首页 > 文献资料
-
Transwell小室内建立小鼠成骨-破骨细胞共培养体系
目的:Transwell小室内建立体外小鼠成骨-破骨细胞共培养体系,并检测体系对成骨及破骨细胞活性的影响.方法:体外培育小鼠成骨细胞MC3T3-E1和小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,RANKL诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞后,于Transwell小室内建立成骨-破骨细胞共培养体系.通过CCK-8实验、茜素红染色、TRAP染色检测细胞的成骨、破骨活性.采用PCR、Western-Blot方法检测成骨细胞MC3T3-E1中OPG、ALP、RANKL、TGF-b1的基因表达以及RANKL的蛋白表达,检测破骨细胞RANK、NF-κB的基因表达和蛋白表达.结果:小鼠成骨细胞MC3T3-E1和小鼠破骨细胞可在Transwell小室内建立共培养体系;共培养体系影响小鼠成骨细胞与破骨细胞的分化活性,镜下可见成骨细胞分化增多,破骨细胞分化稍减少.共培养体系中成骨细胞基因OPG (0.65 ±0.08)、ALP(0.16±0.01)较单独培养OPG(1.00±0.08)、ALP(1.01±0.16)表达下降,而TGF-b1 (4.42±0.21)、RANKL(4.12±1.04)较单独培养组TGF-b1 (1.00±0.10)、RANKL(1.00±0.09)表达上升;破骨细胞相关RANK (0.63±0.06)、NF-κB (0.64±0.08)基因表达较单独培养组的RANK(1.00±0.08)、NF-κB (1.00±0.09)下降,差异均有统计学意义.同时共培养组的OPG (0.43±0.05)、NF-κB (0.59±0.05)的蛋白表达较单独培养组的OPG(0.84±0.06)、NF-κb(1.13±0.03)减少;共培养组RANKL(0.54±0.03)的蛋白表达则较单独培养组的RANKL (0.31±0.03)增加,差异有统计学意义,均与基因表达变化趋势一致.结论:小鼠成骨细胞MC3T3-E1和小鼠破骨细胞可在Transwell小室内建立共培养体系,共培养体系中成骨细胞活性高于破骨细胞活性.
-
糖尿病致骨折不愈合及骨质软化一例
患者,女,68岁.因下楼梯跌伤致左膝疼痛、伸膝障碍10小时入院.入院前7年曾患Ⅱ型糖尿病,长期口服降糖药治疗.入院后查体发现左膝肿胀,左髌骨中段压痛,可触及骨擦感,左膝伸膝功能障碍.X片显示:左髌骨中下1/3处横形骨折,髌股关节面不平整.入院后查空腹血糖为10.05mmol/L,尿糖(-).即予长腿石膏托暂时固定,给予胰岛素等降血糖治疗.于入院后4周血糖得到控制,并稳定在7.8mmol/L以下,实施手术治疗.手术中发现髌骨骨折端无任何骨痂生长,远折端骨皮质变薄,骨小梁稀疏、变细,骨骼强度下降,骨质软化.遂行髌骨下极切除、髌腱修补术.切除之髌骨送病理检查,发现大量破骨细胞及骨吸收陷窝,骨结构边缘模糊、骨密度降低、骨钙减少.
-
腰椎后关节紊乱症的临床研究
腰后关节紊乱症的发病率由于人群不同在7.6%～37%之间[1].全身性疾病如风湿性关节炎、强直性脊柱炎、淀粉样疾病、银屑病、肾病性骨营养不良、Paget's病等,时常会累及腰椎小关节.患有肾病性营养不良时,腰椎小关节关节突上出现多个可溶性的、圆形病损,但关节本身不受累.这是由于甲状旁腺机能亢进,形成破骨细胞之故.患银屑病时,腰椎小关节的改变同退行性关节炎无区别,即关节腔狭窄、骨刺,关节面不规则.
-
成骨细胞与破骨细胞共培养及其应用研究进展
成骨细胞与破骨细胞并非孤立存在,两种细胞存在直接接触、分泌旁分泌因子、细胞与骨基质3种相互作用.成骨细胞与破骨细胞共培养技术有直接接触式、间接接触式2类方式,它能大程度地模拟体内微环境,有利于研究两细胞间的相互作用,探讨两者失衡在骨质疏松症等骨代谢疾病形成中的作用；细胞共培养应根据病理状态下两细胞的比例选用种属来源一致的细胞.目前该技术主要用于探讨药物防治骨质疏松症的作用机制,已有淫羊藿、三七、补骨脂、雷奈酸锶等既促进成骨细胞骨形成,又抑制破骨细胞骨吸收活性的双重药理作用研究等报道.成骨细胞与破骨细胞共培养的一个新的应用方向,将是应用于软骨下骨重建功能活动的探讨以及中西药干预骨性关节炎的研究.
-
破骨细胞的骨吸收机制
破骨细胞是一种巨大的多核细胞，起源于单核巨噬细胞/单核系造血前体细胞，在骨吸收过程中发挥重要作用。破骨细胞的形成和活性异常可导致骨质疏松、类风湿关节炎、关节置换后假体无菌性松动等许多疾病，因此破骨细胞是治疗这些疾病的靶点之一。目前对破骨细胞的分化形成研究较多，但对破骨细胞如何识别、降解骨组织方面的研究较少。骨盐被认为是破骨细胞识别的重要成分，但是近年来的研究发现骨基质不是破骨细胞激活的必需成分，玻连蛋白包被的培养皿也能使破骨细胞出现骨吸收的特有形态，玻连蛋白对破骨细胞的激活有重要的作用。此外，近的研究证明骨基质降解产物的吞入和分泌对破骨细胞的分化和功能的保持有重要意义。这些分子机制的研究可能为骨骼疾病提供新的治疗靶点。
-
MicroRNA在无菌性松动中的研究进展
MicroRNA（miRNA）是一种非编码的小分子RNA，在基因的表达调控过程中起着非常重要的作用。近年来，miRNA在疾病发生发展过程中的作用已成为研究的热点。磨损微粒诱导的持续性炎症反应以及破骨细胞的增殖分化或成骨细胞分化成熟的减少是无菌性松动发生过程中的重要因素。而新研究表明，持续性炎症反应，成骨细胞、破骨细胞的分化与miRNA有着密切的关联，提示miRNA在无菌性松动的发生发展中起重要作用，改变相关miRNA的表达水平也能对其起到治疗作用。随着miRNA新的靶点的研究发现，其重要作用进一步被证实。
-
骨碎补柚皮苷对炎症及骨作用的相关研究进展
柚皮苷广泛存在于各类植物中,是中药骨碎补的重要组成成分,目前柚皮苷还处于实验研究阶段,已有的实验结论证实了柚皮苷可通过降低炎症因子的表达,实现抑制包括骨关节炎症在内的各种炎症反应的作用,并认为其作用的分子机制是抑制NF-κB通路.此外,柚皮苷通过提高BMP-2蛋白和抑制RANKL的表达实现促进成骨细胞增殖分化和抑制破骨细胞活性的作用.动物实验中柚皮苷对骨质疏松症的治疗有效,其相关机制研究正在深入.
-
破骨细胞分化调节机制的研究进展
破骨细胞起源于骨髓的单核髓性造血干细胞,是一种具有骨吸收功能的多核巨细胞,其在骨代谢方面起着关键性的作用,因而机体对于破骨细胞的调控非常严格.破骨细胞动员和分化成熟过程是一个复杂而又精细的多级调控过程,在相关调控机制中,OPG/RANKL/RANK系统起着分化调节枢纽的作用,是调节破骨细胞分化和功能的关键信号途径.近研究发现破骨细胞和免疫细胞在骨代谢领域相互联系紧密,这也为骨疾病的治疗提供了新的治疗靶点.另外破骨细胞凋亡在骨代谢中的作用越来越受重视,但其相关机制还不是很明确,仍需要深入研究.
-
磨损微粒诱导细胞凋亡与无菌性松动的研究进展
无菌性松动是关节置换术后常见的远期并发症之一,限制了关节假体的使用寿命.近年来人们对假体周围界膜组织内的巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞及成纤维细胞作了大量的研究发现,人工关节置换产生的磨损颗粒在与界膜组织周围的细胞接触或被吞噬后可诱导假体周围界膜的慢性炎症反应并引起细胞凋亡,终导致假体周围骨溶解以及无菌性松动的发生,提示细胞凋亡在无菌性松动中起着重要作用,细胞凋亡有可能成为无菌性松动新的治疗方法.本文就磨损颗粒引起细胞凋亡与无菌松动之间关系做一综述.
-
密骨胶囊含药血清对骨吸收陷窝面积和深度的影响
目的:探讨密骨胶囊含药血清对破骨细胞骨吸收陷窝面积和深度的影响.方法:自1d龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,设密骨胶囊组、西药倍美力组和生理盐水对照组,同等条件下制备含药血清和对照血清,以30%的浓度添加于培养体系中;第7天终止培养,经甲苯胺蓝染色,每组随机拍摄照片各6张,采用计算机图像分析系统测算陷窝与背景面积的比值,以及陷窝的平均光密度值.结果:对照组、倍美力组和密骨胶囊组陷窝面积比值分别为0.275±0.062、0.096±0.010和0.065±0.013,密骨胶囊和倍美力含药血清抑制陷窝面积增大的作用非常显著(P＜0.01);对照组、倍美力组和密骨胶囊组陷窝平均光密度值分别为1.643±0.356、1.088±0.449和0.635±0.345,密骨胶囊含药血清可明显抑制陷窝的加深(P＜0.01),而倍美力含药血清的作用不明显(P＞0.05).结论:密骨胶囊含药血清能够明显抑制象牙薄片上骨吸收陷窝面积的增大和深度的加深,这可能是其提高骨质量的机制之一.
-
骨质量对骨折及其治疗的影响
人体运动器官的健全完美是人体健壮的重要标志也是正常生活质量所不可缺少的条件。运动器官中由各种骨组织构成骨骼是生命活动、生活中各种不停的运动动作所依赖的支架和支柱。而骨自身也是在不断进行骨重建的有生命的组织，骨代谢是骨形成与吸收的动态过程。 骨是由无机盐矿物质（主要为钙磷及一些微量元素）、有机质（胶原纤维胶原组织为主）、细胞（破骨细胞、成骨细胞及骨细胞）构成。由于体内总钙量的99％沉积于骨中，故又称骨为人体内大的“钙池”，“钙库”。更形象的又称此为“人体内钙的银行”。人的一生中体内骨量是不断变化的，前半生骨量呈现存入大于支出，骨量不断增加，约至35岁为一生中高骨量即峰值骨量。此后随年龄增加，骨量即入不敷出逐年递减，导致老年人发生骨质疏松即为原发性骨质疏松症。 骨量是指组织的体积量。骨的解剖体积减去骨髓腔、骨皮质内的哈佛氏管等骨内的腔隙即为骨组织体积。目前临床上常用骨矿物含量（BMC）或矿物质密度（BMD）来代表骨量。人体内骨量的变化就表现于不停顿的骨吸收和骨形成的一种偶联配对(Coupling）活动过程。破骨细胞与成骨细胞在时间与空间上耦联的活动程序是在骨外膜表面，哈佛管表面、骨内膜表面及骨小梁表面出现一批多核破骨细胞来吸收分解骨质溶解骨盐，释放钙入血，形成吸收陷窝，破骨细胞也随之凋亡（Apoptosis）此即为骨吸收期。
-
断藤益母汤对破骨细胞RANKL信号通路及MMP-9的影响
目的:探讨断藤益母汤(DTYMD)对破骨细胞(OC)核转录因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)信号通路及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其骨保护的作用机制.方法:通过诱导RAW264.7巨噬细胞建立体外破骨细胞培养体系;设空白组,模型组,DTYMD(400,600,800,1 000 mg· L-1)组和甲氨蝶呤(2 mg· L-1 )组,然后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色对破骨细胞进行鉴定;细胞增殖检测(CCK-8)各组细胞生存率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RANKL信号通路关键蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞MMP-9表达水平的变化.结果:TRAP染色显示,与模型组相比, DTYMD 400,600 mg·L - 1组融合细胞数量有所减少,但差异无统计学差异;DTYMD 800,1 000 mg· L-1组融合细胞数目显著减少(P＜0.01).CCK-8结果显示,与模型组比较,DTYMD 600,800,1 000 mg· L -1组和甲氨蝶呤2 mg· L-1组生存率明显下降(P＜0.05,P＜0.01). Western blot结果显示,与模型组相比,DTYMD 1000 mg· L-1组、甲氨蝶呤2 mg· L 组中RANKL蛋白表达有所下降(P＜0.05).DTYMD各组中的OPG蛋白表达水平无明显变化.ELISA结果显示,与模型组相比,DTYMD各组及甲氨蝶呤组中的MMP-9表达水平均有所下降,且DTYMD质量浓度越高,下降越明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:断藤益母汤可能是通过下调RANKL和MMP-9的表达以及抑制破骨细胞的分化和增殖而起到骨保护作用.
-
清络通痹颗粒含药血清对破骨细胞骨吸收的影响
目的:确定清络通痹颗粒(QLT)含药血清的制备方法并观察其对体外培养破骨细胞的活性和骨吸收的影响.方法:选用高效液相色谱外标一点法测定,QLT含药血清中青藤碱的含量以确定含药血清的制备条件；乳鼠破骨细胞l × 108/mL加入96孔板,将QLT 3.6,7.2,14.4 g·kg-1给药的大鼠含药血清1∶10稀释,分别加入各孔培养48 h,观察其对破骨细胞增殖、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性及破骨细胞形成的骨吸收陷窝的影响.结果:QLT 7.2,14.4 g·kg-1给药的含药血清可明显抑制破骨细胞的增殖能力和吸收陷窝面积(P ＜0.05,P＜0.01),QLT 3.6,7.2,14.4g·kg-1给药的含药血清可明显抑制破骨细胞的TRAP活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:QLT含药血清可抑制破骨细胞增殖、TRAP活性和骨吸收能力,对破骨细胞引起的骨质破坏产生抑制作用.
-
青蒿素及其衍生物对破骨细胞分化作用的比较分析
目的:比较青蒿素及其衍生物双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯对破骨细胞诱导分化能力以及相关通路的调控作用.方法:经核转录因子-κB(NK-κB)受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导小鼠骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)向破骨细胞分化,给予不同浓度的青蒿素、双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯作用后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测TRAP,基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织蛋白酶-K(cathepsin K,Cts-K) mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及p65蛋白表达.结果:RANKL可成功诱导出TRAP阳性的多核细胞,提高破骨细胞主要调控因子TRAP,MMP-9和Cts-K mRNA以及TRAF6和p65蛋白表达水平.青蒿素、双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯均可显著降低RANKL诱导后异常增加的破骨细胞数、破骨细胞核数和破骨细胞直径(P ＜0.05,P＜0.01),青蒿素可明显降低TRAP mRNA表达水平(P＜0.01),双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯可显著下调TRAP,MMP-9和Cts-K mRNA表达水平(均P＜0.01),以蒿甲醚及青蒿琥酯作用较佳;此外,青蒿素及其衍生物也可以明显抑制RANKL诱导后异常增高的TRAF6和p65蛋白表达,其中青蒿琥酯的作用显著(P＜0.01).结论:青蒿素及其衍生物均具有抑制由RANKL诱导的小鼠BMMs向破骨细胞分化的作用,且相关作用可能与下调TRAP,MMP-9和Cts-K基因表达,抑制破骨细胞分化通路主要因子TRAF6/NF-κB的活化有关;相同浓度下蒿甲醚和青蒿琥酯的作用比青蒿素和双氢青蒿素略强.
-
从ERα/RANK通路探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用
目的:通过检测淫羊藿苷对破骨细胞诱导分化过程中雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα),核转录因子-κB受体(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK) mRNA表达的影响,探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用机制.方法:50μg·L-1核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)体外诱导RAW264.7细胞分化成破骨缅胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和骨吸收陷窝对破骨细胞进行鉴定.用不同浓度的淫羊藿苷(1×10-5,1×10-6,1×10-7 mol·L-1)分别处理5d和9d后,进行TRAP染色和骨吸收陷窝分析,处理6d后,利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织蛋白酶K(cathepsin-K,CK),TRAP,ERα,RANK mRNA表达水平,用雌激素受体阻断剂ICI182780阻断雌激素受体通路验证淫羊藿苷对ERα/RANK通路的调节作用.结果:与RANKL诱导组比较,淫羊藿苷可以显著抑制破骨细胞形成数量和骨吸收陷窝数(P ＜0.05,P＜0.01),同时显著下调破骨细胞MMP-9,CK,TRAP,RANKmRNA表达水平(P ＜0.05,P＜0.01),上调ERα mRNA表达水平(P＜0.05).ICI182780可抑制淫羊藿苷上调破骨细胞的ERα mRNA表达水平和下调RANK mRNA表达水平的作用(P＜0.05).结论:淫羊藿苷能抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化和骨吸收活性,该作用可能通过上调破骨细胞的ERα mRNA表达进而下调RANK mRNA表达实现的.
关键词： 淫羊藿苷 RAW264.7细胞 破骨细胞 雌激素受体α 核因子κB受体 -
健脾活血补肾汤对佐剂型关节炎大鼠破骨细胞形成及其骨吸收的影响
目的:研究健脾活血补肾汤对骨髓源性破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响.方法:55只S D雄性大鼠,随机分成5组,每组11只,除正常组外其余4组均给予弗式完全佐剂(FCA)建立佐剂型关节炎(AA)模型.造模第3天起高、中、低剂量组大鼠分别给予高、中、低浓度健脾活血补肾汤,正常组、模型组大鼠予以等量的0.9％氯化钠溶液.灌胃30d后,获取各组大鼠骨髓巨噬细胞(BMM).接种入含或不含牛骨片的24孔板中,利用核转录因子κ β受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞.苏木精-伊红染色法及抗酒石酸酸性磷酸酶染色进行破骨细胞分化鉴定并计数,计算机图像分析技术测定骨片上骨吸收陷窝的面积.结果:健脾活血补肾汤各组破骨细胞数量及陷窝吸收面积均低于模型组(P＜0.05),高剂量组破骨细胞数量低于中、低剂量组(P＜0.05).结论:健脾活血补肾汤可以抑制AA大鼠体外细胞因子诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能.
-
木豆素通过阻碍破骨细胞形成预防骨质疏松症
目的:探讨木豆素单体对骨质疏松症(OP)等类溶骨性疾病的防治作用及具体机制.方法:提取并培养小鼠BMM和RAW264.7细胞,进行MTS、TRAcP染色、荧光素酶基因报告、PCR、Western blot、ROS清除、钙离子震荡等体外实验;建立OVX小鼠模型,观察Micro-CT形态学,HE、TRAcP染色等组织形态学试验,探讨木豆素预防OVX小鼠的骨丢失作用;后通过木豆素胶囊治疗40例OP患者(时间0.5-1.1年),观察治疗前后患者骨密度的改变情况.结果:木豆素可抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和骨吸收;抑制破骨标志基因以及NF-κB和NFAT通路上下游中的蛋白表达水平.另外,还可抑制活性氧(ROS)以及钙离子震荡反应.此外,通过小鼠卵巢切除动物模型实验,发现木豆素能够扭转由卵巢切除术引起的骨丢失,实验组Micro-CT见骨量增加、TRAcP染色中破骨细胞减少、HE染色中骨量增多等表现.临床研究发现,木豆素胶囊可改善OP患者的骨密度(P＜0.01).结论:木豆素通过抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和破骨细胞的功能来减少OVX小鼠的骨丢失,从而预防骨质疏松.
-
健骨颗粒对体外破骨细胞整合素αV及β3mRNA表达的影响
目的:探讨补肾健脾中药健骨颗粒对体外破骨细胞整合素(Itg) αv、β3mRNA表达的影响.方法:采用破骨前体细胞系诱导培养法,通过M-CSF和RANKL诱导剂诱导RAW264.7细胞,分化为成熟破骨细胞.分别用健骨颗粒含药血清和生理盐水血清干预,运用实时荧光定量PCR法检测Itgαv、β3mRNA表达,并取骨片行甲苯胺蓝染色,骨陷窝和骨吸收面积计算分析.结果:经M-CSF和RANKL诱导后,RAW264.7细胞的形态特征、TRAP染色均符合成熟破骨细胞特异性表现;含药血清组破骨细胞Itgαv、β 3mRNA表达水平明显低于生理盐水血清组(P＜0.05),同时骨磨片的骨吸收陷窝数和面积亦呈同样变化趋势.结论:RAW264.7细胞经诱导分化后可以获取成熟破骨细胞;健骨颗粒能有效抑制破骨细胞Itgαv、β3mRNA表达,影响破骨细胞功能活性.
-
葛根素对破骨细胞形成以及成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响
目的:观察葛根素对破骨细胞的形成以及成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响.方法:通过培养小鼠破骨前驱细胞RAW 264.7诱导产生破骨细胞,在培养液中分别加入葛根素(10-5、10-6、10-7mol/L),利用TRAP染色观察破骨细胞形成数目.通过培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,在培养液中加入葛根素(10-6mol/L),利用RT-PCR方法观察成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达.结果:葛根素组破骨细胞形成数目随着葛根素浓度增加而显著减少(P＜0.05).与空白对照组比较,葛根素组成骨细胞OPG mRNA表达升高,但差异无统计学意义,RANKL mRNA表达降低(P＜0.05),OPG/RANKL mRNA升高.结论:葛根素能够直接抑制破骨细胞形成和上调成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达而间接地调控破骨细胞,可能是葛根素抗骨吸收作用的重要细胞分子机制.
-
中药淫羊藿对大鼠乳腺癌骨转移模型疼痛和破骨细胞的影响
目的:研究中药淫羊藿对大鼠乳腺癌骨转移模型的疼痛、肿瘤生长及破骨细胞活性的影响.方法:将雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、淫羊藿组和唑来膦酸组,每组16只.胫骨内注射MRMT-1细胞建立乳腺癌骨转移模型,各组分别给予对应药物.造模后第19天时观察疼痛行为(机械痛觉超敏、过敏和热痛觉过敏);第21天取材,测定肿瘤体积,核医学方法测定骨矿物质含量和骨密度,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数破骨细胞.结果:与模型组相比,淫羊藿组机械痛觉超敏、过敏和热痛觉过敏减轻(P＜0.01,P＜0.05),骨矿物质含量和骨密度升高( P＜0.05,P＜0.01),破骨细胞减少(P＜0.05),而肿瘤体积也有下降趋势但差异无统计学意义.结论:中药淫羊藿可以减轻乳腺癌骨转移大鼠的疼痛,具有减轻骨吸收和保护骨质的作用,抑制破骨细胞过度激活是其重要作用机制.
