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黄芩素对人口腔鳞癌细胞增殖和侵袭的作用及其机制
目的:研究黄芩素(BAI)抑制口腔鳞癌细胞(TCA8113)增殖与侵袭及与ERK-FAK的可能关系.方法:本研究分为两次实验,每次实验有4个组:control,20μmol/L BAI,40μmol/L BAI,80μmol/L BAI;control,40μmol/L BAI,MEK抑制剂(0.33 nmol/L),MEK抑制剂(0.33 nmol/L)+40μmol/L BAI.每组3个复孔,各组分别处理24 h和48 h.利用CCK8实验检测黄芩素对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用;半定量PCR及Western blot分析黄芩素对E-cadherin和Vimentin的影响;利用Western blot分析黄芩素对ERK,p-ERK,FAK以及p-FAK的调节作用;采用MEK抑制剂(U0126),利用Western blot分析其对黄芩素的调控作用.结果:黄芩苷处理组的细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组对E-cadherin的mRNA和蛋白水平的上调作用明显高于对照组,对Vi-mentin的mRNA和蛋白水平的下调作用也明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组的p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05);MEK抑制剂处理组的E-cadherin的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),Vimentin,p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05).结论:黄芩素能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖以及侵袭,其机制可能与黄芩素抑制ERK-FAK信号通路有关.
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小柴胡汤联合紫杉醇对CAL27荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin和caspase-3表达水平的影响
目的 探讨小柴胡汤联合紫杉醇用药对人口腔鳞癌细胞(CAL27)荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin和caspase-3表达的影响.方法 建立CAL27肖瘤鼠模型随机分为4组(n=10):肿瘤对照组、小柴胡汤组(50 g/kg)、紫杉醇组(30 mg/kg)、联合用药组;每组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,于后一次给药后次日处死动物,摘取肿瘤组织.采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR,检测CAL27荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin和caspase-3蛋白阳性表达强度及mRNA水平.结果 与肿瘤对照组比较,小柴胡汤、紫杉醇、联合用药组CAL27荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin蛋白阳性表达强度及mRNA水平均降低,且依次降低趋势明显,组间差异有统计学意义(P<0.05),caspase-3蛋白阳性表达强度及mRNA水平均升高,且依次升高趋势明显,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 小柴胡汤联合紫杉醇用药的增强剂作用,可能通过上调caspase-3蛋白阳性表达强度及mRNA水平、下调Survivin蛋白阳性表达强度及mRNA水平实现.
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蛋白激酶C介导转化生长因子β诱导人口腔鳞癌细胞整合素β6的表达
目的:研究蛋白激酶C(PKC)是否参与转化生长因子β(TGF-β)诱导的人口腔鳞癌细胞(SAS)整合素β6表达.方法:人口腔鳞癌细胞SAS培养于含10％胎牛血清DMEM培养基中,经TGF-β诱导后,裂解细胞提取总RNA和蛋白质,采用实时荧光定量RT-PCR及蛋白印迹方法分别检测整合素β6 mRNA和蛋白表达情况;利用PKC阻断剂研究PKC对整合素β6表达的影响.结果:TGF-p诱导人口腔鳞癌SAS细胞整合素β6 mRNA及蛋白表达呈时间依赖性;广谱型PKC抑制剂RO-31-8220呈剂量依赖性阻断TGF-β诱导的SAS细胞整合素β6mRNA和蛋白表达,而Ca2+依赖型PKC抑制剂G(o)6976则没有阻断作用.结论:非Ca2+依赖途径的PKC介导TGF-β诱导人口腔鳞癌细胞SAS细胞整合素β6表达.
