首页 > 文献资料
-
阿魏酸通过雌激素受体α调控人乳腺癌细胞系的增殖、迁移及侵袭
目的 观察阿魏酸是否可调控人乳腺癌细胞系MCF-7长非编码RNA(lncRNAs)的表达水平及对细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法 用0,1、2.5、5、7.5或10 mmol/L阿魏酸处理24 h后,CCK-8法检测细胞活力(n=3);软琼脂成瘤实验检测细胞体外成瘤能力;0或2.5 mmol/L阿魏酸处理24 h后,划痕实验及Transwell穿膜实验检测细胞增殖、迁移及侵袭能力(n=3);基因干扰和过表达技术检测雌激素受体 α(ERα)是否参与阿魏酸对乳腺癌细胞的调控;反转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MALAT-1 mRNA表达.结果 相比于对照组,阿魏酸呈浓度依赖性增加MCF-7细胞活力、增殖、成瘤、迁移和侵袭能力(P<0.05).干扰ERα 减弱阿魏酸对MCF-7细胞生理过程的调控;过表达ERα 增强阿魏酸对MB231细胞的调控.同时发现阿魏酸通过ERα 调控MALAT-1的表达.结论阿魏酸通过MCF-7中ERα 的介导,调控了MALAT-1的表达与乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭.
-
MALAT-1在妇科常见恶性肿瘤中的研究进展
肺腺癌转移相关转录本1 (metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)作为一种长链非编码RNA首先在非小细胞肺癌中被发现并命名,后又被证实在其他多种肿瘤肝细胞癌、膀胱癌、胃癌的发生发展中存在异常表达,说明MALAT-1作为肿瘤标记物具有广谱性.宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌作为常见妇科恶性肿瘤的“三大杀手”危害着妇女健康和生命安全,缺乏对疾病早期诊断及有效治疗方法是妇科恶性肿瘤病死率居高不下的重要原因,探寻新的肿瘤标记物及治疗靶点有着重要意义,本文就MALAT-1和常见妇科恶性肿瘤的研究进展做一综述.
-
shRNA介导沉默肺腺癌转移相关转录本1表达对人卵巢癌细胞株OVCAR3侵袭与转移的影响
目的 检测肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)在人卵巢癌细胞株中的表达,并探讨shRNA介导沉默MALAT-1表达对卵巢癌细胞OVCAR3生物学功能的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ES-2、SKOV3、OVCAR3、A2780 4株卵巢癌细胞中MALAT-1mRNA水平的表达差异,设计构建4条特异性干扰MALAT-1表达的shRNA-pGPU6/GFP/Neo表达载体和一条不干扰任何基因表达的空载体作为阴性对照,转染高表达MALAT-1的OVCAR3细胞,qRT-PCR筛选并鉴定有效沉默MALAT-1的shRNA序列.应用CCK-8比色法、体外黏附与划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测MALAT-1沉默后OVCAR3细胞生长增殖、黏附、划痕修复、迁移及侵袭能力的改变.结果 筛选出高表达MALAT-1的OVCAR3细胞株,有效沉默MALA-1基因后,OVCAR3细胞株的增殖、划痕修复能力明显抑制,黏附能力有不同程度降低.Transwell迁移实验中,干扰组转入底层膜细胞数量为(52.17±4.48)个,低于阴性对照组的(286.50±12.23)个和空白对照组的(295.67±6.96)个;在Transwell侵袭实验中,干扰组转入底层膜细胞数为(37.33±2.40)个,低于阴性对照组的(239.00±15.72)个和空白对照组的(222.67±20.85)个,干扰组与对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.001).结论 利用shRNA介导沉默MALAT-1的表达可以有效抑制卵巢癌细胞株OVCAR3的增殖、黏附、划痕修复以及迁移、侵袭能力,MALAT-1有望成为卵巢癌治疗的有效靶基因.
-
长链非编码RNA MALAT-1在物质成瘾中的作用
长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)是由RNA聚合酶Ⅱ催化转录,缺乏开放阅读框(open reading frame,ORF)的非编码RNA;长度通常超过200nt,可进行5'端加帽、多聚加尾、RNA拼接、RNA编辑等转录后加工修饰,在基因转录、转录后及表观遗传水平发挥重要的调控效应.研究发现,脑神经组织中有大量lncRNA表达,并参与脑神经元分化、发育、应激反应、突触可塑性、学习记忆等多种生理功能及慢性脑疾病的发生[1-2].
-
MALAT-1沉默对膀胱癌细胞增殖、凋亡及caspase-3表达的影响
目的 检测MALAT-1在正常膀胱组织和膀胱癌组织间的表达差异,探讨MALAT-1沉默对膀胱癌细胞增殖、凋亡及caspase-3表达的影响.方法 RT-PCR检测膀胱癌组织及正常膀胱组织中MALAT-1基因的表达;CCK-8比色实验检测MALAT-1沉默和MALAT-1正常表达的膀胱癌EJ细胞的增殖;TUNEL免疫荧光法检测MALAT-1沉默和MALAT-1正常表达膀胱癌EJ细胞的凋亡;Western blot法检测MALAT-1沉默和MALAT-1正常表达的膀胱癌EJ细胞中caspase-3蛋白的表达.结果 膀胱癌组织中MALAT-1的表达显著高于正常膀胱上皮组织;MALAT-1沉默细胞的增殖能力显著弱于MALAT-1正常表达的细胞;MALAT-1沉默细胞的凋亡显著高于MALAT-1正常表达的细胞;MALAT-1沉默细胞caspase-3蛋白的表达显著高于MALAT-1正常表达的细胞.结论 MALAT-1在膀胱癌组织中的表达被激活,MALAT-1能促迸膀胱癌细胞的增殖,抑制膀胱癌细胞的凋亡,这种抑制作用可能是通过直接调控caspase-3的表达而实现的.
-
肺癌组织中长链非编码MALAT-1 RNA的表达及临床意义
目的 研究人肺癌组织中MALAT-1 lncRNA的表达和肺癌临床病理特征之间的关系.方法 采用实时荧光定量PCR技术对76例非小细胞肺癌患者的肺癌组织和对应的正常肺组织的MALAT-1的表达水平进行检测.结果 58％ (44/76)肺癌患者的癌组织中MALAT-1表达水平显著低于其对应的正常肺组织中的水平(t =-7.648,P＜0.001).肺癌组织中的MALAT-1的表达水平与吸烟史、细胞分化程度、组织学类型以及术后转移有关(P＜0.05).MALAT-1表达量降低＜50％组的患者生存期明显长于MALAT-1表达量降低≥50％组；Cox多因素回归分析显示细胞分化程度,转移,病理类型和MALAT-1表达水平是影响本组患者预后的独立因素.结论 MALAT-1将来可能作为非小细胞肺癌预后判断的分子标志物.
-
长链非编码核糖核酸Malat-1、p21和GAS5在大肠癌组织中的表达及其诊断价值
目的 研究长链非编码核糖核酸肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript1,Malat-1)、p21和生长停滞特异性转录因子5(growth arrest-specific 5,GAS5)在大肠癌中的表达及诊断价值.方法 选择大肠癌早期和中晚期病变(含癌旁病变)、癌前病变、良性腺瘤和非肿瘤性病变各33例内镜下或手术切除标本,行RT-PCR法检测组织中Malat-1、p21和GAS5的表达水平,ELISA法检测血清癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)和糖链抗原(carbohydrate antigen19-9,CA19-9)的表达水平.结果 RT-PCR法显示大肠癌早期、中晚期和癌前病变组中Malat-1、p21和GAS5的表达水平显著高于癌旁病变、良性腺瘤和非肿瘤性病变,中晚期组高(P＜0.05);非肿瘤性病变组的CEA和CA19-9水平显著低于其他组(均P＜0.05),其他5组间比较差异无统计学意义.RT-PCR法检测的Malat-1、p21和GAS5诊断大肠癌的受试者工作曲线(operator characteristic curve,ROC),分析比较曲线下面积(area under the curve,AUC),差异无统计学意义(P＞0.05).病理检测结果显示:大肠癌早期、中晚期和癌前病变组各种病理改变显著多于癌旁病变、良性腺瘤和非肿瘤性病变,中晚期组明显.结论 非编码核糖核酸Malat-1、p21和GAS5在大肠癌不同时期组织中有差异性表达,可作为诊断大肠癌和癌前病变的重要指标.
-
MEG3和MALAT-1 lncRNA与垂体生长激素腺瘤发展及侵袭的关系
目的 探索MEG3和MALAT-1长链非编码RNA(lncRNA)的表达与垂体生长激素(GH)腺瘤发展和侵袭的关系.方法 应用qRT-PCR检测MEG3和MALAT-1 lncRNA在正常垂体前叶、非侵袭性垂体GH腺瘤、侵袭性垂体GH腺瘤的表达情况,分析其表达差异.结果 MEG3 lncRNA在12例(30.8%)垂体GH腺瘤中表达缺失,在正常垂体前叶无表达缺失.MEG3 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)和非侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)中的表达水平较正常垂体前叶明显降低.MEG3 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤中的表达水平较非侵袭性垂体GH腺瘤明显降低(P<0.01).MALAT-1 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)和非侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)中的表达水平较正常垂体前叶明显升高.MALAT-1 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤中的表达水平较非侵袭性垂体GH腺瘤明显升高(P<0.01).结论 MEG3 lncRNA的表达缺失与MALAT-1的高表达可能与垂体GH腺瘤的发展和侵袭密切相关.
-
长链非编码RNA MALAT-1与泌尿系肿瘤关系的研究进展
肺腺癌转移转录本1(MALAT-1)是一种长度约8 000核苷酸、缺乏开放的阅读框架、无蛋白编码功能的LncRNA分子.MALAT-1可改变SR蛋白分布发挥选择性剪切作用;可通过Pc2和Sp1蛋白在转录和转录后水平参与基因的表达调控,可参与Wnt/β-catenin、PI3K/Akt等分子信号转导通路,可调节MYB相关蛋白B(B-MYB)和异质核糖核蛋白c(hnRN PC)等分子蛋白而影响细胞周期.近来研究结果也证实MALAT-1作为一个促癌基因,与泌尿系肿瘤的发生、发展密切相关.本文着重论述MALAT-1与泌尿系肿瘤的关系,希望为其早期诊断和治疗提供一个新靶点.
-
siRNA靶向沉默MALAT-1基因对人食管癌EC9706细胞体外侵袭迁移的影响
目的:研究长链非编码RNA MALAT-1对食管癌EC9706细胞系迁移、侵袭能力的影响.方法:化学合成针对MALAT-1的siRNA,脂质体法转染EC9706细胞,转染48h后RT-PCR和Western blot检测各细胞MALAT-1在mRNA和蛋白质水平的表达.Transwell实验检测迁移、侵袭能力改变.结果:小干扰RNA下调MALAT-1表达后,RT-PCR和Western blot证实食管癌EC9706细胞中MALAT-1的表达在mRNA水平和蛋白质水平均明显下调,Transwell实验证实食管癌EC9706细胞迁移、侵袭能力下降.结论:抑制MALAT-1表达能够使食管鳞癌细胞的侵袭转移能力明显降低.
