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论嗓外针刺治疗痉挛性发声障碍之嗓病
痉挛性发声障碍是一种少见且病因不明的疾病,西医治法存在痛苦大、疗效不确定及复发等问题.中医病因病机侧重于情志伤肝与脏腑功能变化及外邪所伤.经络与嗓部的密切联系既说明喉部疾病治疗的复杂性和难治性,又是嗓外治疗的重要理论基础.中医治疗以疏肝解郁为重、益肾润肺为要、健脾化痰为助、宣通咽喉为佐,针刺首选肝心经穴位,次取肺肾经、阳明、太阴经,辅以任督冲脉.只要辨治准确,中医针灸嗓外治疗可以取得很好疗效.
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喉返神经甲杓肌分支与颈神经襻分支吻合术治疗痉挛性发声障碍一例
我们曾用喉返神经的甲杓肌分支神经远心端与颈神经襻分支相吻合的方法治疗痉挛性发声障碍1例,现报告如下.
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内收型痉挛性发声障碍元音音长及语长研究
目的:了解内收型痉挛性发声障碍(SD)元音音长和语句朗读时程与正常人之间的区别,为临床诊疗提供思路.方法:以29例内收型SD患者为痉挛组,31例正常人为对照组.所有研究对象自填嗓音障碍指数表(VHI).所有患者发/a/音测试长发声时间(MPT)和响长发声时间(MLPT),并让其朗读《父母心》标准汉语普通话文,录音后采用Praat 5.0软件测量其所需时间.比较痉挛组与对照组各参数之间的差异及相关性.结果:痉挛组、对照组VHI分别为89.0±12.0、15.0±16.0(P<0.01).痉挛组、对照组MPT分别为(16.9±9.8)s、(25.3±10.0)s(P<0.01).痉挛组、对照组MLPT分别为(15.7±7.6)s、(26.5±11.4) s(P<0.01).标准句朗读时程痉挛组、对照组分别为(55.0±14.2)s、(37.8±4.8)s(P<0.01).MPT与MLPT在痉挛组具有相关性(r=0.697,P<0.01),其余各测试指标之间无明显相关.结论:SD患者嗓音障碍情况明显差于正常人,与正常人比较,其发持续元音不能持久,同时朗读句子的能力也明显差于正常人,需要更长时间完成朗读任务.MLPT与MPT有明显相关性,可以作为替代MPT的方法.
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痉挛性发声障碍嗓音评估方法的系统评价
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A型肉毒毒素声带注射治疗内收型痉挛性发声障碍的剂量与疗效研究
目的 探讨A型肉毒毒素声带注射治疗内收型痉挛性发声障碍的剂量和疗效维持时间.方法 回顾性分析2003年9月至2017年10月间确诊并进行A型肉毒毒素声带注射治疗的79例内收型痉挛性发声障碍患者的临床资料,男11例,女68例,年龄17~75岁,平均31.56±11.16岁,病程1~16年,平均5.03±4.29年.记录注射日期、剂量、次数及疗效维持时间,对其中连续注射超过10次的12例患者,分析第1~10次注的平均注射剂量变化趋势及疗效维持时间.结果 79例患者首次注射剂量5~10 u,平均6.28±1.57 u,首次注射后疗效维持时间3~10月,平均4.53±1.62月.12例连续注射超过10次的患者每次注射剂量5~10 u,平均5.83~8.54u,第1~10次注射剂量分别为5.83±1.63、8.43±2.20、7.75±1.72、8.12±1.55、8.54±1.28、7.92±1.79、8.02±1.25、7.92±1.79、7.29±1.67、7.19±1.69u;12例患者每次注射后疗效维持3~10月,1~10次平均维持时间分别为4.18±0.83、5.01±1.26、4.49±0.58、4.50±0.84、4.91±0.97、4.66±0.66、4.92±0.68、4.80±0.57、4.87±0.72、5.08±0.38月.结论 A型肉毒毒素单侧或双侧声带注射均能明显改善内收型痉挛性发声障碍患者的症状.本组连续注射10次以上的对象在第7次注射后平均注射剂量稳定于7~8u,平均疗效维持时间为4~6月.
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痉挛性发声障碍文献综述.第一部分:致病因素
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)是喉特定部位肌张力障碍性疾病,临床特征为不规律和不可控制的嗓音中断,同时伴发音费力.SD分内收型(adductor spasmodic dysphonia,AdSD)和外展型(abductor spasmodic dysphonia,AbSD),内收型表现为粗糙音、挤卡音,发元音时言语中断;外展型表现为元音前清辅音延长.SD较罕见,据估计发病率约为1/10000.SD发病机制尚不清楚,其对SD的研究主要集中在治疗方法上.本文描述近年来发现的SD的可能致病因素和有潜力的治疗新技术.
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痉挛性发声障碍的脑干病理学
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)是一种原因不明的原发性局部张力障碍,其特征为言语产生时喉肌不自主的痉挛.由于尸体组织难以获取,对SD和其他原发性局部张力异常性疾病的神经病理学研究极少.既往研究在Meige综合征、头颈部张力障碍患者中发现了黑质、蓝斑、中缝背核、顶盖及齿状核中神经元的缺失,黑质、基底核、疑核中可见罕见的Lewy小体.
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发声训练治疗痉挛性发声障碍一例
患者,男,42岁,说话费力,语句不连贯,停顿,伴咽异物感7年.7年前,在当地医院因鼻息肉行激光治疗,术后说话费力,1年后加重,说话不连续.酒后症状减轻,紧张及情绪波动时症状加重.检查:快速读报时,语音颤抖,言语结巴、失去连续性,无正常节律,同时,面部肌肉不时出现抽动.但患者打哈欠时讲话清晰,歌唱、咳嗽、大笑不受影响.电子喉镜检查:鼻腔、咽喉部均正常,双侧声带黏膜光滑,声门闭合好,诊断:痉挛性发声障碍.
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痉挛性发声障碍的研究现状
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)是由于喉内肌张力障碍引起的发声困难,表现为发声时喉部一块或多块肌肉不随意运动引起痉挛样发声,影响到言语的产生.其特征为发声时诱发声带痉挛,呼吸时声带运动正常,对于笑、咳嗽及喉其他功能无影响.SD可作为一种独立的疾病存在,也可与身体其他部位的肌张力异常并存.
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痉挛性发声障碍的治疗
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia, SD)属于原发性、局灶性喉肌张力异常,是一种与基底节损害或者异常有关的神经疾病,1871年Traube首次描述此疾病.痉挛性发声障碍严重影响患者言语及社会交流能力,目前此病的确切病因和治疗方法仍是争论的焦点.
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痉挛性发声障碍病因及治疗概述
痉挛性发声障碍 (spasmoid dysphonia,SD) 为喉肌张力障碍致声带运动紊乱引起的发声困难.1871年,Traube首先描述此病;1875年Schnitzler应用了"痉挛性发声困难"这一病名.该病可作为一种独立疾病存在,也可与身体其它部位肌张力障碍并存.
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痉挛性发声障碍发病机制研究及治疗新进展
痉挛性发声障碍(spamodic dysphonia,SD)是一种散发的、罕见的、发病机制不清的神经障碍类疾病,主要累及喉内肌,导致患者出现显著的言语性发声中断和震颤症状,影响言语性发声活动,好发于中年女性[1~3].
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痉挛性发声障碍的临床特征
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia ,SD)又称局灶性喉肌肌张力障碍,是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病,以发声时诱发声带痉挛为特征,表现为痉挛性发声.SD可作为一种独立的疾病存在,也可与其他部位的肌张力障碍并存,分内收型、外展型及混合型,内收型占80%以上.
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痉挛性发声障碍的研究进展
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)并非一罕见病[1],1871年Traube首先描述了其临床表现,1875年 Schnitzler 提出了痉挛性发声障碍这一病名.SD又称为局灶性喉肌肌张力障碍,是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病,患者发声时喉部肌肉非随意的运动,导致发声痉挛、震颤.SD可以作为一种独立的疾病存在,也可与其他部位的肌张力障碍并存.临床表现为嗓音震颤和频发嗓音中断[2,3].国外有很多大宗病例报道[4],但在治疗上近百余年来无重大突破,保守疗法成效甚微.现对SD的研究进展总结如下.炎和麻疹病史的患者比同年龄组的普通人群发病率高; ③在无上述病史或其他精神失调患者中,具有书写性痉挛和自发性震颤的患者更易患SD; ④生活压力或病毒感染可诱发SD.
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痉挛性发声障碍的围手术期护理
目的 总结痉挛性发声障碍围手术期护理经验.方法 对2009年10月~2012年12行甲杓肌CO2激光切除术的17例痉挛性发声障碍患者,进行有针对性的护理.结果 17例患者术后随访8~46个月,11例患者症状消失,6例患者症状明显改善,无一例复发,无一例术后并发症发生.结论 甲杓肌CO2激光切除术治疗痉挛性发声障碍疗效显著,精心的围手术期治疗是提高疗效、防止并发症发生的重要保障.