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肿瘤中INK4a/ARF和ASPP基因异常甲基化的研究进展
人类许多肿瘤的发生与P53功能失活有关,其中约有50%具有野生型P53,此种情况下,P53抑癌功能的丧失是由,INK4a、ARF、ASPP等抑癌基因的异常引起,5'CpG岛异常甲基化是INK4a/ARF功能失活的主要途径,也是ASPP失活的方式之一.逆转DNA异常甲基化有望重新激活这些抑癌基因的表达,为肿瘤的治疗提供新途径.
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基于四性角度探讨中药对 DNA 甲基化的干预作用
DNA甲基化是表观遗传学重要的组成部分之一，在许多疾病中发现有异常的DNA甲基化模式。越来越多的研究表明中药可以通过干预DNA的甲基化修饰过程，而发挥其治疗的效果。众所周知，中药有寒热温凉四性，本文从中药四性角度综述了中药干预DNA甲基化的研究，以寻找中药药性与DNA甲基化修饰的相关关系，为中药药性的现代化阐释提供一定的研究思路。
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妊娠合并系统性红斑狼疮患者DNMTs和MBDs的表达与表观遗传学机制研究
目的 探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)患者DNMTs和MBDs的表达与表观遗传学机制研究.方法 随机选择31例单胎妊娠合并SLE患者和30例正常单胎妊娠女性人体内分离CD4+T细胞.采用ELISA检测DNA细胞脱氧甲基胞嘧啶.采用RT-PCR量化ITGAL、PRF1、KIR2DL4、CD70、CD40LG、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、MBD2和MBD4的转录水平.结果 妊娠合并SLE患者ITGAL[(18.57±21.51)vs.(7.18±9.36),P=0.0046],PRF1[(21.59±24.28)vs.(10.37±11.25),P=0.0117],以及CD70[(1.48±1.63)vs.(0.71±0.26),P=0.0059]的转录水平均明显增高.且CD40LG与ITGAL的转录水平有明显的正相关性(r=0.468,P=0.005),并且,PRF1与CD40LG之间里相关(r=0.556,P=0.001).SLE患者KIR2DL4的转录水平有所提高,但是差异没有统计学意义[(1.38±3.46)vs.(0.35±0.78),P=0.558].结论 妊娠合并SLE患者CD4+T细胞中ITGAL、PRF1和CD70存在过表达.CD40LG与ITGAL和PRF1之间的联系密切,因此推断它可能与SLE的发病机理有关.这些基因的表达水平与全基因组DNA甲基化水平以及多种甲基化相关酶之间的协同联系,支持了表观遗传学机制与ITGAL,PRF1,CD40LG的异常调节有关.
