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肝源性溃疡56例临床分析
临床资料1、一般资料:本组56例,男48例,女8例,平均年龄48.2(23-69)岁,乙型肝炎后肝硬化37例,丙型肝炎后肝硬化14例,酒精性肝硬化5例,均有呕血、黑便,日出血量在500ml以上,急诊胃镜前经B超检查门静脉宽度13至20mm,平均16 mm.
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急诊胃镜对肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血的诊疗价值
目的 探讨急诊胃镜对肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血(non-esophageal variceal bleeding, NEVB)的诊疗价值.方法 回顾2003年1月～2008年1月我院肝硬化上消化道出血患者采取急诊胃镜检查130例,快速尿素酶试验和14C呼气试验(14C-UBT)检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染情况,分析总结其中45例非食管胃底静脉曲张破裂出血临床诊治情况.结果 127例得到了确诊,确诊率为97.7%,其中非食管胃底静脉曲张破裂出血45例,占34.6%,以门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)和肝源性溃疡(hepatogenic ulcer, HU)居多.内镜下止血治疗14例,肝硬化并食管胃底静脉破裂出血者(EVB)H.pylori阳性率(38.8%)低于非食管胃底静脉破裂出血者(42.2%),但两者之间差异无统计学意义(P＞0.05),根除H.pylori者再次出血率低.结论 对肝硬化合并上消化道出血患者,好行急诊胃镜检查,其诊断率高;非食管胃底静脉曲张破裂出血给予内镜下止血及内科治疗,效果确切,同时根除H.pylori有助于预防再次出血.
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肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障的研究
目的 研究肝源性溃疡(HU)患者胃黏膜表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PEG2)的表达及其意义.方法 选取HU患者30例及肝硬化非HU、慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各40例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体黏膜组织各1块,用ELISA及RIA法分别检测EGF及PEG:含量.结果 (1)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量明显低于肝硬化非HU患者.(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE,含量明显低于慢性胃炎及NUD组,而后两者无明显差异.(3)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量与肝功能分级无关.结论 (1)HU患者胃黏膜防御屏障减弱.(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE2的降低参与HU的形成.
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耐信三联疗法对肝源性溃疡的疗效分析
目的 观察耐信三联疗法对肝源性溃疡的治疗效果.方法 2005年1月～2006年12月消化内科门诊病例中活动性胃溃疡患者168例,随机分为两组:肝源性溃疡组80例,非肝源性溃疡组88例,两组患者均处方埃索美拉唑片20 mg,bid(4周)+克拉霉素500 mg,bid(1周)+阿莫西林1 000 mg,bid(1周).4周后随访患者,确定症状缓解率;同时复查胃镜,确定患者溃疡愈合情况.结果 治疗4周后症状缓解率两组间无显著性差异(P》0.05),复查胃镜溃疡愈合例数两组间存在显著性差异(P《0.05).结论 肝源性溃疡药物治疗效果较差.可能需要延长疗程或辅之以其他方法.
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幽门螺杆菌感染与慢性肝病及肝源性溃疡的相关性研究
目的:探讨慢性肝病患者的幽门螺杆菌(HP)感染情况及HP感染与肝源性溃疡的关系.方法:268例胃镜检查患者同时采用血清学、尿素酶试验、组织学染色行HP检查.结果:慢性肝病患者HP感染率为58.70%,非慢性肝病患者为54.62%(P＞0.05);肝源性溃疡患者为56.52%,消化性溃疡患者为92.06%(P＜0.05).轻、中、重三组食管静脉曲张患者溃疡发生率分别为11.11%、43.48%、73.91%.结论:慢性肝病患者HP感染率与非慢性肝病患者无显著性差异;肝源性溃疡患者HP感染率明显少于消化性溃疡患者;食管静脉曲张程度越高,溃疡发生率越高,HP感染不是其主要病因.
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肝源性溃疡的临床特点与治疗探讨
目的:研究乙肝后肝硬化患者消化性溃疡的临床特点,探讨小剂量心得安对肝源性溃疡愈合的影响.方法:肝源性溃疡45例,观察其发病年龄、临床表现、溃疡部位、HP感染率、合并出血率及溃疡愈合率等特点.随机分为治疗组(A组)23例,用心得安+泰胃美口服治疗;对照组(B组)22例,用维生素B 6+泰胃美口服治疗.另外选单纯性消化性溃疡22例,作为对照2组(C组),治疗方法与B组相同.结果:肝源性溃疡发病年龄较单纯性消化性溃疡晚10年,溃疡部位以胃溃疡居多,合并出血率高,较对照C组有显著性差异(P<0.01).心得安可明显提高肝源性溃疡愈合率,与对照B组具统计学意义(P<0.05).结论:肝源性溃疡难以治愈且易合并出血,门静脉高压因素可能从中发挥作用,小剂量心得安有助于肝源性溃疡愈合.
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肝硬化门脉高压与肝源性溃疡
近年来，在肝硬化门脉高压合并上消化道出血的病因构成中，非食管胃底静脉曲张破裂(NVB)的因素逐渐被认识。本文总结了近4年来156例肝硬化门脉高压患者的胃镜检查结果，发现肝源性溃疡(HU)占有一定比例，现报道如下。
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不同方法对肝源性溃疡的疗效比较
[目的]比较不同方法对肝源性溃疡的疗效。[方法]将40例肝源性溃疡患者根据不同治疗方法分为 A组、B组、C组，分别予以心得安＋洛赛克、消心痛＋洛赛克、单用洛赛克治疗，疗程均为28 d。观察各组溃疡部位，治疗前后幽门螺杆菌（H p）感染率，溃疡愈合情况及治疗后1年以内、3年以内上消化道大出血发生率。[结果]各组胃溃疡的发病者均明显多于球部溃疡者。各组治疗前后 H p感染率比较无差异（P＞0.05）。治疗后溃疡愈合率A组高于C组（P＜0.05）；B组也高于C组，但2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。A组、B组在1年、3年以内上消化道出血率均明显低于C组（P＜0.01）。[结论]心得安或消心痛联合洛赛克治疗有助于肝源性溃疡的愈合，同时可减少肝硬化并发上消化道出血发病率。
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奥美拉唑在肝源性溃疡的疗效分析
奥美拉唑在肝源性溃疡的疗效报道相对较少.我们总结了我院用奥美拉唑治疗肝源性溃疡48例,并与同期消化性溃疡的疗效进行对比,报道如下.
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奥美拉唑联合心得安治疗肝源性溃疡22例
肝硬化患者合并消化性溃疡的发生率为5.4%～23.8%,是正常人群的2～3倍,临床又称之为肝源性溃疡(hepatogeniculcer,HU)[1],由于其症状不典型以至于常被延误治疗.2000年10月至2003年1月,我们对肝硬化合并消化性溃疡43例患者作了临床观察治疗,现报告如下.
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乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血与幽门螺杆菌感染关系的临床研究
目的:探讨乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,为临床诊疗提供理论依据.方法:选取2011年1月至2015年1月就诊于本院的乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血者87例,根据患者年龄所在的区段将其分为A组(40 ～50岁)、B组(51～60岁)、C组(大于60岁)3组,均采用碳14呼气试验对所有患者进行HP感染检测,观察3组患者HP检测的阳性率及不同性别、不同肝功能级别以及不同类型的乙型肝炎肝硬化上消化道出血组间HP感染阳性率的差异.结果:87例乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血患者中,55例(63.2％)HP检测阳性,男、女性的感染阳性率分别为64.2％和61.8％,差异无统计学意义(P＞0.05);A组患者18例(50.0％)HP检测阳性,B组患者21例(70.0％)阳性,C组患者16例(76.2％)阳性,患者随着年龄的增大,HP检测的阳性率逐渐升高,且C组与A、B两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),A、B两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);乙型肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病出血患者HP阳性5例(31.2％),乙型肝炎肝硬化合并食管胃静脉曲张破裂出血患者HP阳性15例(71.4％),乙型肝炎肝硬化合并消化道溃疡出血患者32例(82.1％)阳性,乙型肝炎肝硬化合并原因不明出血患者3例(27.3％)阳性,乙型肝炎肝硬化合并消化道溃疡出血患者的HP感染率高,但与乙型肝炎肝硬化合并食管胃静脉曲张破裂出血比较,差异无统计学意义(P＞0.05),乙型肝炎肝硬化合并食管胃静脉曲张破裂出血和消化道溃疡出血的幽门螺杆菌检测阳性率明显高于乙型肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病出血和原因不明出血,差异有统计学意义(P ＜0.05);Child-Pugh分级肝功能A级患者HP检测30例(63.8％)阳性,B级患者14例(60.9％)阳性,C级患者11例(64.7％)阳性,三种级别肝功能的乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血幽门螺杆菌检测阳性率无明显差异(P＞0.05).结论:HP感染与乙型肝炎肝硬化合并上消化道出血关系密切,根治HP感染,是乙型肝炎肝硬化上消化道出血的一项有效的预防措施.
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肝源性溃疡的临床分析
目的：观察肝源性溃疡的镜下特点及其与肝功能损害、门脉高压的关系。方法：对262例肝硬化高压患者的临床资料作了回顾性分析，其中肝源性溃疡患者按肝功能损害程度及食管静脉曲张程度分组。结果：内镜下以十二指肠溃疡多见，其中浅表溃疡占70.49%，长径＜0.5cm的溃疡占55.74%，伴发糜烂性胃炎者占62.30%。262例中发现肝源性溃疡61例，发生率为23.28%。经χ2检验，表明它与肝功能分级及食管静脉曲张程度均有关(P＜0.05)。结论：肝源性溃疡的发病明显高于正常人群，其发生与肝功能损害及食管静脉曲张严重程度呈正相关。
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肝源性溃疡的发病机制与药物治疗
肝源性溃疡是指在肝硬化基础上出现的消化性溃疡,是肝硬化患者上消化道出血的常见原因,其发病率较单纯消化性溃疡者高.目前肝源性溃疡发病机制尚未完全明确,可能是门脉高压、肝功能不全等多种因素共同影响发展而成的.因存在肝硬化的基础,肝源性溃疡的治疗除抗溃疡治疗外,还需考虑原发病的治疗,治疗上存在一定的难度.本文结合国内外的研究结果,对肝源性溃疡的发病机制及药物治疗特点予以综述.
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硝苯地平治疗肝源性溃疡疗效观察
肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡,易误诊为是食管胃底静脉曲张破裂出血.幽门螺杆菌(HP)感染率低,抗酸、抗HP治疗疗效差[1].为探讨肝源性溃疡的治疗方法,近年来我们用奥美拉唑合并硝苯地平对患者进行治疗,就其疗效和安全性进行了观察,现报道如下.
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序贯疗法治疗幽门螺杆菌阳性肝源性溃疡的疗效观察
目的:观察由雷贝拉唑联合阿莫西林、克拉霉素、替硝唑组成的10 d序贯疗法对幽门螺杆菌(HP)阳性肝源性溃疡的疗效.方法:68例HP阳性肝源性溃疡患者随机分为研究组(n=30)和对照组(n=38),研究组采用序贯疗法,前5d雷贝拉唑+阿莫西林,后5 d雷贝拉唑+克拉霉素和替硝唑,再给予雷贝拉唑治疗18 d;对照组三联疗法为雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素共7d,再给予雷贝拉唑治疗21d.结果:研究组和对照组的溃疡愈合率分别为73.3%和63.2%,无统计学差异(P>0.05);研究组HP根除率90%明显高于对照组的68.4%(P<0.05).结论:序贯治疗HP阳性肝源性溃疡HP根除率较经典疗法高.
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肝硬化与肝源性溃疡及幽门螺杆菌感染的临床研究
目的:探讨肝硬化与肝源性溃疡及幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:对我院近10年来符合标准的200例行胃镜检查的肝硬化患者(肝硬化组)及67例慢性肝炎患者(慢性肝炎组)的临床资料进行回顾性分析.结果:肝硬化组的溃疡发病率(32.0%,64/200)高于慢性肝炎组(22.4%,15/67),但差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组中,溃疡发病率在肝功能A、B、C级分别为19.5%(15/77)、36.5%(31/85)和47.4%(18/38),A级与B级、A级与C级相比差异均有统计学意义,P<0.05.有溃疡者的HP阳性率40.6%(25/64)明显高于无溃疡者的16.9%(24/136),P<0.05.元、轻、中、重度门脉高压性胃病者溃疡发病率分别为23.4%(25/107)、30.0%(18/60)、60.0%(12/20)和69.2%(9/13);有、无门脉高压性胃病者溃疡的发病率相比有显著性差异.结论:肝硬化患者的肝源性溃疡发病率高于慢性肝炎患者,肝功能分级越差,溃疡发病率越高.肝源性溃疡的发生与HP感染及门脉高压性胃病有明显相关.
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肝源性溃疡58例临床分析
目的:探讨肝硬化患者合并消化性溃疡的临床特点.方法:回顾性分析肝源性溃疡58例的胃镜下食管静脉曲张程度、胃十二指肠黏膜病变情况和幽门螺杆菌(Hp)感染率资料.结果:肝源性溃疡多发生于重度静脉曲张,且与静脉曲张程度呈正相关(P＜0.05);肝源性溃疡Hp检出率为58.6%,Hp阳性消化性溃疡出血率(20.6%)高于Hp阴性消化性溃疡出血率(8.3%,P＜0.05).结论:肝源性溃疡与肝硬化门静脉高压有关,肝源性溃疡Hp检出率高,Hp阳性肝源性溃疡出血率高.
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肝源性溃疡临床分析
肝硬化患者合并消化性溃疡的发生率为5.4%～23.8%,正常人群发生率为3.0%～7.0%,肝硬化溃疡发生率是正常人群的2～3倍[1],也可以说消化性溃疡是慢性肝病肝外表现之一,故有人称之为肝源性溃疡.
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门脉高压性胃病及肝源性溃疡的胃镜及临床研究
目的 通过对296例肝硬化患者的胃镜观察探讨门脉高压性胃病及肝源性溃疡的胃镜和临床特点.方法 对入选患者进行临床分析,胃镜观察及HP检查,结果PHG的发生及严重程度与食管静脉曲张的程度呈正相关,HP在有,无PHG的肝硬化患者中感染率无显著差异.结论 随着肝功能损害的进一步加重,出现重度PHG的机会也增多;PHG的发生及严重程度与食管静脉曲张的程度呈正相关,与HP感染关系不大.
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肝源性溃疡51例分析
肝硬化合并消化性溃疡被称为肝源性溃疡(hepatogenic ulcer, HU).我们对1996年12月～2001年8月收治的肝硬化病人254例进行胃镜检查,发现HU 51例(20%),现分析如下.
