首页 > 文献资料
-
POPs:人类摆脱不了的毒物?
人类能和毒物长久相处吗?答案或许是无奈的.请认识一下它们:α-六氯环己烷;β-六氯环己烷;六溴联苯醚和七溴联苯醚;四溴联苯醚和五溴联苯醚;十氯酮;六溴联苯;林丹;五氯苯;全氟辛烷磺酸、全氟辛烷磺酸盐和全氟辛基磺酰氟.
-
全氟辛烷磺酸和全氟辛酸神经毒性机制研究进展
全氟化合物(Perfluorinated Compounds,PFCs)作为新型持久性有机环境污染物,其对全球生态系统的影响逐渐受到多个研究领域的重视.全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(Perfluorooctane Acid,PFOA)是目前受关注的两种典型全氟化合物.本文对近年来PFOS和PFOA对生物体的神经毒性及其可能机制研究作一综述.
-
GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸致大鼠肝脏氧化损伤的关系研究
目的 探讨GSTP1基因低表达与全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露致大鼠肝脏氧化损伤的关系,及其在PFOS肝毒性中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和PDFOS 0.5、5.0、20 mg/kg·bw·d 3个剂量组,经口灌胃染毒90 d,1次/d.染毒期间观察动物的毒性反应,检测肝脏病理改变及超微结构变化;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物MDA含量及总抗氧化能力T-AOC活性;荧光定量PCR方法检测GSTP1基因mRNA表达情况.结果 0.5、5.0和20 mg/kg· bw·d剂量组染毒大鼠均出现体重下降、精神状态差和躁动易激惹等中毒体征,20 mg/kg·bw·d剂量组体重降低明显、肝脏系数增加(P＜0.01).病理形态学发现各剂量组大鼠肝细胞不同程度的肿胀、胞浆空泡化及囊泡样脂滴沉积等毒性病理改变.与对照组比较,5.0和20 mg/kg·bw·d剂量组肝脏MDA含量显著升高(P＜0.01),伴随T-AOC活性降低.Real-time PCR结果显示,肝脏GSTP1基因mRNA表达水平在PFOS中、高剂量组呈现下降趋势,20 mg/kg·bw·d组下调明显(P＜0.05).GSTP1 mRNA表达水平与MDA含量呈显著负相关(r=-0.307,P=0.028).结论 PFOS暴露大鼠肝脏组织的GSTP1 mRNA表达水平下调.GSTP1基因转录抑制可能加剧肝脏氧化损伤发生发展,与PFOS的肝脏毒性有关.
-
全氟辛烷磺酸对大鼠脑组织氨基酸类神经递质和谷氨酰胺合成酶的影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸和谷氨酰胺合成酶(GS酶)的剂量反应关系.方法 将20只成年雄性Wister大鼠随机分为4组(对照组、4个染毒组)每组5只.大鼠染毒PFOS(12.5、25、50mg/kg)5天后,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液,应用高效液相色谱法测定脑组织氨基酸类神经递质及谷氨酰胺合成酶的改变.结果 与对照组比较,大鼠自发活动能力下降;50mg/kg体重组海马谷氨酸含量显著降低,25和50mg/kg体重组皮质谷氨酸含量显著降低;随着染毒剂量的增加海马Gs酶活性增加,其中12.5mg/kg剂量组和25mg/kg剂量组明显高于对照组(P<0.05).结论 氨基酸类神经递质含量的改变是PFOS神经毒性的机制之一.
-
沈阳和重庆人群血清中全氟辛烷磺酸和全氟辛酸的污染水平比较研究
目的 阐明沈阳和重庆两地一般人群血清中全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)污染水平,比较两地人群血清中PFOS和PFOA分布特征.方法 采集沈阳和重庆地区无职业性PFOS和PFOA暴露人群血清,采用高压液相色谱-质谱仪联机系统测定血清中PFOS和PFOA含量.结果 沈阳地区一般人群血清中PFOS和PFOA浓度中位数分别为22.40μg/L和4.32μg/L,重庆地区分别为7.40μg/L和1.00μg/L.沈阳地区人群血清中PFOS、PFOA浓度明显高于重庆地区(P＜0.01).两地区女性人群血清中PFOS和PFOA浓度均高于男性水平,沈阳地区人群血清中PFOS浓度男、女性别间差异显著(P＜0.05).重庆地区女性人群血清中PFOS、PFOA浓度与年龄呈正相关关系(rPFOS=0.298,rPFOA=0.271),50岁以上女性人群的相关程度大于13岁以下和13～50岁年龄组.结论 沈阳和重庆两地人群血清中PFOS和PFOA污染水平具有显著的地区性差异和分布特征,血清中PFOS和PFOA水平与年龄存在相关性.
-
沈阳地区成人血清和脐带血中全氟有机物污染现状
目的了解沈阳地区一般人群血清和脐带血中全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)污染现状.方法采用液相色谱/质谱仪联机选择性监测离子法(PFOS:m/z=499,PFOA:m/z=413),测定脐带血和被调查者血清中PFOS和PFOA浓度.结果男女血清中PFOS和PFOA浓度几何均数分别为40.73μg/L和45.46μg/L、11.53μg/L和8.97μg/L-1.脐带血中PFOS和PFOA浓度几何均数分别为2.214μg/L和0.264μg/L.成人血清和脐带血中PFOS和PFOA浓度与年龄无关相关性(p＜0.05).结论一般人群体内也存在PFOS污染物,而且血清PFOS浓度高于美国人和日本人水平.人类脐带血中也存在PFOS和PFOA污染.
-
武汉市饮用水中全氟辛烷磺酸和全氟辛酸健康风险评价
目的 对武汉市饮用水全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)含量进行调查和风险评估.方法 武汉市9个市政水厂,每个水厂采集水源水、出厂水、末梢水各一份,采用固相萃取-高效液相色谱串联质谱法,测定水样中的PFOS和PFOA含量,实验数据采用SPSS 11.0统计软件进行分析,运用化学污染物风险评价模型进行风险概率评价.结果 所有水样均未检出PFOS.饮用水中PFOA含量水源水为18.12 ～ 119.31 ng/L,出厂水为17.25 ～ 108.98 ng/L,末梢水17.01 ～ 112.91 ng/L.PFOA含量水源水与出厂水、末梢水,出厂水与末梢水之间均存在正相关关系(P≤0.01),但水源水、出厂水、末梢水中PFOA浓度分布差异无统计学意义.以汉江和长江为水源地的饮用水中PFOA通过饮水途径对饮用者所致健康危害的个人年风险分别为3.0×10-11和1.2×10-.结论 武汉市饮用水中存在PFOA污染,PFOA通过饮水途径对饮用者所致健康危害的个人年风险低于国际辐射防护委员会(ICRP)推荐的大可接受水平.
-
超高效液相色谱-质谱法测定动物性膳食中全氟辛烷磺酸和全氟辛酸
目的 建立三类动物性膳食中典型全氟有机化合物的超高效液相色谱-串联质谱( UPLC-MS/MS)测定方法.方法 实验优化了样品提取方法和液相色谱质谱条件.样品经冷冻干燥后用甲醇提取,弱阴离子交换固相萃取柱净化；使用C18色谱柱,甲醇和2 mmol/L醋酸铵水溶液为流动相进行分离；采用ESI负离子源并在多反应监测模式(MRM)下进行测定.结果 目标化合物的回收率为82％～115％,检测限分别为76～129 pg/g干重和88～319 pg/g干重.运用该方法分析了9份膳食样品,三类样品中均检出目标化合物.结论 本方法简便快速、准确可靠,灵敏度足以满足动物性膳食样品的检测.
-
全氟辛烷磺酸对小鼠大脑谷氨酸含量和蛋白激酶活性的影响
目的 通过观察全氟辛烷磺酸(PFOS)对雄性小鼠大脑谷氨酸含量、蛋白激酶C(PKC)和蛋白激酶A(PKA)活性的影响及超微结构的改变,探讨PFOS所致神经毒性机制.方法 44只雄性昆明系小鼠按体重分为4组,每组11只.PFOS染毒剂量分别为5、10、20 mg/kg,对照组给予同等体积2%吐温-80,连续经口染毒10 d.分光光度计法测定小鼠大脑谷氨酸含量,非放射性蛋白激酶检测法测定PKC和PKA活性,透射电镜观察大脑皮质超微结构的损伤.结果 10、20 mg/kg染毒组小鼠大脑谷氨酸含量分别为(1.57±0.11)、(1.62±0.16)mmol/g蛋白,与对照组[(1.45±0.13)mmol/g蛋白]相比,差异有统计学意义(F=39.59,P＜0.05);5、10、20 mg/kg染毒组PKC活性分别为(29.05±2.89)、(33.65±3.82)和(34.20±3.16)pmol·min-1·(mg蛋白)-1,与对照组[(24.53±2.88)pmol·min-1·(mg蛋白)-1]比较,差异有统计学意义(F=7.75,P＜0.05).5、10、20 mg/kg染毒组PKA活性与对照组比较,分别升高了(24.12±3.86)%、(34.02±3.04)%和(33.42±3.71)%,差异有统计学意义(F=26.27,P＜0.01).但PKC和PKA活性的升高趋势在PFOS剂量为20 mg/kg时趋缓.给予小鼠PFOS可对大脑皮质细胞造成细胞核膜凹陷的超微结构损伤.结论 PFOS染毒导致小鼠脑组织谷氨酸含量、PKC和PKA活性升高,并对大脑皮质细胞造成超微结构损伤,可能是PFOS引起神经毒性的机制之一.
-
全氟辛烷磺酸对大鼠神经干细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠神经干细胞增殖和迁移的影响及其机制.方法分离怀孕15 d(E15)SD大鼠大脑皮质,神经上皮干细胞蛋白染色鉴定培养的神经干细胞.PFOS 10,50和100 μmol·L-1处理大鼠神经干细胞24 h后,Edu免疫荧光染色检测神经干细胞的增殖;荧光定量聚合酶链反应法(qPCR)检测样本中Stat3,Sox2和Notch1 mRNA表达;Western 蛋白质印迹法检测Stat3及p-Stat3蛋白表达;采用Transwell小室检测神经干细胞的迁移能力.结果 经鉴定分离培养的原代细胞为神经干细胞.Edu免疫荧光染色结果显示,与正常对照组相比,经PFOS处理的神经干细胞的Edu阳性率明显下降(P<0.05),说明PFOS抑制神经干细胞的增殖;qPCR检测结果显示,PFOS处理组神经干细胞中Stat3 mRNA表达显著降低(P<0.05);Western蛋白质印迹实验结果表明,PFOS组p-Stat3蛋白的表达降低(P<0.05),但总Stat3蛋白表达无变化;Transwell小室检测结果显示,PFOS具有抑制神经干细胞迁移的能力(P<0.05).结论 PFOS可导致神经干细胞增殖和迁移能力降低,可能与抑制Stat3的转录和翻译后的磷酸化过程有关.
-
高效液相色谱-质谱联用分析法测定血清全氟辛烷磺酸
目的 全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是全氟表面活性剂,被广泛用于纺织、皮革、涂料、农药等生产中,具有较高的生物蓄积性和多种毒性,是目前难降解的持久性环境有机污染物之一,由其造成的污染已经逐渐成为全球性的环境问题.建立高效液相色谱-质谱联用分析方法 对于检测环境和生物体内的PFOS具有实际意义.方法 样品经固相萃取、液相色谱分离后进行电喷雾质谱分析,在多反应监控(multiple reaction monitoring,MRM)模式下使用内标法测定PFOS.结果 PFOS在质量浓度为0 μg/L～120 μg/L时有良好的线性关系,线性相关系数r=0.991 039.由标准曲线计算PFOS的回收率为76.88%.结论 用高效液相色谱-质谱联用内标法定量分析血清中PFOS的浓度灵敏度高,分析速度快,适于血清PFOS含量的测定.
-
全氟辛烷磺酸亚慢性暴露对小鼠学习记忆及海马神经元的影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulphonate,PFOs)暴露对小鼠的学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 将32只健康清洁级8周龄雄性ICR小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(含2％吐温-80的生理盐水)组和5、20、40 mg/kg PFOS暴露组,每组8只.采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每周3次,连续染毒6周.采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习、记忆能力,并进行海马神经元形态学的定量分析.结果 训练第1天20 mg/kgPFOS暴露组小鼠的逃避潜伏期长于对照组(P＜0.05),而40 mg/kg PFOS暴露组小鼠训练第1、2天和第5天的逃避潜伏期均较对照组延长(P＜0.05,P＜0.01).与对照组相比,5、20 mg/kg PFOS暴露组小鼠海马CA1和CA3区神经元密度、细胞面积和核黑度差异无统计学意义(P＞0.05)；而40 mg/kg PFOS暴露组小鼠海马CA1区神经元密度下降,胞面积减小,核黑度值增大,且CA3区神经元密度也下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 一定剂量的PFOS暴露可使小鼠学习记忆能力减弱,可能与海马区神经元损伤有关.
-
S-腺苷L-甲硫氨酸对围产期暴露全氟辛烷磺酸大鼠生殖毒性的拮抗作用
目的 探讨早期低剂量接触全氟辛烷磺酸盐(perfluorooetane sulfonate,PFOS)对大鼠生殖功能和生长发育的影响及S-腺苷L-甲硫氨酸(S adenosyl L methionine,SAM)和5-杂氯脱氧胞嘧啶(decitabine,DAC)对其的干预作用.方法 将40只健康出生5 d(PND5)SPF级SD大鼠随机分为4组,每组10只,雌雄各半,分别为对照(0.2％ Tween-80生理盐水)组、PFOS染毒组、SAM干预组和DAC干预组.PFOS染毒组、SAM干预组和DAC干预组分别染毒5 mg/kg的PFOS;SAM干预组和DAC干预组分别同时给与16 mg/kg的SAM和0.15 mg/kg的DAC干预;采用颈部皮下注射方式进行染毒,每天1次,28d后,每3d1次,持续染毒至出生后60 d(PND60).每天观察F0代大鼠的一般情况并测定体重.待F0代大鼠成年后,将雌、雄大鼠按1:1合笼交配.待F1代大鼠成年后,各组选取6只大鼠,以雌:雄为2:1进行合笼,孕期和哺乳期(PND28)母鼠的染毒方法同前.观察各代大鼠的生育能力和仔鼠的发育情况,并观察F1代大鼠睾丸组织形态结构变化.结果 与对照组比较,PFOS组、SAM干预组和DAC干预组F0代母鼠的受孕率均较低,死产率较高,存活率较低;PFOS组和DAC干预组F0代母鼠的畸胎率和产后死亡率均较高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).与PFOS染毒组比较,SAM干预组F0代母鼠的受孕率、存活率较高,死产率、畸胎率较低;DAC干预组F0代母鼠的死产率、存活率较低,产后死亡率较高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).与对照组比较,PFOS染毒组和DAC干预组F1代仔鼠出生体重均较低,毛发长出时间均延长,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);PFOS染毒组和SAM干预组、DAC干预组F1代仔鼠的开眼时间和自主采食出现时间均延长,差异有统计学意义(P＜0.05),而耳廓伸展时间无明显改变.与PFOS染毒组比较,SAM干预组F1代仔鼠的出生体重较高,开眼时间和自主采食出现时间均缩短,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);DAC干预组F1代仔鼠出生体重、耳廓伸展时间、毛发长出时间、开眼时间和自主采食出现时间均无明显改变.与对照组比较,PFOS染毒组和DAC干预组、SAM干预组F1代雄性大鼠睾丸生精细胞层次减少和生精上皮细胞排列松散的异常生精小管百分比均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与PFOS染毒组比较,SAM干预组F1代雄性大鼠睾丸生精细胞层次减少和生精上皮细胞排列松散的异常生精小管百分比均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而DAC干预组以上2指标均无明显变化.F1代仔鼠正常饲养两个月后,PFOS染毒组有2雄4雌仔鼠;DAC干预组有3雄4雌仔鼠,其雌鼠均未受孕;而SAM干预组有4雄4雌仔鼠,雌鼠均受孕,但均因难产死亡.结论 围产期PFOS慢性暴露能引起大鼠生长发育迟缓,生育力下降,并遗传子代,致子代不孕不育,这与损害雄性大鼠的睾丸组织结构和生殖功能有关.DAC可进一步加重PFOS引起的生殖发育毒性,而SAM可明显抑制PFOS暴露产生的生殖毒性作用.影响体内甲基化代谢可能是干预PFOS的生殖毒性作用的新途径.
关键词： 全氟辛烷磺酸 S-腺苷L-甲硫氨酸 生殖毒性 -
全氟辛烷磺酸对雄性小鼠免疫状态的影响
目的 研究短期、高剂量全氟辛烷磺酸(pefluorooetanesulfonate,PFOS)经口灌胃染毒对C57BL/6雄性小鼠免疫功能的影响.方法 选择48只SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(2%Tween-80)和5、20、40mg/kg PFOS染毒组,每组12只.采用灌胃方式进行染毒,每天染毒1次,连续染毒7 d.利用双抗体夹心ELISA试剂盒检测脾脏淋巴细胞的IL-4和IFN-γ水平;利用ELISpot试剂盒检测脾淋巴细胞中分泌IL-2和IL-10的淋巴细胞数量.结果 与对照组相比,5 mg/kg PFOS染毒组小鼠脾脏中分泌IL-2的淋巴细胞数量和脾细胞培养上清中细胞因子IFN-γ水平略微降低,但差异均无统计学意义;但20、40mg/kg PFOS染毒组小鼠脾脏中分泌IL-2的淋巴细胞数量和脾细胞培养上清中细胞因子IFN-γ均显著低于对照组(P<0.05).5、20mg/kg PFOS染毒组小鼠脾细胞培养上清中细胞因子IL-4水平高于对照组(P<0.05);而40 mg/kg PFOS染毒组与对照组差异无统计学意义.各剂量PFOS染毒组小鼠脾脏中分泌IL-10的淋巴细胞数量与对照组相比,差异均无统计学意义.随着PFOS染毒剂量的升高,小鼠脾细胞培养上清中细胞因子IFN-γ水平和脾脏中分泌IL-2的淋巴细胞数量呈下降趋势.结论 机体在短期、高剂量PFOS暴露后,处于细胞免疫相对受抑制而体液免疫相对增强的状态.
-
全氟辛烷磺酸和全氟辛酸的人群暴露水平和毒性研究进展
以全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)为代表的全氟化合物(perfluorinatedcompounds,PFCs)广泛应用于工业生产和生活消费等各个领域.但随之而来的环境污染、人群暴露和健康危害也备受关注.目前关于全氟化合物的人群暴露以及健康效应研究已成为研究热点,该文综述了全氟化合物人群暴露状况研究以及毒性效应研究,分析了全氟化合物在血液、母乳等人体基质中的暴露水平及其对肝脏、免疫系统、内分泌系统、生殖系统和婴幼儿发育的毒性效应,并提出全氟化合物对婴幼儿及儿童的生长、发育可能存在重要影响,应将婴幼儿及儿童的PFCs暴露与健康的关系作为未来的研究重点.
-
2007年度我国主要贸易伙伴技术壁垒、卫生与植物卫生措施实施情况回顾(连载五)
15加拿大15.1针对具体商品的管理措施15.1.1技术法规15.1.1.1<全氟辛烷磺酸及其盐和某些其他化合物的法规提案>2007年1月9日,加拿大发布了<全氟辛烷磺酸(以下简称PFOS)及其盐和某些其他化合物的法规提案>.该法规提案将禁止PFOS的制造、使用、销售和进口,以及制造含有PFOS的产品,少数豁免情况除外.
-
全氟辛烷磺酸新生发育期胁迫致雌性大鼠成年期生育能力下降和子代不育
目的 探讨早期低剂量接触全氟辛烷磺酸盐(perfluorooetane su lfonate,PFOS)对大鼠生殖功能和生长发育的影响.方法 将40只健康7日龄SD大鼠随机分为正常对照组和PFOS组低,中,高剂量组.PFOS各组均颈部皮下注射PFOS,对照组颈部注射相同剂量的生理盐水.雌雄合笼,自然观察各组体重发育以及生殖繁育能力以及子代仔鼠早期生长发育和存活状况.再将已孕母鼠哺乳期仔鼠染毒,观察母鼠产仔情况.结果 ①PFOS组毛色萎黄,食欲不振,易激惹、低剂量组雌鼠一般情况尚可,中剂量组和高剂量组易惊厥,抽搐,高剂量组易相互撕咬攻击致死.②PFOS组生长发育迟缓,体重较对照组轻且随染毒时间延长而明显.③PFOS组染毒大鼠高剂量组分娩率为零,低剂量组有分娩率,但产后死亡率高,胎儿发育不全并出现畸胎,且仔鼠出生体重轻与正常对照组差异有统计学意义(P＜0.01).④PFOS染毒哺乳期仔鼠可导致其健康母鼠再次受孕生育能力下降,中、高剂量组其母鼠不生育.结论 新生发育期PFOS慢性染毒能引起雌性大鼠的生长发育迟缓,并致成年时生育力下降,不孕不育,该生殖毒性可遗传子代.
-
高效液相色谱—质谱法测定皮革及皮革处理剂中全氟辛酸和全氟辛烷磺酸的浓度
建立液-液萃取、超声协同液液萃取和超声协同液液萃取合并固相萃取的方法对皮革处理剂液体、固体和皮革样品中全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)进行提取,并用高效液相色谱/质谱联用仪选择性监测离子法(PFOA:m/z=413;PFOS:m/z=499)进行样品测定.两种物质检测方法的检测限均为1 ng/ml,线性范围为1.0～40.0 ng/ml,液体和固体样品PFOA的回收率分别为98.7%～115.3%和95.4%～113.2%,相对标准偏差为6.0%和8.1%.PFOS的回收率分别为85.6%～106.2%和95.9%～104.6%,相对标准偏差为7.2%和8.0%.采集的13种液体样品中,11种检出PFOA,8种检出PFOS,检测浓度分别为未检出(nd)～27.70 ng/ml和nd～23.64 ng/ml;10种固体样品中,9种检出PFOA,全部检出PFOS,检测浓度分别为nd～14.87 ng/g和nd～38.22 ng/g;皮革中两种物质的检测浓度分别为7.21～120.21 ng/g和nd～18.73 ng/g.温州市皮革及其处理剂中均存在PFOA和PFOS的污染,但其浓度均在欧盟限令的范围之内.
关键词： 全氟辛酸 全氟辛烷磺酸 皮革 处理剂 高效液相色谱/质谱联用 -
全氟辛烷磺酸对大鼠兴奋性氨基酸影响
目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸的时间反应关系.方法 将成年Wistar大鼠随机分为1个对照组和4个实验组[25 mg/(kg·bw),染毒后2,4,8,24 h];用PFOS对成年Wistar大鼠经口1次染毒;对照组给予等体积的2%吐温-80溶液.高效液相色谱法(HPLC)测定脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸含量变化.结果 谷氨酸2,4,8 h含量分别为(0.89±0.162),(0.75±0.276),(0.84±0.542)μmol/(g·protein),与对照组(1.30±0.063)μmol/(g·protein)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).天冬氨酸无显著变化.甘氨酸8,24h含量分别为(1.24±0.352),(1.09±0.215)μmol/(g·protein),与对照组(1.54±0.120)μmol/(g·protein)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).γ-氨基丁酸含量24 h为(1.68±0.188)μmol/(g·protein),与对照组(2.03±0.370)μmol/(g·protein)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量PFOS染毒后中枢神经系统出现先抑制后兴奋的症状可能与兴奋性氨基酸的参与有关.
关键词： 全氟辛烷磺酸 高效液相色谱法(HPLC) 兴奋性氨基酸 -
孕期PFOS暴露诱导胎鼠肺损伤中糖皮质激素影响
目的 探讨孕期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露诱导的胎鼠肺损伤中糖皮质激素影响.方法 通过低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量PFOS对孕期SD大鼠染毒7d,于受孕第19 d取胎鼠全肺采用实时荧光聚合酶链式反应、western blot及酶联免疫吸附试验检测胎鼠肺脏中糖皮质激素含量及相关调控基因mRNA、蛋白表达.结果 与对照组比较,PFOS组胎鼠肺脏中糖皮质激素含量有升高趋势；高剂量PFOS组11β-羟基类固醇脱氢酶1(11pHSD1)mRNA表达(99.07±15.06)高于对照组(P＜0.05),11pHSD2mRNA表达(1.140 ±0.303 2)明显低于对照组(P＜0.01),11βHSD2蛋白水平低于对照组(P＜0.05)；与对照组比较,高剂量PFOS组己糖-6-磷酸脱氢酶(H6PDH) mRNA(21.37±3.013)升高(P＜0.05)；肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)表达无明显变化.结论 孕期PFOS暴露诱导的胎鼠肺损伤中,糖皮质激素未发生明显变化,推测肺损伤不是肺表面张力破坏引起的.
