首页 > 文献资料
-
虎杖提取物对实验性脑梗死大鼠脑组织炎性因子的影响
研究虎杖提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组ig给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水；尼莫地平组按1 mg·kg-1给予尼莫地平；虎杖提取物低、中、高剂量组分别按5,10,20 mg· kg-1给予虎杖提取物.给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,观察大鼠行为学改变；取大脑并用氯化四唑染色后测定梗死百分比和含水量；进行大脑组织学检查,制作脑匀浆测定白介素(IL) -1β,IL-6,IL-8和一氧化氮(NO)的含量.结果 虎杖提取物高、中剂量组的行为学评分分别为(2.6±0.9),(2.2±1.1)分；梗死率分别为(37.6±1.9)％,(30.2±4.2)％；脑含水量分别为(78.1±5.6)％,(71.2±3.9)％,均较模型组显著降低(P＜0.01)；IL-1β分别为(0.64±0.28),(0.65±0.31)μg·L-1；IL-6分别为(7.2±2.7)ng·L-1,(8.8±2.2)ng· L-1,IL-8分别为(12.6±2.5)μg·L-1,(15.2±2.1)μg·L-1和NO分别为(2.9±1.3),(3.2±1.1)mmol·L-1,较模型组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 虎杖提取物对脑缺血再灌注炎性损伤有一定的保护作用.
-
心肌缺血再灌注中的棘手问题及对策
目的:探讨心肌缺血再灌注研究中的一些棘手问题,以及目前应对这些问题的主要临床辅助策略.方法:通过查阅近几年发表的有关心肌缺血再灌注研究的文献,分析该研究领域的研究现状.结果:再灌注是恢复缺血心肌血流供应的有效手段.研究发现,冠状动脉闭塞后60～90min实施再灌注能够有效挽救缺血心肌.再灌注可以引起心律失常、微循环紊乱、受损心肌细胞死亡,导致再灌注损伤;而不利的心肌重塑则是急性心肌梗死患者主要的死亡原因之一.常规即时再灌注的实施、减轻再灌注损伤和防止不利的心肌重塑等是现在临床治疗面临的难题.采取预处理、活化再灌注损伤救援激酶、干细胞治疗等辅助措施有望解决这些难题.结论:心肌缺血再灌注虽是恢复缺血心肌血液供应有效的手段之一,然而,再灌注引起的损伤及不利的重塑也是急需解决的难题,再灌注治疗联合辅助措施有望为解决这一问题带来突破.
-
心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞骨架的影响
目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞骨架的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色观察大鼠皮层区病理形态学改变;免疫组织化学法测定大脑皮层中微管结合蛋白-2(MAP-2)、微管蛋白亚型(β-tublin)的表达.结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内皮层区明显水肿,组织结构疏松;MAP-2、β-tublin表达明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P＜0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿;增加缺血侧大脑皮层内MAP-2、β-tublin表达,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).结论:心脑舒通胶囊能够减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,保护受损的脑组织,其机制可能与增加脑组织MAP-2、β-tublin表达有关.
-
天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤及 P53基因表达的影响
目的:探讨天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元P53基因的表达及血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:参照Zea Longa等的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,腹腔注射天麻超微粉,电针刺激"人中"、"百会"穴,运用免疫组化和图像分析技术计算P53基因表达的百分率;分别运用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定血浆中SOD及MDA的含量.结果:天麻及电针可显著抑制大鼠脑缺血再灌注损伤神经元P53基因的表达,提高血浆中SOD的含量,降低MDA的含量.结论:天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
浮针治疗顽固性周围性面瘫27例
目的:观察浮针治疗顽固性周围性面瘫的临床疗效.方法:选取27例病程在2个月以上的周围性面瘫患者.周围性面瘫导致的口角下垂、眼睑闭合不全或无法完成闭合、额纹消失、抬眉等活动受限,多以上斜方肌、斜角肌作为“患肌”.鼻唇沟变浅、漱口漏水、鼓颊等活动受限,多取胸锁乳突肌和二腹肌.均选取局部作为进针点,上斜方肌在肩井穴位置向颈部进针;斜角肌在云门穴处进针,针尖朝向颈部;胸锁乳突肌在天突穴下3 cm向上进针;二腹肌在大迎穴向廉泉穴方向进针.做扇形扫散,扫散频率为100次/min,持续时间为10 s左右.同时行再灌注活动,两次再灌注活动间隔2 min,重复次数在3次以下.留置软套管4h或12 h,2d治疗1次.结果:治疗次数少3次、多36次,平均(6.8±6.9)次.治愈4例,显效7例,好转8例,无效8例,治愈率为14.8％,总有效率为70.4％.其中病程在2～6个月者7例,有效4例;病程在6个月～8年者11例,有效9例;病程在8年以上者9例,有效6例.眼睑闭合不全患者的总有效率是70.4％(19/27),不能抬眉患者的总有效率是68.4％(13/19),漱口漏水患者的总有效率是66.7％(14/21),1例倒错现象的患者治疗无效.结论:浮针疗法治疗2个月以上的周围性面瘫可取得较好的疗效.
-
针刺血清对缺血再灌注模型大鼠海马神经元钙超载的保护作用
目的:观察针刺血清对体外模拟缺血再灌注后大鼠海马细胞内钙离子的影响,以探讨针灸治疗的体液因素.方法:取新生SD大鼠海马细胞进行原代培养,9～11 d后应用荧光分子探针Fluo-3 AM染色,激光共聚焦扫描显微镜动态扫描观察加入正常大鼠血清和电针"百会""足三里""曲池""三阴交"2周后的血清对海马细胞内钙离子的影响.结果:加入正常血清,钙离子荧光值由461±96变为697±113;加入针刺血清,钙离子荧光值由673±108变为584±103.说明加入针刺血清后,可以降低升高的细胞内钙离子的浓度.结论:针刺血清中存在着某种活性物质可以明显地降低缺血再灌注后细胞内钙离子浓度,从而为针灸治疗疾病作用中体液因素的存在提供了直接依据.
-
脑脉康对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响
大量研究表明,脑缺血损伤急性期神经元损伤以坏死为主,凋亡为辅,坏死一般位于缺血核心区,而凋亡多位于周边半暗区,且与梗塞灶的进一步扩大有关.目前多数学者认为,缺血再灌损伤后迟发性神经元死亡(DND)其本质就是凋亡[1].凋亡调控基因bax/bcl-2在脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡中发挥重要作用[2].本研究旨在通过研究脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡调控基因bax及bcl-2表达的变化,探讨脑脉康抑制再灌注损伤后神经元凋亡的作用与机制.
-
中医药干预冠脉微循环障碍的研究近况
探讨中医学对冠脉微循环障碍的干预研究概况,从冠脉无复流、慢复流、心肌顿抑、微血栓形成、再灌注损伤等方面展开,提出了在中医药干预冠脉微循环障碍的研究方面,应在辨病辨证和指标检测标准的统一、对先进检测方法的掌握、临床试验的样本量、合理配伍和药代动力学等方面进一步的提高,而寻找合理的防治冠脉微循环障碍的中西医结合治疗方案,可能是冠心痛后灌注时代的研究方向.
-
心肌缺血再灌注损伤中医病机及临床辨治的现代研究进展
近年来,随着急诊溶栓和经皮冠状动脉成形术等再灌注疗法的在临床的广泛应用,心肌再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MI/RI)越来越得到广大医学工作者的重视.现将中医关于其病因病机的认识及临床辨治的现代研究进展作一综述.
-
心肌型脂肪酸结合蛋白在急性心梗中的研究进展
急性心肌梗死(AMI)是严重危害人们身体健康的疾病,早期诊断、早期治疗,是治疗该疾病关键.心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是心肌细胞中富含的一种小分子可溶性蛋白,AMI发病后1.5～3h开始升高,4～8h内达到峰值,12～24h内恢复到正常水平[1],具有较好的心肌敏感性和特异性.本文就其在急性心梗诊断和治疗中的研究进展做一简要综述.
关键词： 急性心肌梗死 心肌型脂肪酸结合蛋白 再灌注 中西医结合心内科学 -
缺血性卒中再灌注损伤的临床认识
卒中是美国继心脏病和癌症之后的第三位死亡原因,也是成人残疾的首要原因.在这些卒中患者中,大约80%为缺血性卒中,20%为出血性卒中.对于缺血性卒中,在发病3h内进行静脉溶栓治疗是唯一得到批准的急性期治疗方法.如果在治疗时间窗之外给予溶栓药物,那么出血性转化的风险性显著增高.再灌注损伤是其中重要的机制.
-
晚期再灌注治疗心肌梗死的疗效
目的:探讨晚期再灌注治疗心肌梗死的疗效及安全性.方法:将我院2010 年2 月～2011 年10 月收治的68 例心肌梗死的患者随机分为两组,对照组患者给予药物保守治疗,实验组患者给予晚期再灌注治疗,比较两组患者治疗效果.结果:实验组患者LVEDV、LCVESV、LVEF 及LVTPER 均优于对照组患者,其治疗效果更好,两组比较,p＜0.05,差异有统计学意义.结论:实施晚期再灌注治疗心肌梗死具有较好的临床应用效果,值得在临床开展.
-
心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡的影响
目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对凋亡调控因子蛋白表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24 h后断头取脑,免疫组织化学法测定大脑皮层中Bax,Bcl-2,Fas,Fas-L以及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡.结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内Bax,Fas,Fas-L和caspase-3蛋白明显升高,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显降低缺血侧大脑皮层内Bax蛋白表达,增加皮层内Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax;减少皮层内Fas和Fas-L蛋白表达,降低皮层内caspase-3蛋白和基因表达,显著减少凋亡的神经细胞数量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01).结论:心脑舒通胶囊保护受损的脑组织,其机制可能与降低脑组织神经细胞凋亡,调节凋亡调控因子的蛋白表达有关.
-
黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响
目的:探讨黄芪注射液对失血性休克-再灌注后肠黏膜组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的影响.方法:雄性SD大鼠32 只,随机分成:正常组、模型组、黄芪低剂量组(黄芪注射液10 g·kg-1)和黄芪高剂量组(黄芪注射液20 g·kg-1).复制重度失血性休克及复苏动物模型,黄芪注射液于再灌注前静脉注入,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量.结果:病理检查结果显示:模型组肠黏膜损伤重,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用,以黄芪高剂量组效果佳,正常组肠黏膜正常(P<0.01).模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组(P<0.05).模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组(P<0.01).小肠黏膜组织ET含量以模型组高,与其他3组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组(P<0.05).结论:黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关.
-
黄芪对失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响
目的:探讨黄芪对失血性休克再灌注后肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响.方法:Wistar大鼠32只,随机分成正常组、模型组、黄芪高,低剂量组(20,10 g·kg-1).复制重度失血性休克及复苏动物模型,观察各组动物肠黏膜病理学变化,测定小肠组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cells,IMMC)数量及超微结构变化.结果:模型组Chiu's评分,类胰蛋白酶表达,IMMC数目,MDA,TNF-α明显升高及SOD活性、组胺明显降低且出现明显脱颗粒现象;黄芪能减轻上述变化(P＜0.05).相关分析显示Chiu's评分与小肠组胺浓度呈负相关,与TNF-α浓度呈正相关,SOD活性与组胺浓度呈正相关(P＜0.05).结论:黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,可能与抑制肥大细胞活化有关.
-
中西医结合溶栓治疗急性心肌梗死研究进展
静脉溶栓疗法在急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)中的地位已然确立(1).然而,溶栓疗法仍然存在许多亟待解决或有争议的问题,如在全部患者中仅约1/3适于并接受溶栓治疗,而不适于溶栓治疗者病死率更高;"再灌注假象"--实际上溶栓疗法仅能使1/4左右的患者达到冠状动脉(冠脉)充分持久再通,即使给予佳溶栓方案也仅能使54%的AMI患者获得充分再灌注,且早期和晚期病死率仍较高(2),无论使用何种溶栓药物,其梗死相关血管(infarction-related artery, IRA)开通率的极限为75%～85%;"早期危险"--溶栓后头24h病死率增高;缺血事件复发率较高(15%～20%),约0.3%～1%并发颅内出血,且不可预测等.在AMI溶栓时应用具有我国特色的药物来降低溶栓过程中的副作用,增加溶栓疗效,可能是一条值得探索的途径(3).
-
天然药物对脑缺血损伤级联反应和再灌注的作用
天然药物里对脑缺血损伤具有治疗作用的主要是活血化瘀药.中医对缺血性疾病的治疗理论是气血相关理论、活血化瘀理论,治则是活血生肌、行气通脉、补气活血.西医研究显示脑缺血损伤的级联反应分为4个阶段(1),治疗策略是恢复再灌注和保护脑组织.活血化瘀药在治疗缺血性卒中的临床和基础研究方面取得了可喜的进展,非活血化瘀药也可以作用于脑缺血损伤级联反应的某一阶段,保护缺血缺氧的神经细胞.
-
通瘀开窍与滋阴潜阳法对局灶性脑缺血再灌注后神经上皮干细胞巢蛋白表达的影响
目的:探讨通瘀开窍与滋阴潜阳对局灶性脑缺血再灌注后神经上皮干细胞巢蛋白(Nestin)表达的不同影响.方法:采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测Nestin的表达,观察通瘀开窍方牛珀至宝微丸与滋阴潜阳药龟甲对脑缺血后Nestin的不同影响.结果:脑缺血再灌注后,通瘀开窍方与滋阴潜阳药缺血侧室管膜、室管膜下区、皮层和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于缺血对照组(P＜0.05),通瘀开窍方药对皮层和纹状体影响明显(P＜0.05),而滋阴潜阳药对室管膜、室管膜下区影响明显(P＜0.05),两组方药神经病学评分明显低于缺血对照组(P＜0.05),而以通瘀开窍方起效较早.结论:通瘀开窍方药治疗缺血性脑血管病的机理之一主要与其对脑缺血再灌注后皮层和纹状体Nestin的表达相关(P＜0.05),而滋阴潜阳药治疗缺血性脑血管病的机理之一主要与其对脑缺血再灌注后室管膜、室管膜下区影响Nestin的表达相关.
-
补肾活血与泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽的影响
从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究益元活血丹与大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制.结果表明,与老龄模型组比较,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平和老龄对照组、益元活血丹大小剂量组脑组织中CGRP均增高.老龄模型组血和脑组织中ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组与血栓心脉宁组及大黄组血中ET、尼莫地平组和血栓心脉宁组脑组织ET均较老龄模型组降低.与老龄模型组比较,对照组、大黄组、益元活血丹大剂量组及尼莫地平组脑组织中NPY均降低;大黄组和血栓心脉宁组脑组织NT降低,而益元活血丹大剂量组和尼莫地平组增高.提示脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织损伤与血浆和脑组织以ET占优势的CGRP与ET平衡失调和脑组织NPY与NT间以NPY占优势的平衡失调有关.各组药物通过调节CGRP与ET间和NPY与NT间平衡失调而保护脑组织,其中以益元活血丹和血栓心脉宁对CGRP与ET间平衡的作用和尼莫地平和益元活血丹改善NPY与NT间的平衡效果较全面.
-
全脑缺血-再灌注降低成年大鼠海马CA1区抑制性突触功能
目的 观察全脑缺血-再灌注对成年大鼠海马CA1区抑制性突触功能的影响.方法 成年雄性大鼠,随机分为:1)假手术组(SH)、2)缺血-再灌注3 d组(IR-3)、3)缺血-再灌注7 d组(IR-7).用四动脉阻断法制作全脑缺血模型,使用全细胞电压钳技术记录海马脑片CA1区锥体细胞诱发的抑制性突触后电流(eIPSCs).结果 与SH组相比:低刺激强度时,IR-3及IR-7组elPSCs的幅值明显降低(P＜0.05);IR-7组eIPSCs的上升时间明显变短(P＜0.05);IR-3组elPSCs的配对抑制明显变大(P＜0.05).结论 全脑缺血-再灌注降低了大鼠海马CA1区抑制性突触功能.
