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吡那地尔缺血后处理对心脏再灌注损伤细胞凋亡的作用
目的:研究缺血/再灌注(I/R)对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响以及ATP敏感钾通道(KATP)开放剂(吡那地尔)缺血后处理(IPO)的作用.方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、I/R组、吡那地尔IPO组及吡那地尔+格列本脲IPO组,每组6只动物(n=6).在大鼠I/R过程中给予吡那地尔IPO后,对心肌细胞中Bax、Bcl-2和纤维连接蛋白(FN)凋亡蛋白的早期变化以及表达采用免疫组化染色法和图像分析技术进行定量分析.结果:心肌I/R后,心肌细胞中Bax、FN蛋白的表达上调、Bcl-2蛋白的表达下调；吡那地尔IPO组Bax、FN蛋白的表达下调、Bcl-2蛋白的表达上调,各组平均吸光度(A)值有显著性差异(P＜0.05).结论:吡那地尔本身具有抗细胞凋亡的作用,以其进行IPO具有减轻I/R损伤的作用.
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后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的抗氧化作用
目的:探讨后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的抗氧化作用.方法:SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(IPOST)组.必须要严格按照试剂盒的说明书方法来进行操作,采用分光分析法这种方法来分别检测各组大鼠肠粘膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量三种参数的变化.以此来评价后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的抗氧化作用.结果:与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组大鼠肠粘膜MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05),后处理组和预处理组相比,各项指标无统计学意义(P>0.05).结论:后处理这种方法可以对大鼠肠缺血-再灌注的抗氧化作用和抗损伤作用有着良好的效果,原因可能在于它通过抑制脂质过氧化、清除氧自由基来减轻中性粒细胞的聚集、提高肠组织的抗氧化能力等方式来发挥积极的作用.
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腺苷A2A受体激活缺血后处理保护皮瓣作用研究
目的:缺血后处理需要反复夹闭血管蒂,可能对血管造成机械性损伤.药物缺血后处理成为缺血后处理的发展方向.腺苷A2A是调控皮瓣炎症的关键靶点,进行相关研究进一步探究腺苷A2A激活缺血后处理对皮瓣有否保护作用.方法:健康成年新西兰大白兔,分为3组.A组为假手术组;B组为缺血再灌注损伤组;C组,再灌注前5min注射腺苷A2A激活剂.分别进行皮瓣存活率检测和ELISA检测TNF以及IL-6.结果:腺苷A2A激活剂组皮瓣存活率高,炎症因子检测活性低于缺血再灌注损伤组.结论:腺苷A2A激活剂缺血后处理可以抑制炎症因子,具有保护皮瓣作用.运用腺苷A2A受体激活缺血后处理可能成为保护皮瓣的新措施.
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PI3K/Akt信号通路对血管内皮功能的影响及促红素干预
目的:研究P13K/Akt信号通路对心肌缺血后处理(I-PostC)大鼠血管内皮功能的影响及重组人促红细胞生成素注射液(rhEPO)的干预.方法:42只SD雄性大鼠随机分为7组:假手术组(Sham组),缺血/再灌注(I/R)组(IfR组),缺血后处理组(I-PostC组),渥漫青霉素+I-PostC组(Wort+I-PostC组),重组促红细胞生成素组(rhEPO组),Wort+rhEPO组,rhEPO+I-PostC组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立I/R模型.RT-PCT检测各组主动脉组织中Akt mRNA水平,取胸主动脉制成条片行离体器官灌流实验,测定其对去氧肾上腺素(PE)的收缩反应、对乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张反应和对硝普钠(SNP)的非内皮依赖性舒张反应.结果:经I-PcostC和rhEPO的于预后,均能改善各组大鼠I/R损伤的血管内皮对乙酰胆碱的舒张反应,增加主动脉组织中Akt mRNA的表达,但两者的上述效应差异无统计学意义;PI3K阻滞剂Wort可削弱两者的上述效应;联合应用I-PcostC,rhEPO与两者单独应用相比较差异不显著.结论:I-PostC,rhEPO干预,可通过激活P13K-Akt信号通路发挥血管内皮保护作用.
关键词： 缺血/再灌注 缺血后处理 RHEPO 内皮功能 PI3K/Akt信号通路 -
大鼠急性肾脏缺血再灌注后处理动物模型的建立
目的:建立肾脏缺血后处理动物模型. 方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和3个缺血后处理组(IPO1,IPO2,IPO3组),分别制作动物模型. IR组在同时夹闭双侧肾动脉45 min后恢复血供,IPO1,IPO2和IPO3组在肾缺血45 min后分别采用不同的后处理方法,其中IPO3组采用反复10次再灌注20 s-缺血20 s的后处理方法. 恢复血供24 h后留取各组大鼠静脉血标本及肾组织,检测肾功能指标,光镜下观察肾组织形态学变化并对肾小管损伤程度进行评分. 结果:IPO3组血尿素氮为(27.9±3.2) mmol/L,血肌酐为(232±49) μmol/L,肾小管损伤程度评分为382±48. 和IR组相比,IPO3组的血尿素氮、血肌酐及肾小管损伤程度评分均明显降低(P＜0.01),肾组织损伤明显减轻,其余两个缺血后处理组与IR组相比差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:在急性肾脏缺血后,采用IPO3组的方法可以减轻急性肾脏缺血再灌注损伤,从而成功建立大鼠急性肾脏IRI的后处理动物模型.
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缺血后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤佳方案
目的:探寻缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的佳时间,比较该处理方案与缺血预处理(IPC)脑保护效应.方法:IP佳时间确定实验分组:60只雄性SD大鼠,随机分为6组(n=10).对照组,行单纯缺血再灌注;IP-15 s,30 s,1 min,2 min和5 min不同时间点组,分别于大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,30 s,1min,2 min和5 min,缺血15 s,30 s,1 min,2 min和5 min,反复三次,组间比较得出IP佳时间.比较IP佳时间与IPC脑保护效应实验分组:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=10).对照组,IP-15 s组和IPC组,预先阻闭大脑中动脉20min,再灌注24 h后行MCAO 90 min.上述实验90只动物经再灌注24 h后进行神经功能障碍评分.取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色确定脑梗死容积百分比,并行统计学分析.结果:再灌注24 h后,在IP佳时间的确定实验中,IP15 s组神经功能评分和脑梗死容积(34.0±4.8)%明显低于对照组[(58.9±12.2)%,P＜0.01];在IP与IPC脑保护效应比较实验中,IP-15 s和IPC的神经功能评分与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),但IP-15s脑梗死容积(36.1±10.3)%大于IPC组[(26.8±3.3)%,P＜0.01].结论:IP对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的佳时间为15 s再灌注/缺血,反复三次;IP的脑保护效应弱于IPC.
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缺血后处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响
目的:观察缺血后处理(IPo)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤后肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响,并探讨其肾保护的机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(IPo组),每组6只.采用夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注模型.IPo组在夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,再全面恢复血液灌注.再灌注6 h时处死大鼠,酶法测定血清肌酐(Cr)含量;苦味酸不除蛋白法测定尿素氮(BUN)含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾组织bcl-2 mRNA和bax mRNA表达,表达水平以与其相应的内参β-actin的光密度比表示;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI);苏木素-伊红(HE) 染色,在光镜下观察肾组织病理学变化.结果:与S组比较,I/R组肾组织Cr 和BUN浓度升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达量降低(P＜0.05),bax mRNA表达量升高(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值降低(P＜0.05),AI增加(P＜0.05),组织形态学观察可见肾小管上皮细胞水肿,变性坏死,肾小管扩张,间质淤血、水肿、大量中性粒细胞浸润.与I/R组相比,IPo组肾组织Cr和BUN浓度降低(P＜0.05),bcl-2 mRNA表达量升高(P＜0.05),bax mRNA表达量降低(P＜0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值升高(P＜0.05),AI减少(P＜0.05),肾组织形态学损伤减轻.结论:缺血后处理可减轻肾脏I/R损伤,其肾保护作用可能与其上调bcl-2基因和下调bax基因表达,使bcl-2 mRNA/bax mRNA比值升高,从而抑制缺血再灌注损伤后的肾组织细胞凋亡有关.
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缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响
目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.
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缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死和心肌细胞凋亡的作用
目的观察在体情况下缺血后处理(IPC)对兔心肌梗死范围及缺血心肌细胞凋亡的影响,并与缺血预处理(IP)心脏保护作用比较. 方法采用兔心肌缺血/再灌注模型,在缺血后、再灌注前多次短暂再灌/停灌处理. 以Even's blue-TTC法检测心肌梗死范围,TUNEL方法检测缺血心肌细胞凋亡. 结果与对照组相比,缺血后处理明显减小心肌梗死范围(12.5±5.4% vs对照组26.7±6.7%, P<0.01),缺血区心肌凋亡指数明显下降(14.6±7.4 vs对照组30.4±12.3, P<0.05). 结论对于已缺血心肌,再灌前予多次短暂复灌、停灌处理具有与IP类似缩小心梗范围作用,IPC对缺血心肌的保护效应可能与其抑制缺血心肌细胞凋亡有关.
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缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用
目的研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响,探讨在体条件下,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用. 方法采用兔缺血再灌注模型,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理,或缺血后再灌前,多次短暂再灌停灌作缺血后处理. 以多导生理仪监测和记录血流动力学指标,TTC法确定心肌梗死范围. 结果缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为(14.7±6.0)%和(12.5±5.4)%,均低于对照组(26.7±6.7)%(P<0.01), 兔左室内压峰值(LVSP)恢复率和dp/dtmax恢复率均高于对照组,再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05). 结论缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用,可改善缺血-再灌心脏收缩功能,缩小心肌梗死范围.
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缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响
目的:探讨缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响.方法:成年雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为:假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪治疗组(I/R+T组)和缺血后处理组(IPO组).各组动物于再灌注24 h时取血,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),同时留取肾组织进行匀浆,测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAC).结果:与I/R组大鼠相比,I/R+T组和IPO组大鼠的BUN和Cr均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01),MDA下降(P<0.01),CAT升高(P<0.05),TAC升高(P<0.01);与I/R+T组大鼠相比,IPO组大鼠的BUN,Cr,SOD,MDA,CAT和TAC均无统计学差异(P>0.05).结论:缺血后处理能够抑制肾脏缺血再灌注损伤后氧自由基的过度生成,对缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其保护效应与川芎嗪治疗无明显差异.
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缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用
目的 探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用.方法 复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型.实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post).比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chiu's评分法观察肠黏膜的损伤情况.结果 与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻.I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异.结论 缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤.
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缺血后处理对体外循环心脏瓣膜置换患者心电图的影响
目的 评价缺血后处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心电图的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄21～59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数≥40％.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):对照组(C组)和缺血后处理组(P组).P组于升主动脉完全开放前5 min时,先松开主动脉钳夹30 s,再夹闭30 s,连续3个循环,然后完全松开主动脉钳夹.分别于麻醉诱导后手术前(T1)、心脏复跳时(T2)和升主动脉开放10 min(T3)、30 min(T4)、45 min(T5)以及术终(T6)和术后12 h(T7)、24 h(T8)记录患者心电图的变化.于升主动脉开放后45 min时取右心耳心肌组织,Western blot和TUNEL法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及细胞色素C(Cyto-C)、Caspase-9、Bcl-2、Bax的蛋白表达和细胞凋亡情况,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax)和凋亡指数(AI).结果 C组T2～T8等时点再灌注心律失常如室性期前收缩(室早)、室性心动过速(室速)、心室纤颤(室颤)的发生率分别为30％、55％、40％,P组为15％、30％、20％,有显著减少(P<0.05);C组T2～T8再灌注心律失常评分(3.72±1.09)及∑ST-T抬高或下移幅度(3.8±1.23、3.4±1.17、3.1±1.12、2.7±0.97、2.3±0.92、2.1±0.86、1.8±0.79),P组分别为(2.3±0.86)和(2.1±0.91、1.9±0.85、1.8±0.67、1.6±0.59、1.2±0.49、1.0±0.43、0.9±0.41),均显著减少(P<0.05).P组心肌组织Bax、Cyto-C、Caspase-9表达低于C组(5.8±2.2 vs.8.6±3.1、0.23±0.03 vs.0.31±0.09、0.35±0.06 vs.0.43±0.10),AI降低(8.1±2.1 vs.11.2±3.2),而Bcl-2/Bax比率(1.2±0.5 vs.0.7±0.3)和p-Akt(0.36±0.10 vs.0.27±0.04)、Bcl-2(6.2±3.4 vs.3.1±1.2)表达均上调(P<0.05).结论 缺血后处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者再灌注心律失常,产生心肌保护作用,其机制与抑制线粒体凋亡有关.
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大鼠肾脏缺血后处理对肾功能及尿NAG酶的影响
目的 探讨SD大鼠肾脏缺血后处理(ischemic postconditioning)对肾功能和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)的影响.方法 SD大鼠54只,随机分为对照组(结扎右肾蒂,分离左肾动脉,暴露30 min)、缺血-再灌注(IR)组(结扎右肾蒂,左肾动脉阻断45 min后恢复血供)、缺血后处理(IPO)组(在IR组处理基础上,左肾动脉给予10次的再灌注20 s-缺血20 s).检测不同时间点肾功能和尿NAG酶.结果 IPO组比IR组的血尿素氮及肌酐均显著降低,6、12、24 h下降明显(P＜0.05).IR组和IPO组尿NAG酶均高于对照组,IPO组较IR组6、12h降低明显(P＜0.05).结论 缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤具有保护作用,可以减轻血尿素氮及肌酐水平,减少肾小管损伤.
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缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280 g,其中25只随机分为5组:70％单纯肝切除1组(PH1)、70％肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10 s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30 s 30 s循环3次后处理组(IPO2)和60 s-60 s循环3次后处理组(IPO3).再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果佳的后处理方案.剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48 h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平.结果 与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT 和 AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P＜0.05)；与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P＜0.05).选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P＜0.05),SOD表达水平升高(P＜0.05).结论 缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关.
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缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(Ⅰ-Precon组)、缺血后处理组(Ⅰ-Postcon组).后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60 min,但Ⅰ-Precon组在缺血60 min前先将左肾缺血5 min,再通血2 min,循环3次后进行,Ⅰ-Postcon组在缺血60 min后再进行开放10 s+阻断10s循环处理6次.各组处理之后,均再灌注4h.实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化.结果 Ⅰ-Precon组和Ⅰ-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.05)；形态学结果显示,Ⅰ-Precon组和Ⅰ-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且Ⅰ-Postcon组肾损伤轻于Ⅰ-Precon组.结论 缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
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缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响
目的 探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响.方法 SD大鼠32只随机分为4组(,n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组.应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化.结果 与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P＜0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P＞O.05).结论 缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关.
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缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响.方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、T TC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果:与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,M M P-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低.结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学.
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心肌缺血后处理的研究概况
缺血后处理(Ischemic Postconditioning,IPTC)是指对缺血心脏实施供血重建之前进行反复多次短暂的缺血/再灌注,可减轻供血重建的再灌注引起的心肌损伤.由于它简便,有效,尤其是可在缺血后进行干预,因此,与早已为人们熟知的缺血预处理相比,缺血后处理具有广泛的应用前景.本文对缺血后处理的干预时机与心脏保护作用的关系,其主要的保护机制灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)途径和其他形式的缺血后处理等方面进行阐述.
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缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌MPO的影响
目的:研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌MPO及sICAM的影响.方法:选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组(对照组)和缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.结果:①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组分别为(270±34),(967±57),(726±38)U/L,P＜0.01, 缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.01).②心肌MPO活性:缺血后处理组和对照组心肌髓过氧化物活性均高于假手术组(P＜0.01),缺血后处理组与对照组相比心肌MPO活性降低(P＜0.01).结论:缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关.
