亡的情况.光镜观察细胞形态学的改变.结果:PC-3细胞经ST处理后cyclin A、cyclin D1蛋白表达明显降低.MTT实验结果显示ST对PC-3细胞的抑制作用自48 h后(19.35%)有显著性(F=31.06,P＜0.01).平板克隆实验结果显示组细胞克隆形成率ST组[(37.10±3.43)%]明照低于对照组((64.80±4.34)%,x2=14.59,P＜0.05]及DMSO组[(62.80±4.36)%,x2=12.50,P＜0.05].流式细胞术结果显示ST组凋亡率(19.6±2.20)%与对照组(5.33±1.40)%和DMSO组(5.50±0.96)%比较显著增加(F=104.36,P＜0.01).光镜下可见:与对照组及DMSO组比较ST组细胞生长状态明显变差,细胞变圆,边缘模糊.结论:ST可以抑制前列腺癌细胞的生长和增殖,诱导细胞凋亡.
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免疫抑制剂Sotrastaurin
在过去的数十年里,候选的免疫抑制药物虽层出不穷,但却很难上市,大多夭折于临床试验阶段.因此,临床上预防同种移植的排斥反应,很大程度上依赖于使用钙调神经磷酸酶抑制剂[CNIs,如他克莫司、环孢素(CsA)]和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂(mTORIs,如西罗莫司、雷帕霉素衍生物依维莫司).然而,这些药物虽有效,却易导致一系列毒性反应,如CNIs所致肾毒性以及西罗莫司所致创口难以愈合和高胆醇血等.
关键词： sotrastaurin 蛋白激酶C抑制剂 免疫抑制 抗排斥反应 银屑病 -
PKC412联合阿霉素对大鼠膀胱肿瘤生长及细胞凋亡的影响
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂PKC412对大鼠膀胱肿瘤的生长和细胞凋亡的影响.方法 培养大鼠膀胱癌T739细胞,建立T739大鼠原位膀胱癌模型1周后分为模型对照(A组)、阿霉素膀胱灌注治疗(B组)、阿霉素联合PKC412 1 μmol/L膀胱灌注治疗(C组)和阿霉素联合PKC412 10 μmol/L膀胱灌注治疗(D组).8周后处死大鼠,观察肿瘤大小,测定CD31表达,计算微血管密度(MVD),TUNEL法测定肿瘤细胞凋亡.结果 8周后,B、C、D组的膀胱肿瘤的重量均小于A组,D组大于B、C组(P＜0.01).D组MVD低于B、C组(P＜0.01).A、B、C和D组肿瘤细胞凋亡指数分别为5.74±1.36、11.53±1.68、13.44±1.96和21.64±1.58,D组肿瘤细胞凋亡率高于B、C组(P＜0.01).结论 阿霉素联合PKC412对膀胱癌细胞生长和增殖抑制作用大于单用阿霉素.
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蛋白激酶C抑制剂Calphostin C抑制人高转移大细胞肺癌细胞株侵袭和转移的实验研究
[目的]探讨以蛋白激酶C(PKC)为靶点应用其特异性抑制剂开发抗肿瘤侵袭与转移靶向药物的町行性.[方法]应用MTT法和改良Boyden小室法分别检测三株肺癌细胞株细胞(19981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1)的侵袭力、增殖力;以及加入Calphostin C作用后,三株细胞株细胞侵袭力、增殖力的变化.[结果]19981和L9981-pLXSN体外侵袭力和增殖活性明显高于转染nm23-H1基因的L19981-nm23-H.肺癌细胞株(P<0.001);L9981和L9981-pLXSN细胞间体外侵袭力和增殖活性则尢显著性差异(P>0.05).用Calphostin C处理三株肺癌细胞株后,细胞体外侵袭力和增殖活性显著下降(P<0.001),但L9981-nm23-H1细胞体外侵袭力和增殖活性仍低于L9981和L9981-pLXSN(P<0.001),而后两者细胞间则无显著性差异(P>0.05).[结论]PKC抑制剂Calphostin C可明显抑制L9981肺癌细胞株的细胞增殖力和侵袭力;Calphostin C和nm23-H1在影响人高转移大细胞肺癌细胞株细胞体外增殖活件和侵袭力的过程中具有协同和相加作用.
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蛋白激酶C Eplison亚型在蒺藜皂苷诱导心脏保护中的作用
目的 研究蒺藜皂苷对缺血/再灌注(I/R)心肌组织中蛋白激酶C Eplison亚型(PKCε)磷酸化含量及其转位的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流模型,40只♂SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注170 min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30 min,再灌注120 min);Chelerythrine组(K-H液中PKCε抑制剂1 μmol·L-1);蒺藜皂苷组(K-H液中含蒺藜皂苷100 mg·L-1),蒺藜皂苷+Chelerythrine组(K-H液中含蒺藜皂苷100 mg·L-1+Chelerythrine 1 μmol·L-1),后3组I/R过程同I/R组.动态检测心率、平均动脉压.实验结束后计算心肌缺血面积,测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化,提取各组心肌组织检测PKCε磷酸化含量及转位情况.结果 单独应用Cheleryth rine对I/R心功能、心肌CK-MB及心肌缺血面积无影响;蒺藜皂苷可降低心率和平均动脉压,减少心肌CK-MB释放,缩小心肌缺血面积,促进心肌组织内PKCε磷酸化并使其由细胞质转位到细胞膜上.Chelerythrine与蒺藜皂苷合用可部分阻断蒺藜皂苷的上述作用.结论 PKCε抑制剂可减弱蒺藜皂苷对离体大鼠I/R心肌的保护作用,蒺藜皂苷对I/R损伤的保护作用机制与PKCε磷酸化程度及转位有关.
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蛋白激酶C抑制剂对宫颈癌细胞化疗药物耐药的影响
目的：观察蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素对经紫杉醇处理的宫颈癌细胞增殖、凋亡及蛋白激酶C、P-糖蛋白（ P-gp）表达的变化，探讨蛋白激酶C抑制剂对宫颈癌细胞紫杉醇耐药的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞，设立星形孢菌素组、紫杉醇组、联合组及对照组。星形孢菌素组加入星形孢菌素0．6μmol/L；紫杉醇组加入紫杉醇0．1μmol/L；联合组先加入星形孢菌素0．6μmol/L，随后加入紫杉醇0．1μmol/L；对照组不加入星形孢菌素及紫杉醇。四组细胞干预后继续培养48 h，采用MTT法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测蛋白激酶C及P-gp蛋白表达。结果星形孢菌素组、紫杉醇组及联合组增殖抑制率分别为38．11％±0．70％、49．96％±1．60％及60．31％±1．80％，联合组增殖抑制率高于星形孢菌素组及紫杉醇组（P均＜0．05），星形孢菌素组增殖抑制率低于紫杉醇组（ P＜0．05）。对照组、星形孢菌素组、紫杉醇组及联合组细胞凋亡率分别为7．13％±0．56％、17．73％±0．59％、36．51％±0．34％、56．72％±0．68％，星形孢菌素组、紫杉醇组及联合组细胞凋亡率均高于对照组（P均＜0．05），联合组细胞凋亡率高于其他三组（P均＜0．05）。星形孢菌素组、联合组蛋白激酶C及P-gp蛋白表达均低于对照组（P均＜0．05），联合组蛋白激酶C及P-gp蛋白表达均低于星形孢菌素组、紫杉醇组（P均＜0．01）。结论星形孢菌素可抑制经紫杉醇处理后的宫颈癌细胞的增殖、促进其凋亡，改善宫颈癌细胞对紫杉醇的耐药性。星形孢菌素可能通过减少P-gp蛋白表达改善宫颈癌细胞对紫杉醇的耐药性。
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蛋白激酶C介导转化生长因子β诱导人口腔鳞癌细胞整合素β6的表达
目的:研究蛋白激酶C(PKC)是否参与转化生长因子β(TGF-β)诱导的人口腔鳞癌细胞(SAS)整合素β6表达.方法:人口腔鳞癌细胞SAS培养于含10％胎牛血清DMEM培养基中,经TGF-β诱导后,裂解细胞提取总RNA和蛋白质,采用实时荧光定量RT-PCR及蛋白印迹方法分别检测整合素β6 mRNA和蛋白表达情况;利用PKC阻断剂研究PKC对整合素β6表达的影响.结果:TGF-p诱导人口腔鳞癌SAS细胞整合素β6 mRNA及蛋白表达呈时间依赖性;广谱型PKC抑制剂RO-31-8220呈剂量依赖性阻断TGF-β诱导的SAS细胞整合素β6mRNA和蛋白表达,而Ca2+依赖型PKC抑制剂G(o)6976则没有阻断作用.结论:非Ca2+依赖途径的PKC介导TGF-β诱导人口腔鳞癌细胞SAS细胞整合素β6表达.
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蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响
目的 探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响.方法 无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只.脑梗死大鼠48只.随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24 h干预,每个时间点6只.采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA.结果 吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表迟明显低于吸烟组(P＜0.05).蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P＜0.05),且梗死后2 h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组.结论 蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好.
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蛋白激酶C抑制剂对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体功能的影响
目的观察细胞内蛋白磷酸化水平对清道夫受体功能的影响.方法用蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素处理小鼠腹腔巨噬细胞,利用蛋白质印迹试验和放射自显影方法观察药物对细胞表面受体表达的影响,并分别测定对照组和处理组细胞对碘标记的氧化型低密度脂蛋白的结合、降解以及细胞内脂质蓄积的程度.结果 0.4 μmol/L蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素可以促进细胞结合碘标记的氧化型低密度脂蛋白,增加细胞表面受体的表达,但抑制细胞降解碘标记的氧化型低密度脂蛋白,同时抑制细胞内胆固醇酯的蓄积.结论以上表明清道夫受体功能与细胞内蛋白质磷酸化水平密切相关.
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重组可溶性Fas偶联蛋白激酶C抑制剂对结直肠癌细胞靶向杀伤作用的研究
目的针对复发转移结直肠癌细胞膜分子靶点,探讨可溶性 Fas偶联蛋白激酶 C(PKC)抑制剂对结直肠癌细胞的靶向杀伤作用.方法采用 RT- PCR扩增、克隆 Fas胞外区,构建真核表达载体 pGEX- 4T- 1- sFas,采用 GST融和蛋白纯化法纯化 sFas.采用化学偶联法连接 sFas与 PKC抑制剂 Calphostin C.通过细胞抑制率测定法( MTT法)检测偶联物对 FasL阳性结直肠癌细胞的杀伤作用.结果扩增、克隆 Fas胞外区 571 bp经限制性酶切和 DNA序列测定证实无误.转化宿主菌 BL21表达纯化,经 Western blotting确认 sFas蛋白产物.将 sFas与 PKC抑制剂 Calphostin C经化学偶联得到偶联物 sFas- Calphostin C.利用 PKC酶检测系统检测偶联物具有抑制 PKC酶活性作用.偶联物( 40 mg/L)对 FasL表达阳性结直肠癌细胞 HR- 8348癌细胞生长抑制率 (39.04% )较 FasL表达阴性 HR- 8348癌细胞( 33.69%)明显提高 (t=4.093,P《 0.05),对外周血单个核细胞杀伤作用不明显( 23.08%),偶联物联合氟尿嘧啶对 FasL阳性 HR- 8348细胞的细胞抑制率( 68.38± 5.07)%明显高于氟尿嘧啶对 FasL阳性 HR- 8348细胞的细胞抑制率( 36.02± 1.50)%( t=14.05,P《 0.001).结论重组可溶性 Fas偶联 PKC抑制剂对侵袭行为较强的结直肠癌细胞具有较强的靶向杀伤作用.
