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血清miR-223的表达及联合CEA、CYFRA21-1对非小细胞肺癌的诊断价值
目的 探讨血清miR-223的表达及其联合血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)对非小细胞肺癌的诊断价值.方法 收集57例非小细胞肺癌患者、30例肺部良性疾病患者和30例正常人血清,提取总RNA后采用RT-PCR方法检测miR-223,同时对CEA、CYFRA21-1进行检测,分析血清miR-223相对表达量及其与NSCLC临床病理特征的关系,评估血清miR-223联合CEA、CYFRA21-1对NSCLC的诊断效能.结果 NSCLC组血清miR-223表达水平显著高于健康组和肺部良性病变组,差异均具有统计学意义(二者的P均＜0.001),其相对表达量与患者年龄、性别、病理类型、淋巴结转移及CEA、CYFRA21-1的表达无关(P＞0.05),和临床分期有统计学相关(P＜0.05).NSCLC患者miR-223、CEA、CYFRA21-1的ROC曲线下面积分别为0.891 (95％ CI:0.834 ～0.946)、0.724(95％ CI:0.632 ～0.816)、0.737(95％ CI:0.647～0.827).当miR-223取0.58为其cut off值时,在以健康人为对照组和以肺部良性病变为对照组的敏感性、特异性分别为71.9％、86.7％;63.2％、83.3％,其联合CEA、CYFRA21-1后在上述两组中的敏感性、特异性分别为80.7％、85.4％;78.9％、83.3％.结论 miR-223在NSCLC患者血清中高表达,提示其可作为NSCLC患者早期诊断的潜在标志物之一;并且联合CEA、CYFRA21-1可提高NSCLC的诊断效能.
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miR-223对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响
目的 观察miR-223对结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 PLL3.7-miR-223和PLL3.7-miR-EV质粒转染SW480细胞,Real-time PCR检测转染24h后miR-223的表达变化,CCK-8试剂盒检测转染12、24、48 h后细胞的增殖能力,流式细胞仪分析转染48 h后细胞周期和凋亡情况,Western blot检测IGF-1R、AKT蛋白表达情况.结果 转染24 h后,Real-time PCR检测结果显示PLL3.7-miR-223转染组miR-223的表达量(6.55±2.04)较PLL3.7-miR-EV(以其miR-223的表达量为1)明显上调(P＜0.01).与对照EV组相比,SW480细胞在转染miR-223后生长明显受到抑制,细胞周期在G1期发生阻滞[(61.61±4.02)％vs.(35.99±1.62)％],凋亡增加明显[(67.43±4.75)％vs.(44.23±3.11)％],均P＜0.01,并且能够降低生长相关蛋白IGF-1R及细胞凋亡相关蛋白AKT的表达.结论 miR-223可以通过调节IGF-1R和AKT的表达影响结肠癌细胞SW480的增殖、细胞周期和凋亡.
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lncRNA GAS5通过下调miR-223的表达提高结肠癌细胞的放射敏感性
目的 探究生长特异抑制物5(lncRNA growth arrest-specific 5,lncRNA GAS5)通过靶向调控miR-223的表达对结肠癌细胞的放射敏感性的影响.方法 采用荧光定量PCR(qPCR)检测多种结肠癌细胞系中lncRNA GAS5的表达量,选择表达量较低的作为后续研究对象;细胞克隆实验检测过表达lncRNA GAS5对结肠癌SW480细胞放射敏感性的影响;通过生物信息学数据库starBase以及双荧光素酶报告基因实验预测以及验证lncRNA GAS5的靶基因miR-223;qPCR检测miR-223在多种结肠癌细胞系中的表达量,以及过表达lncRNA GAS5对SW480细胞中miR-223表达量的影响.结果 与人正常结肠上皮细胞(NCM460)相比,lncRNA GAS5在结肠癌SW480、LOVO、HT-29、SW620细胞系中的表达量显著降低(t=15.25、8.69、14.42、11.62,P＜0.05),其中在SW480细胞中的表达量低;过表达lncRNA GAS5或者下调miR-223显著降低细胞的存活分数(8 Gy时lncRNA GAS5:t=13.51,P＜0.05;anti-miR-223:t=14.93,P＜0.05),促进凋亡(lncRNA GAS5:t=8.30,P＜0.05;anti-miR-223:t=7.32,P＜0.05),增加结肠癌细胞放射敏感性;生物信息学分析显示,lncRNA GAS5 3'端序列中包含与miR-223的结合位点,过表达/下调lncRNA GAS5后,miR-223的表达量下降/上升.结论 lncRNA GAS5通过靶向调控miR-223的表达促进结肠癌细胞凋亡、抑制其存活,从而提高结肠癌细胞的放射敏感性.
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miR-223在胰腺癌组织中的表达及意义
目的 分析胰腺癌及其配对癌旁组织中miR-223的表达差异,评价miR-223对胰腺癌潜在的诊断价值.方法 收集笔者医院28例胰腺癌患者手术标本的癌组织及配对的癌旁组织,3例正常胰腺组织作为对照.采用TaqMan Real-time PCR方法,以U6为内参,检测miR-223在胰腺癌及配对癌旁组织中的相对表达量,并分析其与胰腺癌临床病理参数的关系.结果 胰腺癌组织中miR-223的表达量显著高于癌旁组织(P=0.008),胰腺癌中miR-223的高表达和肿瘤临床特征无关(P＞0.05).结论 miR-223可能在胰腺癌的发生发展中发挥一定作用,并可能成为新的胰腺癌诊断标志物.
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miR-223敲减慢病毒的构建
目的：构建miR-223敲减慢病毒，为进一步研究miR-223的功能提供工具。方法采用Invitrogen公司miR-RNAi在线设计工具，根据miR-223成熟体序列设计了一对互补寡核苷酸片段,退火产物连接至pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR载体，经酶切连入pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP载体，构建了miR-223敲减慢病毒质粒，利用293T细胞将其包装成病毒，并感染ST2细胞，观察感染效率并用qRT-PCR检测miR-223成熟体表达。结果酶切鉴定及测序结果显示成功构建了miR-223敲减慢病毒载体，miR-223敲减慢病毒包装并感染靶细胞，表达绿色GFP荧光蛋白的细胞约占细胞总数的80%~90%，病毒滴度为1×109 PFU/mL，感染效率达90%。感染miR-223敲减慢病毒的细胞miR-223表达量（0.31±0.03）低于阴性对照（1.00±0.09），为阴性对照的31%，差异有统计学意义（n=3，t=15.091，P＜0.05）。结论成功构建了miR-223敲减慢病毒，为进一步研究miR-223的功能准备了条件。
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miRNA－223,－99a 检测在儿童急性白血病中的临床应用
目的：探讨骨髓微小RNA（MicroRNA，miRNA）－223、－99a检测在儿童急性白血病（AL）中的临床应用。方法收集30例急性白血病患儿的骨髓染色及临床资料，分为复发组（ n ＝13）和缓解组（ n ＝17），另选取健康体检儿童8例作为对照组，采用实时荧光定量PCR（ Realtime－PCR，RT－PCR）技术检测儿童骨髓miR－223和 miR－99a的表达。比较分析以上两标志物在儿童急性白血病疾病中的变化。结果复发组和缓解组miR－223和miR－99a表达与对照组比较，差异均有统计学意义（ P ＜0．01）；复发组miR－223和miR－99a表达与缓解组比较差异有统计学意义（ P ＜0．01）。复发组和缓解组miR－223和 miR－99a表达呈负相关（r值分别为－0．529、－0．587， P ＜0．01）。结论骨髓miR－223和miR－99 a表达与儿童急性白血病的病变发展有关，其可作为儿童急性白血病诊断和治疗的分子标志物。
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原发性痛风中微小RNA-223表达变化及其临床意义
目的 探讨微小RNA-223(miR-223)在痛风急性关节炎调节中可能的作用.方法 收集痛风急性期(AG组)65例、间歇期(IG组)50例、健康体检者45名的血标本、临床资料及实验室检查指标;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR,TaqMan探针法)检测PBMCs miR-223水平.5名健康体检者的PBMCs经100 μg/ml的尿酸盐晶体(MSU)刺激12h后,ELISA检测IL-1β,RT-qPCR检测miR-223及其靶分子NLRP3 mRNA的变化.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,非正态定量资料统计描述采用中位数(四分位数间距)[M(Q)],正态定量资料统计描述采用(x)±s表示,组间差异采用Wilcoxon秩和检验或者t检验,变量间的相关性分析采用Spearman相关分析.结果 miR-223在3组表达差异有统计学意义[8(17)和9(17)和26(76);Z=1 1.387,P均＜0.01],两两比较miR-223在AG与IG组均显著低于健康对照组[8(17)和26(76),P＜0.05;9(17)和26(76),P＜0.05],AG低于IG组[8(17)和9(17),P＜0.01].健康人PBMCs经MSU晶体刺激12 h后miR-223表达水平显著降低(0.34±0.20和1.05±0.24,t=-5.164,P＜0.01),而上清液IL-1β浓度及miR-223靶基因NLRP3 mRNA表达水平均显著增高[IL-1β (86±5) pg/ml和(13±6) pg/ml,t=21.042,P＜0.01;NLRP3 mRNA:5.2±0.4和1.3±0.5,t=14.640,P＜0.01].结论 急性痛风患者MiR-223表达降低可能使其靶向抑制NLRP3能力减弱,从而导致IL-1β炎症介质增加;MiR-223可能参与痛风急性炎症的自发缓解,其有望成为痛风急性炎症的治疗靶点.
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miR-223在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义
目的:研究miR-223在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义.方法:选取2013年1～ 10月在该院治疗的56例乳腺浸润性导管癌及其周围癌旁组织(距离癌灶＞2 cm)样本和36例乳腺良性病变组织样本进行检测.结果:miR-223在乳腺浸润性导管癌组织中的表达比在乳腺良性病变组织和癌旁组织中的表达更加显著(P＜0.05);其在癌旁组织及乳腺良性病变组织中的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05); miR-223的表达与TNM分期、淋巴结转移及Her-2表达其呈正相关(P＜0.05).结论:miR-223在乳腺浸润性导管癌组织中表达的明显高于其他组织,miR-223具有乳腺浸润性导管癌基因的表达特异性,能够成为诊断乳腺浸润性导管癌及判断其预后的标准.
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脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达与IL-6、IL-10、TNF-α水平变化的临床意义分析
目的:探讨脓毒症患儿血浆微RNA-146a(miR-146a)、miR-223表达及与白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系.方法:选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的脓毒症患儿44例作为脓毒症组,同时选取32例全身性炎症反应综合征(SIRS)患儿(SIRS组)和40例健康儿童(对照组),检测和比较各组患儿血浆miR-146a、miR-223、IL-6、IL-10和TNF-α的表达,同时采用序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)评价脓毒症患儿的病情.结果:脓毒症组miR-146a、miR-223、IL-6和IL-10表达分别为(5.90± 1.22)×10-5、(13.17± 2.13)×10-4,20.21 (12.06,64.13)ng/L和17.60(8.94,70.11)pg/mL,明显高于SIRS组和对照组(P＜0.05);脓毒症组和SIRS组血浆TNF-水平分别为(22.50(22.50,29.80)pg/mL和(23.40(19.41,30.01)pg/mL,明显高于对照组(P＜0.05);患儿miR-146a、miR-223与SOFA评分呈正相关(rs=0.411和0.321,P＜0.05),而血浆IL,-6、IL-10及TNF-αt水平与SOFA评分无显著相关性(P＞0.05);miR-146a与血浆IL-6、IL-10水平呈显著正相关(rs=0.297和0.301,P＜0.05),miR-223与血浆TNF-α水平呈正相关(rs=0.284,P＜0.05).结论:脓毒症患儿血浆miR-146a和miR-223表达、IL-6、IL-10和TNF-α水平均异常上调,且血浆miR-146a和miR-223表达与IL-6、IL-10、TNF-水平及病情程度显著相关.
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miR-223通过靶定 EPB41 L3促进胃癌生长和侵袭的研究
目的：探讨miR-223对胃癌细胞生长和侵袭的影响，并研究miR 2-23的靶基因及其功能。方法利用实时定量 PCR 检测原发性胃癌和转移性胃癌间miR-223的表达水平。利用脂质体 Lipo-fectamine TM 2000在胃癌细胞中瞬时转染miR-223的 ASO以及对照寡核苷酸，运用平板克隆形成和tran-swell侵袭实验检测细胞生长和侵袭。生物信息学方法预测miR-223的靶基因，分别利用GFP报告载体实验和Western blot检测转染miR-223 ASO和对照细胞中靶基因3′UTR的荧光强度以及靶基因的蛋白水平。在细胞中转染靶基因的siRNA和对照，利用Western blot检测靶基因的蛋白表达情况，并检测细胞的克隆形成和侵袭能力。结果实时定量PCR结果显示 miR-223在转移性胃癌中高表达（ P ＜0.05）。与对照组细胞相比，转染miR-223 ASO的细胞克隆数目减少（P＜0.05），发生侵袭的细胞减少（P＜0.05）。生物信息学显示EPB41L33’UTR含有miR-223的结合位点。与对照组相比，miR-223 ASO降低EPB41L33′UTR的荧光强度（P ＜0.05），而对突变的3′UTR没有明显影响。 miR-223 ASO组细胞中EPB41L3的蛋白水平较对照组升高（P＜0.05）。转染EPB41L3 siRNA的细胞中EPB41L3的蛋白水平较对照组降低，而克隆形成和侵袭能力较对照组明显升高（P＜0.05）。结论 miR-223通过抑制miR-223的表达而调控胃癌细胞的生长和侵袭，暗示miR-223可能与胃癌的生长和转移相关。 miR-223具有作为胃癌分子治疗和预后靶标的潜能。
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麝香乌龙丸对RA患者外周血miR-146a、miR-130及miR-223表达水平的影响
目的 探讨麝香乌龙丸(人工麝香、制川乌、地龙等)含药血清对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a、miR-130、miR-223表达水平的影响.方法 从30例RA患者血液中提取PBMCs,将细胞分为3组,空白对照组、空白血清组、麝香乌龙丸含药血清组.48 h后提取总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测3种miR的表达水平.结果 与空白血清组相比,麝香乌龙丸含药血清组miR-146a、miR-130、miR-223表达水平显著降低(P＜0.01).结论 麝香乌龙丸可通过下调PBMCs中miR-223、miR-130、miR-146a表达水平来抑制RA患者炎症.
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m iR-223与胃癌关系的研究进展
消化系统肿瘤是目前常见的恶性肿瘤之一，其发病率及病死率占全部恶性肿瘤的30％左右，在中国其发病率可占全部恶性肿瘤的50％以上。微小核糖核酸（miRN A ）是由21～25个核苷酸组成的非编码RNA ，它通过与靶基因的3′端非翻译区（3′‐UTR）配对，促进mRNA的降解或抑制mRNA的翻译，从而抑制其靶基因的表达。近年来研究发现，miRNA 参与细胞的增殖、分化和凋亡等细胞进程，在包括胃癌在内的多种肿瘤中异常表达。此文就miR‐223在胃癌中的研究进展作一综述。
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miR-223在急性药物性肝损伤中的临床意义
目的 探讨miR-223在急性药物性肝损伤患者血清中的表达及其临床意义.方法 收集75例急性药物性肝损伤患者治疗前后以及30例正常对照组血清,检测血清中ALT、AST、miR-223的表达水平.结果 多烯磷脂酰胆碱治疗急性药物性肝损伤有效率达84％.与对照组相比,急性药物性肝损伤患者ALT、AST明显升高,血清中miR-223表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后,急性药物性肝损伤患者ALT、AST明显降低,血清miR-223表达水平明显降低(P<0.05).Pearson相关分析显示,miR-223与ALT、AST呈正相关(r=0.5075,P<0.05,95％CI:0.3170～0.6586;r=0.4341,P<0.05,95％CI:0.2298～0.6018).结论 miR-223表达升高与急性药物性肝损伤密切相关,在评价急性药物性肝损伤中具有应用价值.
关键词： 药物性肝损伤 miR-223 实时荧光定量聚合酶链反应 -
胃癌患者外周miR-223检测及血清癌胚抗原检测的临床意义
目的 探讨外周血miR-223在胃癌患者诊断中的意义.方法 比较胃癌尚未手术患者(观察组)和胃良性息肉患者(对照组)外周miR-223及癌胚抗原(CEA)的水平.结果 观察组外周血中miR-223、血清CEA阳性率高于对照组(均P＜ 0.01).miR-223在早期胃癌中表达高于晚期胃癌(P＜0.01),而CEA差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外周血中miR-223对于发现早期胃癌患者优于传统指标CEA.
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miR-223、miR-210在糖尿病合并缺血性脑卒中患者血浆中的表达及意义
目的:通过检测miR-223、miR-210在糖尿病合并缺血性脑卒中患者血浆中的表达水平,探讨其与糖尿病合并缺血性脑卒中的关联.方法:采用病例对照研究,分单纯糖尿病、单纯缺血性脑卒中、糖尿病合并缺血性脑卒中及健康体检者4组,提取血浆总RNA,RT-PCR检测miR-223、miR-210的表达量,比较各组RNA的表达差异;分析miR-223、miR-210与缺血性脑卒中发生的关联性.结果:患者组miR-223、miR-210的表达水平均高于健康对照组(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,表达水平上调的miR-223、miR-210与缺血性脑卒中的发生有显著关联.结论:血浆miR-223、miR-210的表达水平与糖尿病合并缺血性脑卒中、单纯缺血性脑卒中的发生有显著关联,血浆miR-223、miR-210有望成为糖尿病合并缺血性脑卒中、单纯缺血性脑卒中的诊断指标.
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miR-223通过SEPT6抑制NCK-SOCS7信号通路促进前列腺癌细胞增殖及侵袭
目的 探讨 miR-223 是否通过 GTP 结合蛋白基因 SEPT6 调控 NCK-SOCS7 信号通路并影响前列腺癌进展. 方法 通过 miR-223 模拟物(miR-MM)及其反义寡核苷酸(miR-AO)分别上调及抑制前列腺癌细胞系 DU145 中 miR-223 的表达,并与 miR-223 空载体组(miR-NC)进行比较.通过 SEPT6 抑制剂 siR-1219 及空白载体 siR-NC分别与 miR-NC共转染 DU145 细胞,同样再分别与 miR-AO 共转染DU145 细胞.利用 QPCR检测 miR-223、SEPT6、NCK和 SOCS7 基因的表达,MTT法及Transwell小室法分别进行细胞增殖和侵袭实验. 结果 在 miR-MM组,提高 miR-223 表达,能够显著抑制 SEPT6、NCK及 SOCS7 表达水平,并且促进细胞增殖及侵袭力[细胞数为(103±37)个];反之在 miR-AO 组,则 SEPT6、NCK及 SOCS7 基因表达显著增高,细胞增殖及侵袭力明显减弱[细胞数为(29±11)个].进一步研究发现,在miR-NC+siR-1219 组,miR-223 及SEPT6 表达分别较高和较低,NCK 及 SOCS7 与 SEPT6 表达趋势一致,也较低,此时细胞增殖及侵袭能力较强[细胞数为(63±25)个];而在miR-AO+siR-NC组,miR-223 及SEPT6 表达分别较低和较高,NCK 及 SOCS7 与 SEPT6 表达趋势也一致,也较高,而细胞增殖及侵袭能力较弱[细胞数为(21±6)个](P＜0.05). 结论 miR-223 能够抑制 SEPT6 基因表达,导致下游 DNA 损伤修复信号通路NCK-SOCS7 被抑制,从而增加前列腺癌的恶性程度.本研究可能为前列腺癌的进展及潜在的治疗靶点提供基础研究依据.
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冠心病患者白细胞miR-223-3p水平与氯吡格雷治疗后的血小板反应无关
目的:探讨冠心病患者白细胞miR-223-3p水平与氯吡格雷治疗后血小板反应之间的潜在相关性.方法:收集188名择期经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后接受双重抗血小板治疗的门诊患者的一般资料和血标本,检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的全血血小板聚集率.选取血小板反应有显著差异的患者(超反应组和无反应组),检测其白细胞miR-223-3p水平.结果:除ADP诱导的全血血小板聚集率外,两组患者的一般资料和白细胞miR-223-3p水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:冠心病择期PCI术后门诊患者外周血白细胞miR-223-3p水平与氯吡格雷治疗后的血小板反应无关.
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miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能
目的：探讨miR-223在肾透明细胞癌中的表达与功能。方法用real-time RT-PCR法检测miR-223在肾透明细胞癌组织和瘤旁组织中的表达以及细胞系中miR-223的表达量。用transwell迁移实验和划痕实验测转染miR-223模拟物的786-O细胞的迁徙能力，MTS法测其增殖情况，流失细胞仪分析其细胞周期。并用SPSS统计软件分析其临床数据与miR-223表达量的关系。结果 miR-223在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达量高于瘤旁组织和正常肾小管上皮细胞（P=0.0003），其miR-223的表达量与肿瘤的大小有关，肿瘤直径大于4 cm的肿瘤miR-223表达量升高（P=0，0028）。转染miR-223模拟物的786-O细胞transwell细胞迁移数比对照组多（P<0.0001），划痕实验显示实验组愈合能力比对照组快，增殖实验表明实验组增殖速度快于对照组（P=0.006），细胞周期显示实验组细胞G1期减少，S期细胞增加，提示处于增殖的细胞数多（P<0.05）。结论 miR-223可能起着促进肾透明细胞癌发生发展的作用，可能是抗肾透明细胞癌治疗的新的抗癌靶标。
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miRNA223和RhoB在大肠癌中的表达及其与临床特征的相关性研究
目的 检测大肠癌组织中miR-223和RhoB的表达,并分析其与大肠癌的发生发展、临床病理特征之间的关系.方法 收集大肠癌患者手术标本的癌组织及配对的癌旁组织、腺瘤性息肉及正常大肠黏膜.应用免疫组织化学检测组织中的RhoB蛋白的表达,采用qRT-PCR及Western blot检测miR-223及RhoB在正常黏膜、腺瘤性息肉、大肠癌及大肠癌癌旁组织中的mRNA及蛋白表达水平,观察miR-223与RhoB的相关性,并结合患者的临床病理参数进行分析.结果 miR-223与RhoB蛋白在大肠癌组织中呈负相关(P<0.05);通过检测大肠癌组织中的miR-223和RhoB蛋白表达水平,发现其与侵袭及远处转移显著相关;Kaplan-Meier分析表明miR-223高表达者的总生存期相对较差.此外,通过Western blot和免疫组织化学检测发现,大肠癌组织中RhoB的表达明显下降.结论 miR-223可能在大肠癌的发生发展中发挥一定作用,并可能成为新的大肠癌诊断标志物.
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MiR-223通过上皮间质转化抑制宫颈癌细胞侵袭转移
目的 探讨MiR-223在宫颈癌细胞Hela中是否通过上皮间质转化(EMT)来抑制官颈癌细胞的侵袭转移.方法 在宫颈癌细胞Hela中过表达MiR-223,利用平板克隆实验观察转染10d后宫颈癌细胞的克隆情况;进一步利用细胞划痕愈合实验和Transwell实验观察宫颈癌细胞的迁移侵袭能力;利用Western blot实验检测上皮间质标志物蛋白波形蛋白(Vimentin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和转录因子Twist的表达情况.结果 在Hela细胞中过表达MiR-223后,平板克隆实验显示实验组细胞克隆数明显少于对照组,细胞生长受到抑制;划痕实验显示过表达MiR-223 24 h和48 h后,实验组迁移距离远远小于对照组,细胞迁移能力受到抑制;Transwell实验结果表明实验组细胞穿膜数量远小于对照组,细胞侵袭能力同样受到抑制.Western blot结果提示过表达MiR-223后实验组中波形蛋白、N-钙粘蛋白、Twist表达较对照组降低,E-钙粘蛋白的表达则较对照组升高.结论 过表达MiR-223通过抑制上皮细胞向间质细胞转化来抑制Hela细胞侵袭迁移能力.
