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细胞和分子文献资料
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肝纤维化的细胞和分子机制
肝纤维化(hapotic fibrosis)是与慢性肝脏损伤相关的肝脏瘢痕修复反应,是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,其机制是持续性的肝实质细胞的损伤和(或)炎症,其特征是富含Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的细胞外基质(extracellular matrix , ECM )合成与降解失衡[1]。持续性的肝实质细胞损伤和(或)炎症终导致部分患者肝硬化(hapotic cirrhosis)。在欧洲,酒精性肝硬化多见,约占全部肝硬化的50%~90%,在中国约80%的肝硬化与乙肝病毒感染有关[2]。肝脏成肌纤维细胞(hepatic myofibroblasts)参与了肝纤维化的病理过程,其主要来源于肝星状细胞(hepatic stellate cells ,HSC )和门静脉成纤维细胞(portal fibroblasts)。肝纤维化形成过程受复杂的信号分子网络调控。近年来,研究发现自噬与表观调控也参与了肝纤维化过程。通过清除肝成肌纤维细胞,终止纤维形成过程中的信号通路,可以控制慢性肝脏损伤,从而实现对肝纤维化的逆转。