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孕哺期染铅致幼鼠中枢系统氧化损伤的研究
目的探讨铅致哺乳期幼鼠中枢神经系统氧化损伤作用.方法通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量进行铅染毒,测定出生后21 d幼鼠脑的脂质过氧化物(LPO)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力.结果中、高剂量染铅组脑组织LPO水平升高、SOD活力下降;中剂量染铅组CAT活力下降.结论重金属毒物铅可有通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.
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2,4-二氯苯氧乙酸对仔代大鼠早期神经行为发育的影响
探讨孕哺期暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对仔代大鼠早期神经行为发育的影响.大鼠于受孕后第2天开始经口灌胃染毒2,4-D 0,25、50、100 mg/kg直到仔鼠出生后第21天.结果显示各染毒组仔鼠出生后张耳、门牙萌出、开眼、睾丸下降、阴道开启等生理发育指标与对照组比较差异无统计学意义.仔鼠早期神经行为测试中100 mg/kg染毒组断崖回避、空中翻正及听觉惊愕的阳性发生率明显低于对照组(P＜0.05),出现神经行为发育迟缓.提示2,4-二氯苯氧乙酸对早期神经行为发育具有一定毒性作用.
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云南白药对大鼠生育力与早期胚胎发育毒性的影响
目的:评价云南白药对大鼠生育力及早期胚胎发育的毒性影响.方法:SD大鼠每天分别灌胃给予云南白药4.0、1.4、0.5 g· kg-1剂量和超纯水(以下简称“阴性对照”)1.5 mL· kg-1.每天1次,连续给药4周和2周后将雄鼠和雌鼠按1∶1合笼,交配14 d,记录交配情况.雄鼠给药至交配结束,雌鼠给药至妊娠第6天.在整个试验过程中每天观察大鼠的一般反应,定期称量大鼠体重和摄食量.雌雄大鼠分别于妊娠第15天和交配结束后进行解剖检查,计算孕鼠黄体数、着床数、活胎数、死胎数吸收胎数等检查早期胚胎发育情况,睾丸、附睾、前列腺或卵巢、子宫称重并计算脏器系数.结果:云南白药3个剂量组分别与阴性对照组比较,各剂量组雄鼠体重增长缓慢,有剂量和时间关系,雌鼠体重增长无异常;仅高剂量组大鼠的摄食量略少于阴性对照组;高剂量组给药后出现流涎、活动减少、闭眼等症状,少数大鼠出现打喷嚏、挠嘴等反应;各组大鼠解剖脏器均未发现肉眼可见的异常;各剂量组交配率、妊娠率、合笼天数与阴性对照组均无显著性差异P＞0.05;子宫连胎重、黄体数、着床数、着床前丢失数、活胎数、死胎数、吸收胎数等胚胎形成指标与及阴性对照组比较均无显著性差异;高剂量组睾丸系数、附睾系数、前列腺系数,中、低剂量组附睾系数高于阴性对照组(P ＜0.05或P＜0.01).结论:在本试验剂量条件下,SD大鼠从交配前到交配期直至胚胎着床期间灌胃给予云南白药,对雌雄大鼠有一定的亲代毒性作用,但并不影响大鼠的生育力及早期胚胎发育,大鼠的生育力及早期胚胎发育毒性的无毒性反应剂量(NOAEL)为4.0g·kg-1.
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云南白药对大鼠的胚胎-胎仔发育毒性的影响
目的:评价口服给予云南白药对妊娠SD大鼠的母体毒性、胚胎-胎仔发育毒性和致畸性.方法:将交配成功后的雌性SD大鼠于孕期第6-15天连续10天经口给予云南白药,剂量为4、1.4和0.5 g/ (kg·d),阴性对照组给予超纯水.实验过程中观察大鼠的一般反应、定期记录体质量及摄食量;于妊娠第20天解剖孕鼠,记录黄体数、活胎数、死胎数、吸收胎数、着床数及子宫连胎重、胎盘的质量;观察胎仔的外观形态,记录体质量、身长、尾长,并检查骨骼和内脏.结果:云南白药对孕鼠有一定的母体毒性,主要表现为高剂量组大鼠给药后出现流涎、活动减少,部分打嗝、打喷嚏、挠嘴巴、呼吸音加粗等可逆性的异常反应;各剂量组大鼠体重增长减缓;高、中剂量组摄食量偏少;高、中剂量组胎鼠体质量明显小于阴性对照组,但胚胎形成、胎鼠外观形态、内脏发育和骨骼发育均无明显生物学影响.结论:在本试验条件下,云南白药对SD大鼠有一定的母体毒性但未见其他明显胚胎-胎仔发育毒性,无明显致畸作用.云南白药大鼠的胚胎及胎仔的发育无毒性反应剂量(NOAEL)为0.5g/kg.
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孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用
背景:铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的:通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计:随机对照实验.单位:辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料:实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比2:1合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组:①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法:于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标:①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果:100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量:饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组(P＜0.01),且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[(34.56±6.96),(38.76±11.11),(23.33±5.23)mmol/g,P＜0.05～0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[(423.25±157.70),(426.92±161.53),(542.78±97.69)μkat/g,P＜0.05～0.01].结论:中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.
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降压药对小鼠胚胎与发育毒性影响的比较研究
目的:研究并比较五类降压药利尿剂氢氯噻嗪、β-受体阻滞剂比索洛尔、ACEI卡托普利、ARB缬沙坦和钙拮抗剂非洛地平对小鼠胚胎与发育毒性的影响.方法:清洁级健康ICR小鼠180只(6～8周龄),随机分为氢氯噻嗪组、比索洛尔组、卡托普利组、缬沙坦组、非洛地平组和阴性对照组,每组雌、雄各15只,所有动物自交配前65 d开始给药或水直至处死,观察药物的胚胎与发育毒性表现.结果:非洛地平胚泡着床后至出生前死亡数高于阴性对照组、比索洛尔组、卡托普利组与缬沙坦组.卡托普利组出生0d仔鼠体重、出生4d仔鼠体重和每只仔鼠体重增重均高于阴性对照组,比索洛尔组、非洛地平组、氢氯噻嗪组与缬沙坦组出生0 d仔鼠体重均低于卡托普利组,比索洛尔组、氢氯噻嗪组与缬沙坦组出生4d仔鼠体重均低于卡托普利组;比索洛尔组和缬沙坦组仔鼠体重增重均低于卡托普利组.卡托普利、比索洛尔与氢氯噻嗪有致畸作用,表现为卷尾和(或)身材短小.结论:ARB缬沙坦未见明显胚胎与发育毒性,而利尿剂氢氯噻嗪、β-受体阻滞剂比索洛尔、ACEI卡托普利和钙拮抗剂非洛地平均有一定的胚胎与发育毒性,但是表现各异.
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壬基酚对金鱼(Carassiusauratus)胚胎发育毒性的初步研究
目的:观察环境激素壬基酚(Nonylphenol,NP)对金鱼胚胎发育的毒性效应.方法:在繁殖季节选取雌雄健康成年金鱼,采用人工受精的方法获取金鱼受精卵于23℃培养箱孵育.将正常发育的囊胚早期金鱼胚胎(50枚胚胎/培养皿)分别暴露在1 μmol·L-1、4 μmol·L-1、8μmol·L-1、12 μmol· L-1和16 μmol·L-1的NP实验液中,设空白对照.通过显微成像技术观察NP暴露对金鱼胚胎发育形态、不同发育阶段胚胎死亡率、受精后72小时(72 hpf)孵化率及畸形率的影响.从原肠期开始每隔12h观察一次.结果:低浓度NP主要影响金鱼胚胎晚期发育,使其尾部脊索弯曲上翘;高浓度NP可导致金鱼胚胎卵凝结、发育延迟、组织坏死、尾部卷曲、体轴缩短并出现血栓.各发育阶段胚胎死亡率和72 hpf畸形率随NP浓度升高而增加,72 hpf孵化率则随NP浓度升高而降低;NP对金鱼胚胎24 h、48 h、72 h的半数致死浓度(LC50)分别为:16.28 μmol·L-1、8.27 μmol·L-1和6.52 μmol·L-1.结论:NP对金鱼胚胎具有明显发育毒性,金鱼胚胎对低浓度NP也具有较高敏感性,在评价环境激素胚胎发育毒性方面具有潜在应用价值.
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敌草快对大鼠胎仔动脉管的毒性作用研究
[目的]研究除草剂敌草快对胎仔动脉管的影响.[方法]①妊娠的雌性Wistar大鼠随机分成4组,每组16只,实验组孕鼠于妊娠21 d皮下注射0.5 mg/kg、2 mg/kg和7 mg/kg敌草快,对照组皮下注射等量的生理盐水.分别于注射后1 h、3 h、6 h、24 h处死4只动物,每只孕鼠取出3只胎仔,制作冰冻切片,观察动脉管收缩情况.②取妊娠19 d、20 d、21 d的雌性Wistar大鼠各8只,不同妊娠期动物随机分为实验组和对照组,每组4只,实验组皮下注射7 mg/kg敌草快,对照组皮下注射等量生理盐水.3 h后处死动物,每只孕鼠取3只胎仔,观察动脉管收缩情况.[结果]给予敌草快的胎仔动脉管直径明显小于对照组,且存在剂量-效应关系.由敌草快引起的胎仔动脉管收缩的临界期在胎龄19 d和20 d之间.[结论]在本实验剂量与条件下敌草快对胎儿动脉管收缩有影响.
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对二氯苯对大鼠致畸作用的研究
[目的] 研究对二氯苯(PDCB)的致畸作用,为制定我国PDCB职业性接触限值标准提供参考依据.[方法] 妊娠的雌性SD大鼠随机分成5组,每组14～16只,实验组孕鼠分别以360、180、36 mg/kg剂量PDCB在妊娠的第6～15 d经口灌胃,阴性对照组孕鼠在妊娠的第6～15 d以5 ml/kg花生油灌胃,阳性对照组孕鼠在妊娠的第9～11 d以7 ml/kg敌枯双灌胃.在妊娠的第20 d处死孕鼠,分析胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨骼畸形.[结果] 与阴性对照组比较,PDCB各实验组孕鼠体重增长未见显著减慢,活产仔数未见显著减少,死胎率与吸收胎率未见显著增加,胎仔平均体重、体长、尾长发育指标未见显著减缓,外观畸形与骨骼畸形未见显著增加.[结论] 在本实验剂量与条件下PDCB无母体毒性、胚胎毒性、发育毒性和致畸作用.
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草甘膦生殖发育毒性的研究进展
草甘膦是全球用量大的除草剂.随着转基因抗草甘膦大豆和玉米作物的大量种植,使草甘膦的用量大增,这是否会对人类生殖发育构成潜在影响,已引起广泛关注.现就国内外学者在草甘膦的生殖发育毒性及其机制方面的相关研究作一综述报道,为进一步研究探讨草甘膦对人类生殖发育毒性的影响提供导向依据.
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双酚A生殖与发育毒性研究现状
双酚A(bisphenol A,BPA)是一种常见的化工原料,主要用于合成环氧树脂和酚醛树脂,其制品被广泛应用.BPA是一种公认的动物内分泌干扰物,具有雌激素活性及抗雄激素活性,会干扰机体正常的内分泌功能,对生殖系统及子代生长发育造成影响.近年来的研究特别关注低剂量双酚A[＜50mg/(kg· d)]暴露是否会影响生殖系统的生长发育及其功能、大脑发育及行为.美国与欧盟制定的50μg/(kg·d)的参考剂量受到质疑.本文主要集中综述双酚A的整体动物研究及人群调查现状,进而认识双酚A暴露可能引起的不良结局.
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孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响
[目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠糖代谢的影响. [方法]将Wistar孕鼠自孕0天(GD0)随机分为对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.6 mg/kg)和高剂量组(2mg/kg),每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止.采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化. [结果] PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为(16.00±1.27)mg/L和(80.54±6.55) mg/L(P＜0.05).低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7～9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8～12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组(均P＜ 0.05).高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为(10.85±1.37)mU/L和(13.62±1.87) mU/L,均高于对照组(P＜0.05);高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为(5.43±0.77) mmol/L和(13.23±1.81)mU/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为(4.99±0.54) mmol/L和(13.57±1.22)mU/L,15周龄高剂量组分别为(5.71±0.56) mmol/L和(13.44±2.97)mU/L,均高于对照组(P＜0.05).高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03(P＜ 0.05),瘦素基因表达下调0.67±0.08(P＜0.05). [结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险.
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铅和萘联合暴露对斑马鱼胚胎发育的影响
[目的]研究铅和萘单独及联合暴露对斑马鱼胚胎发育的影响.[方法]将500个斑马鱼胚胎随机分为10组,以铅(0、12、48μmol/L)和萘(0、5、20 μmol/L)单独及联合(12 μmol/L铅+5 μmol/L萘、12 μmol/L铅+20 μmol/L萘、48 μmol/L铅+5 μmol/L萘、48μmol/L铅+20 μmol/L萘)对斑马鱼胚胎进行染毒,染毒时间为受精后8h至受精后144h.观察、记录并统计胚胎的死亡率、孵化率和畸形率,通过EthoVision XT软件来获取并分析斑马鱼胚胎和幼鱼的行为,包括自主抽动、心率以及幼鱼应对光周期刺激的游动速度.[结果]与对照组相比,48 μmol/L铅暴露组和20 μmol/L萘暴露组的死亡率明显升高(P＜0.05),孵化率明显下降(P＜0.05),20 μmol/L萘暴露组的畸形率明显升高(P＜0.05).与同浓度的铅和萘单独暴露组相比,12 μmol/L铅+5 μmol/L萘联合暴露组和48 μmol/L铅+20 μmol/L萘联合暴露组的死亡率明显升高(P＜0.05),48 μmol/L铅+20 μmol/L萘联合暴露组的孵化率明显下降(P＜0.05),12 μmol/L铅+20 μmol/L萘、48 μmol/L铅+5 μmol/L萘、48μmol/L铅+20μmol/L萘联合暴露组的畸形率均明显升高(P＜0.05).铅和萘联合暴露对胚胎的死亡率(F=2.863,P＜ 0.05)、孵化率(F=4.474,P＜0.05)和畸形率(F=5.084,P＜0.05)的影响存在交互作用.与空白对照组相比,48μmol/L铅暴露组幼鱼的游动速度在第一黑暗期和第二、三明亮期明显下降(P＜0.05);与丙酮对照组相比,20 μmol/L萘暴露组幼鱼的游动速度在每一时期都明显下降(P＜0.05).与同浓度的铅和萘单独暴露组相比,48 μmol/L铅+20 μmol/L萘联合暴露组幼鱼的游动速度在第一黑暗期明显下降(P＜0.05),铅和萘联合暴露对幼鱼游动速度的影响存在交互作用(F=4.493,P＜0.05).[结论]铅和萘均可影响斑马鱼胚胎的发育,并且具有一定的神经发育毒性,而二者联合暴露对斑马鱼胚胎死亡率、孵化率、畸形率和斑马鱼幼鱼神经行为的影响有明显的交互作用.
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马钱子碱及生物转化氮氧化物对斑马鱼胚胎毒性的研究
目的 通过观察斑马鱼胚胎发育的情况,评价马钱子碱及生物转化产物马钱子碱氮氧化物对斑马鱼胚胎毒性的差别.方法 马钱子碱、马钱子碱氮氧化物培养斑马鱼6h受精卵,观察24、96 h死亡情况并计算LC50、孵化率、相对成活率、幼鱼形态变化;细胞凋亡分别采用吖啶橙法及流式细胞仪检测.结果 给药后24、96 h的马钱子碱氮氧化物的LC50分别是马钱子碱的15倍及10倍,同时孵化率及成活率明显高于马钱子碱组;200 μmol/L质量浓度时,马钱子碱组鱼胚胎出现脊柱侧弯,心包水肿等现象,相同质量浓度的马钱子碱氮氧化物组则未观察到该类现象;马钱子碱组斑马鱼细胞凋亡明显,而其氮氧化物组则无明显凋亡.结论 马钱子碱氮氧化物较马钱子碱对斑马鱼胚胎的毒性自明显降低.
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斑马鱼胚胎发育毒性评价方法的建立
目的 以致胚胎毒性阳性药物全反式维甲酸(ATRA)及丙戊酸钠进行斑马鱼胚胎发育毒性试验,建立有效的斑马鱼胚胎发育毒性评价方法.方法 采用水浴染毒法,将受精后2 h(2 hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度梯度的阳性药物.分别在24、48、72和144 hpf观察并记录畸形及死亡的胚胎数日.统计阳性药物的EC50和LC50,计算致畸指数(TI=LC50/EC50).结果 两种阳性药物所致斑马鱼胚胎发育早期(24～48 hpf)与发育后期(72～144 hpf)的畸形表现不同.在72hpf,两种阳性药物对胚胎孵化率均有明显抑制作用;144 hpf可见ATRA(≥1.6× 10-3 mg/L)和丙戊酸钠(≥1.25×102mg/L)严重致畸作用,TI分别为10.35和5.72.两种阳性药物胚胎致畸率及死亡率均呈明显的浓度依赖关系,且与已有动物试验及体外试验结果相符.结论 以两种阳性药物建立有效的斑马鱼胚胎发育毒性评价方法,可进行进一步的验证.
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镉对斑马鱼胚胎发育毒性的研究进展
镉是一种广泛存在于生产和生活环境中的非必需重金属元素.镉染毒动物可出现多器官损害作用.本文综述了镉对斑马鱼胚胎体轴和肌节、血管、脑部及神经系统的发育的影响及可能机制,为深入研究镉对其他高等脊椎动物生长发育的影响提供了参考依据.
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基于代谢组学方法研究生半夏和姜半夏对BeWo细胞的毒性机制
目的 通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析生半夏和姜半夏干预后细胞内代谢物改变,来评价生半夏和姜半夏潜在的发育毒性.方法 采用胎盘组织来源的BeWo细胞系构建体外胎盘模型,运用GC-MS检测细胞经生半夏及姜半夏干预后细胞内所含代谢物及其相对含量的变化.结果 细胞代谢物中共鉴定出甘氨酸、氨基丙二酸、脯氨酸、葡萄糖、半乳糖、硬脂酸在、肌醇等九种差异性代谢物.结论 运用GC-MS代谢组学技术评价半夏及姜半夏的发育毒性具有可行性.
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盐酸柯诺拉赞的胚胎-胎仔发育毒性
柯诺拉赞为新型质子泵抑制剂沃诺拉赞-的结构类似物,具有相似的作用机制,但其用于孕期的安全性尚不明确.针对此,考察灌胃给予盐酸柯诺拉赞对大鼠胚胎-胎仔发育的影响及进行伴随的毒代动力学研究.将孕鼠随机分为溶剂对照组、阳性对照组(3.8 mg/kg注射用环磷酰胺)和盐酸柯诺拉赞低、中、高剂量组(20,60,200 mg/kg),在妊娠期(gestation day,GD)6~15时经口给药,GD 20时处死大鼠.观察并记录大鼠母体在孕期体重、增重及耗食量,有孕的子宫、胎盘总重、黄体数、着床数、活胎数、死胎和吸收胎数等,活胎的外观、身长、体重以及其骨骼和内脏的发育情况.同时检测盐酸柯诺拉赞在卫星组孕鼠血浆中原形和代谢产物的浓度及其在孕鼠和胎鼠体内的组织分布.结果发现,高剂量(200 mg/kg)组动物GD 10~16的耗食量、体重及体重增加值均小于溶剂对照组(P＜0.05);同期,中剂量(60 mg/kg)组动物体重及增重方面也有相似变化(P＜0.05).高剂量组胎鼠顶臀长度明显较溶剂对照组短(P＜0.05),高、中剂量组胎鼠产生的骨骼发育变异情况也较溶剂对照有明显增加(P＜0.05).在20~200 mg/kg剂量范围内,单次给予盐酸柯诺拉赞后的原形药物在孕鼠血浆内cmax呈线性动力学特征.此外,盐酸柯诺拉赞及其代谢产物均可透过胎盘屏障,且胎鼠体内的脏器分布趋势与母体相近.原形药物和代谢产物在胎鼠体内均以肝脏含量高.在本试验条件下,20 mg/kg的盐酸柯诺拉赞未对母体和胎鼠发育产生明显毒性.而60和200 mg/kg剂量下所产生的致畸作用可能与药物可透过胎盘屏障有关.
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二恶英及其类似物检测技术进展
二恶英是一类氯代含氧三环芳烃类化合物,包括多氯代二苯并二恶英PCDD和多氯代二苯并呋喃PCDF,其中PCDD有75个异构体,PCDF有135种.在这210种化合物中,有17种(2,3,7,8位全部被氯原子取代的)被认为是对人类健康有巨大的危害.其中2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(2,3,7,8-TCDD)是目前已知化合物中毒性大的,是氰化钾的50～100倍[1].从二恶英的毒理学来看,它不仅具有致癌性,而且具有免疫和生殖毒性,作为内分泌干扰物可能造成男性雌性化.其主要表现为致死作用和废物综合症、胸腺萎缩、氯痤疮、肝毒性、免疫毒性、生殖毒性、发育毒性和致畸性、致癌性[2,3].
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五氯酚钠的发育毒性和遗传毒性研究
目的：研究五氯酚钠（NaPCP）的发育毒性和遗传毒性，为保护生态环境和人类健康提供依据。方法采用斑马鱼胚胎发育试验、斑马鱼卵 p53基因诱变性试验、蚕豆根尖细胞微核试验和鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验研究 NaPCP 的发育毒性和遗传毒性。结果 NaPCP 对斑马鱼卵的96 h 半数致死浓度（LC50）为3.81μL／L；斑马鱼胚胎发育试验结果显示，在0.5～2.5μL／L 范围内，随着 NaPCP 浓度增加，斑马鱼胚胎畸变率和死亡率上升，胚胎孵化率下降，NaPCP 诱发的胚胎畸变类型主要为脊椎弯曲、心包囊肿和骨骼畸形等；斑马鱼卵 p53基因诱变性试验结果显示，在0.4μL／L NaPCP 中连续暴露24 h 后，斑马鱼 p53基因的第49、87和158位密码子分别发生 AAT→AAG、ACA→ACG 和 GCG→GCA 突变，导致 p53蛋白发生 Asn→Lys 变异；细胞微核试验结果显示，NaPCP 对蚕豆根尖细胞具有致微核性，其0.20 mg／L 和1.00 mg／L 剂量组微核率分别为（7.0±2.2）‰和（10.3±5.2）‰，均高于阴性对照组的（1.8±1.4）‰（P ＜0.01）；鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验结果为阴性。结论NaPCP 是一种遗传毒性物质，可导致染色体畸变和基因点突变，对胚胎和生殖细胞有致畸和致突变作用。
