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长链非编码RNA在胃癌中的作用研究进展
长链非编码RNAs(lncRNAs)是长度大于200 nt的非编码RNAs,与胃癌的发生发展密切相关.lncRNAs异常表达可影响胃癌细胞的生物学过程,如HOTAIR、GHET1、DANCR、HULC和MEG3等可在表观遗传学、转录和转录后水平以多种机制调节胃癌的发生、发展、侵袭和转移.因此,lncRNAs有望成为胃癌诊断和治疗的新型生物标志物,对制定诊疗计划和预后判断具有潜在指导意义.
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慢性内脏痛的病理机制研究和临床治疗新进展
慢性内脏痛(Chronic Visceral Pain, CVP)是指来自内脏器官的疼痛，它有别于躯体痛。功能性胃肠疾病如肠易激综合症(Irritable Bowel Syndrome, IBS)病人常常伴有慢性内脏痛。由于CVP的病理机制尚未完全阐明和新疗法的发展缓慢，因此，目前针对内脏痛的治疗手段非常有限且效果不佳。建立更符合临床疾病特征的实验动物模型是研究CVP发病机制和设计个体化治疗举措的关键所在。已有的研究表明环境因素和应激等不良刺激与CVP的发生发展密不可分。在这篇综述里，我们将以慢性内脏痛中功能性胃肠疾病为例，首先介绍用于模拟CVP的啮齿类动物模型，并从应激、炎症、肠道菌群紊乱和免疫功能改变等多方面讨论慢性内脏痛的病因和病理机制；后，我们还对功能性胃肠疾病如IBS和慢性胰腺炎性内脏痛的新的潜在治疗方法和举措进行了归纳和分析。
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肿瘤抑制基因RECK的表观调控研究进展
RECK蛋白在正常细胞和组织中表达量很高,但在发生恶转的细胞和肿瘤组织中表达下调,后续的功能研究证明RECK具有肿瘤抑制功能,因此阐明支配细胞内RECK基因表达的调控机制显得尤为重要.表观调控在调节体内基因表达过程中发挥了重要的作用,而且众多研究也表明RECK基因受表观调控.文章综述到目前为止发现的能够表观调控RECK基因表达的机制.
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表观修饰对间充质干细胞功能调控的研究进展
间充质干细胞(Mesenchymal stem cells，MSCs)是成体干细胞的一种，由于其自我更新、多向分化、靶向迁移、免疫调控、抗瘢痕以及抗凋亡等诸多重要的生理功能，使其在组织修复和再生方面被寄予厚望，然而这些功能的详细机理仍不明了。表观遗传学是研究在无细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变，主要包括DNA甲基化，组蛋白修饰，非编码RNA调控，基因组印记等。通过调控基因的转录过程，表观调控在MSCs的各项生理功能中均起着重要作用。本文总结了近年来表观调控对MSCs的分化能力，迁移能力和免疫调控功能等方面的影响的研究进展作一综述。
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14 q32 miRNA基因簇与肝细胞癌的发生发展
肝细胞癌（肝癌，hepatocellular carcinoma ，HCC ）是全球范围内发生率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。微小RNA（ microRNA，miRNA）是一类内源性、非编码、高度保守的单链小分子RNA，主要在转录后水平抑制靶基因的表达。有些位置相近的miRNA基因在染色体上成簇排列，在一个多顺反子内形成miRNA基因簇，通常以共表达的形式协同作用。在人类14号染色体长臂端的14q32印迹基因区域约215 kb的基因组范围内，聚集了52个miRNA基因。已有研究发现此miRNA基因簇的异常表达与肝癌的发生发展密切相关。该文概括了14 q32 miRNA基因簇的结构特点，并对其在肝癌发生发展过程中所发挥的作用进行了综述。
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长链非编码RNA MALAT-1在物质成瘾中的作用
长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)是由RNA聚合酶Ⅱ催化转录,缺乏开放阅读框(open reading frame,ORF)的非编码RNA;长度通常超过200nt,可进行5'端加帽、多聚加尾、RNA拼接、RNA编辑等转录后加工修饰,在基因转录、转录后及表观遗传水平发挥重要的调控效应.研究发现,脑神经组织中有大量lncRNA表达,并参与脑神经元分化、发育、应激反应、突触可塑性、学习记忆等多种生理功能及慢性脑疾病的发生[1-2].
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长链非编码RNA在表观遗传学中的研究进展
表观遗传学是基于遗传学基础之上发展起来的生物学分支,研究发现人类很多疾病与表观遗传调控相关,其主要机制包括:染色质重塑、组蛋白修饰,基因组印记及非编码RNA(ncRNA)调控.而长链非编码RNA(lncRNA)是非编码RNA中的一类,不仅可以通过与靶基因直接结合调控靶基因的转录,还能募集调控因子,参与基因的沉默,在表观遗传调控中起着重要作用.
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“辅助伴侣”分子MPP11和HSPA14与肿瘤发生发展及治疗的关系
组成核糖体相关复合物的MPP11和HSPA14,因其能够辅助“伴侣分子”完成新生肽链在核糖体从初合成的线性结构到组装、正确折叠成三维构象的过程,又被称为“辅助伴侣”分子.近年来的研究表明,MPP11和HSPA14不仅能够发挥其“辅助伴侣”分子作用,也与细胞分化发育以及肿瘤发生发展存在紧密联系.本文通过就MPP11和HSPA14分子的结构、细胞内定位、生物学功能以及它们之间的相互作用、相互调控等方面进行综述,进一步揭示MPP11和HSPA14在肿瘤中的高表达,介导了肿瘤的发生发展过程,为后续肿瘤免疫治疗提供了新的方向.
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基质金属蛋白酶13在软骨重塑和关节炎中的研究进展
关节炎是一种常见的慢性疾病,其主要特征是关节软骨的破坏和周围组织的慢性炎症.关节炎的发病机制比较复杂,受多种因素影响.近年来研究发现,关节软骨中基质金属蛋白酶(MMPs)的增加,是造成软骨细胞外基质(ECM)降解,从而引起软骨退化的重要原因.其中,MMP-13是促使其降解的主要酶,它能不可逆地降解Ⅱ型胶原,从而造成关节软骨的破坏.MMP-13可受到多种因素的影响,如 IL-1β、TNF-α、Runx2可以诱导MMP-13的表达.MMP-13启动子区域的低甲基化也会诱导其表达,但可以通过抑制组蛋白乙酰化来降低其表达.除此之外,微小RNA也可以通过基因调控来降低MMP-13的表达.MMP-13的上调会导致软骨的退化,进而促进关节炎的进程.综上所述,MMP-13可作为关节炎中重要的治疗靶点,该文将对MMP-13在关节炎中的作用及其调节机制作一综述.
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肝纤维化的细胞和分子机制
肝纤维化（hapotic fibrosis）是与慢性肝脏损伤相关的肝脏瘢痕修复反应，是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程，其机制是持续性的肝实质细胞的损伤和（或）炎症，其特征是富含Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的细胞外基质（extracellular matrix ， ECM ）合成与降解失衡［1］。持续性的肝实质细胞损伤和（或）炎症终导致部分患者肝硬化（hapotic cirrhosis）。在欧洲，酒精性肝硬化多见，约占全部肝硬化的50％～90％，在中国约80％的肝硬化与乙肝病毒感染有关［2］。肝脏成肌纤维细胞（hepatic myofibroblasts）参与了肝纤维化的病理过程，其主要来源于肝星状细胞（hepatic stellate cells ，HSC ）和门静脉成纤维细胞（portal fibroblasts）。肝纤维化形成过程受复杂的信号分子网络调控。近年来，研究发现自噬与表观调控也参与了肝纤维化过程。通过清除肝成肌纤维细胞，终止纤维形成过程中的信号通路，可以控制慢性肝脏损伤，从而实现对肝纤维化的逆转。
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男性不育的表观遗传学研究进展
男性不育是影响人类健康和社会生活的主要疾病之一,受众多遗传和环境因素的共同影响.DNA的表观修饰因应环境因素调节在精子生成过程中发挥着重要作用.表观遗传修饰异常将会对精子数量和质量产生影响,导致男性生殖障碍.本文对近年来DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等表观调控异常与男性不育的关系研究进展进行了综述.
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BDNF基因的表观调控与药物依赖
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因结构较为复杂,具有五个不同的外显子,每个转录物都包含一个唯一的启动子(PⅠ-Ⅰ到PⅠ-Ⅴ),与PⅡ、PⅣ相比,PⅠ与PⅢ具有活性较高.药物依赖引起的BDNF基因表达改变在DA及NE能等神经元的重塑、适应性改变以及病理性学习与记忆形成方面发挥了重要的作用.BDNF基因启动子乙酰化在基因转录的启动及诱导基因表达及调节成瘾行为方面起重要作用,成瘾行为中BDNF表观修饰机制尚不十分清楚,但各种表观机制将会占据非常重要位置,“表观标记”可能是包括成瘾在内的各种疾病要寻找的目标.
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调节性T细胞表观调控的研究进展
调节性T细胞(Treg)在控制自身免疫、维持机体稳态等方面发挥重要作用,其在促进实体瘤及恶性血液系统疾病发生、发展的作用近年来备受关注.除了转录因子叉头蛋白3(Foxp3)的特异性表达,天然起源的Treg(nTreg)还在其关键基因位点存在Treg特异的DNA低甲基化表型.这种重要的表观特征是稳定Treg不可或缺的,能更准确地定义具有抑制功能的Treg.Foxp3的表达和Treg特异低甲基化表型的维持都离不开表观遗传学的调控,表观遗传修饰体现在DNA甲基化、组蛋白甲基化、乙酰化、microRNA等多个方面.文章从Treg两大特征入手,综述Treg的表观调控机制.
