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血浆补体C5a预示创伤失血性休克大鼠肝脏损害严重性
目的 探讨血浆补体C5a和C5b-9是否能够预示大鼠创伤失血性休克时肝脏损害的严重程度.方法 50只雄性健康Wistar大鼠被随机(随机数字法)分为正常组、模型1,3,6,24 h组.用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血浆中总补体活性CH50、补体活性片断C5a和膜攻击复合物C5b9,速率法检测血浆中谷草转氨酶.石蜡切片观察肝脏病理损害.结果 在模型1 h时,CH50显著上升并且达到高值,3 h开始下降,24 h时达到低点,1 h与3,6,24 h时点相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);在正常组血中可以检测到少量的C5b-9,在模型1 h时C5b-9显著上升达到峰值,与正常组、模型3,6,24 h相比较差异均具有统计学意义(P<0.05),3 h时C5b-9开始下降,模型24 h时降至低;模型组3,6,24 h时点血浆中C5a开始上升,与正常组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),模型24 h组达到峰值;谷草转氨酶在模型1 h显著上升,在24 h达到峰值,24 h组与其余模型组及正常组相比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 创伤失m性休克时存在补体的大量活化,早期CH50、C5b-9上升;后期C5a上升.可以认为C5b-9是肝脏损害的启动因素.早期低水平的C5a可能是机体的一种自我保护措施,后期高水平的C5a作为自身不能代偿后的一种表现,作为后期疾病严重程度的一项预测指标.
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急性心肌梗死病人补体激活与心肌缺血损伤的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)病人补体系统是否被激活以及补体激活的程度与心肌缺血损伤范围的关系.方法 1999年4月至2000年4月检测37例AMI病人和20名健康志愿者血浆中补体激活产物C4 d、Bb和C5 b-9水平和肌酸磷酸激酶(CK)水平;AMI病人在入院时使用Killip分级法评价心脏泵功能,并在入院后2周检测左室射血分数(EF).结果 AMI病人血浆C4 d、Bb和C5 b-9水平明显高于健康志愿者(分别为5.11±1.31和2.30±0.64,0.64±0.21和0.18±0.04,0.83±0.32和0.06±0.02,单位:mg/L),AMI合并心脏泵功能衰竭病人C5 b-9水平明显高于不合并心脏泵功能衰竭病人(分别为1.14±0.41和0.68±0.27,单位:mg/L),血浆C5 b-9水平与CK峰值呈正相关,与EF呈负相关.结论 AM病人补体系统被激活,补体激活的程度与心肌缺血损伤范围相关.
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酶联免疫吸附法测定糖尿病肾病尿C5b-9的表达
从免疫学角度深入探讨糖尿病(DM)及其血管病变的病因和发病机制是当今糖尿病研究领域的新动向.本研究通过应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定糖尿病肾病患者尿C5b-9的表达水平,来探讨补体活化与糖尿病肾病的关系,以期为糖尿病肾病的诊断和治疗开辟一条新路.
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膜攻击复合物C5b-9的研究现状
C5b-9也称膜攻击复合物,是补体系统经经典、旁路和凝集素三条途径激活后形成的共同末端效应产物.近年来,国内外许多研究发现沉积于细胞表面的C5b-9能刺激多种细胞的多种生物学活性改变,包括产生炎性介质、细胞因子,并诱导膜蛋白表达等,C5b-9的这种细胞刺激效应在多种疾病的发病机制和病程进展中发挥作用,尤其是亚溶解型C5b-9,在炎症、神经系统疾病、肾脏病和动脉粥样硬化等疾病中具有致病等多重作用.
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补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞对同种异体淋巴细胞的作用
目的:研究补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞(DC)对同种异体淋巴细胞的作用.方法:于DC表面组装C5b-9,并用免疫磁珠分离CD4+T、CD8+T细胞,DC/T细胞共培养,流式细胞仪检测T细胞的活化标志,ELISA定量检测细胞因子的释放.结果:免疫磁珠成功分离出的高纯度的CD4+T、CD8+T细胞分别与补体攻膜复合物C5b-9处理后的DC混合培养72 h后,CD4+T的CD25和CD69的表达率明显上升(P＜0.05),分别为26.31%和52.73%;IFN-?、IL-2分别由混合培养前的126.3 ng·L-1和156.7 ng·L-1上升为409.2 ng·L-1和471.5 ng·L-1(P＜0.05);IL-10变化不明显,混合培养前后分别为104.3 ng·L-1和107.1 ng·L-1;CD8+T表达CD25、CD69和分泌细胞因子变化均不明显.结论:C5b-9可以调节DC的功能,进而调节T细胞免疫反应.
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糖尿病并发症发病过程中的补体活化作用
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,膜攻击复合物C5b-9是补体系统活化后形成的终末成分.近年来的研究表明,糖尿病慢性并发症患者的局部组织中均发现C5b-9的沉积,说明补体活化可能参与了糖尿病并发症的发生发展,本文就此作一综述,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路.
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特发性膜性肾病分子病理分型
目的:阐明特发性膜性肾病(IMN)的分子病理特征,探讨分子病理分型在IMN发病机制研究以及指导临床治疗和判断预后中的作用.方法:21例经肾穿刺活检及临床诊断为IMN患者肾组织.运用免疫荧光双套色法,在激光共聚焦荧光显微镜下观察上皮侧免疫复合物沉积构象、C5b-9和WT1在肾小球基膜侧的分布,并对患者肾小球足细胞进行密度定量分析.运用免疫组化方法观察肾小球中IgG亚型的分布.结果:①21例患者在共聚焦显微镜下可分为两类:基膜增生反应型和非增生反应型.②不同分型IgG亚型沉积不同,IgG4沉积强度在基膜增生反应型明显较非增生反应型强.③不同亚型C5b-9的沉积阳性率不同,在基膜增生反应型明显高于基膜非增生反应型,且前者足细胞密度明显降低.结论:根据上皮侧免疫复合物的构象以及基膜变化的不同将IMN分为基膜增生反应与非增生反应两种类型.这两种类型IMN在分子病理改变上存在明显差异.这些分子标志物的不同,除了提示它们在发病机制上有所不同外,有可能为指导临床治疗和判断预后提供帮助.
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补体在外科感染中的作用
补体系统由大约30种水溶性蛋白和膜结合蛋白组成.通过不同的补体激活途径(经典途径、旁路途径、凝集素途径和新近发现的第4途径),补体蛋白被相继活化,形成一系列生物效应分子,如C3a、C5a,C5b-9等,在血浆或病原体中发挥免疫作用[1].
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C5b-9在坏死性肌病肌肉组织血管中的表达及意义
目的 研究C5b-9在坏死性肌病肌肉小血管中的表达以探讨其发病机制 方法 采用酶组织化学和免疫组织化学方法检测坏死性肌痫患者肌肉组织肌纤维和血管的MHC-1和C5b-9表达.结果 本组患者肌肉组织出现灶性或散在分布的肌纤维坏死,间有吞噬现象,肌内、外衣和血管用围未见炎性细胞浸润,局部小血管数量减少,个别小血管管壁增厚MHC-1免疫组化染色显示坏死的肌纤维、肌纤维间隙及血管均呈阴性 C5b-9免疫组化染色显示肌肉组织的小动脉与小静脉的血管壁,内皮细胞及平滑肌均出现明显的强阳性表达,同时相关的坏变和萎缩肌纤维也出现明显的表达.结论C5b-9可能参与血管启动的坏死性肌病的发病机制
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杞黄颗粒对年龄相关性黄斑变性患者血清补体的调控作用
目的 探讨杞黄颗粒对年龄相关性黄斑变性(AMD)患者血清补体因子H(CFH)及C5b-9的调控作用.方法 采用临床随机对照试验研究设计方法,将AMD患者随机分为观察组(62例)和对照组(58例).观察组口服杞黄颗粒,4.5g/次,3次/d,对照组口服维生素C,0.2g/次,3次/d,连续用药14周.采集AMD患者空腹静脉血并分离血清,采用ELISA法测定血清CFH及C5b-9蛋白质量浓度.结果 观察组血清sCFH治疗前后比较差异均有统计学意义(P＜0.01),但sC5b-9治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组血清sCFH、sC5b-9治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).两组之间治疗后sCFH浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05).千性AMD患者观察组血清sCFH治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.05),但sC5b-9治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).湿性AMD患者观察组血清CFH、C5b-9质量浓度治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 杞黄颗粒对干性AMD患者的血清补体CFH有一定的调节作用,可能是中药杞黄颗粒可改善AMD患者视功能的作用机制之一.
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白癜风患者免疫球蛋白、补体及补体活化成分的变化
目的:探讨免疫因素在白癜风发生中的作用.方法:应用散射比浊法检测了23例白癜风患者和对照组30例健康人血清IgG、IgA、IgM、C3和C4水平,同时检测了18例白癜风患者皮损处疱液、21例白癜风患者正常皮肤疱液和对照组12例健康人皮肤疱液中IgG、IgA、IgM、C3和C4的含量,应用免疫组织化学两步法检测9例白癜风患者皮损和对照组10例健康人皮肤C5b-9沉积情况.结果:白癜风患者血清IgG、IgA、IgM、C3和C4水平与对照组无显著性差异,三组疱液间各项指标亦无显著性差异(P值均＞0.05);白癜风皮损表皮C5b-9沉积显著高于正常皮肤(P＜0.01).结论:白癜风皮损表皮中存在异常的免疫反应,该反应可能与白癜风的发生、发展密切相关.
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C5b-9在胃腺癌中表达与疾病的相关性研究
目的：探讨补体活化片段 C5b-9表达与胃腺癌发病之间的相关性。方法运用组织芯片和免疫组织化学的方式对32例胃腺癌患者癌及癌旁组织 C5b-9的表达进行检测，并用多项逻辑回归和似然比的方法对结果进行分析，评估相关性。结果补体 C5b-9的表达与胃腺癌疾病的临床分期（P ＝0．007）和 TNM分期（P ＝0．005）密切相关，但与年龄、性别及转移程度等因素没有明显关联。结论补体 C5b-9或可作为临床中诊断胃腺癌疾病分期的标准，为诊断、评估及治疗胃腺癌提供理论依据。
