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黄芩素对人口腔鳞癌细胞增殖和侵袭的作用及其机制
目的:研究黄芩素(BAI)抑制口腔鳞癌细胞(TCA8113)增殖与侵袭及与ERK-FAK的可能关系.方法:本研究分为两次实验,每次实验有4个组:control,20μmol/L BAI,40μmol/L BAI,80μmol/L BAI;control,40μmol/L BAI,MEK抑制剂(0.33 nmol/L),MEK抑制剂(0.33 nmol/L)+40μmol/L BAI.每组3个复孔,各组分别处理24 h和48 h.利用CCK8实验检测黄芩素对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用;半定量PCR及Western blot分析黄芩素对E-cadherin和Vimentin的影响;利用Western blot分析黄芩素对ERK,p-ERK,FAK以及p-FAK的调节作用;采用MEK抑制剂(U0126),利用Western blot分析其对黄芩素的调控作用.结果:黄芩苷处理组的细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组对E-cadherin的mRNA和蛋白水平的上调作用明显高于对照组,对Vi-mentin的mRNA和蛋白水平的下调作用也明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组的p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05);MEK抑制剂处理组的E-cadherin的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),Vimentin,p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05).结论:黄芩素能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖以及侵袭,其机制可能与黄芩素抑制ERK-FAK信号通路有关.
