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黏着斑激酶在肿瘤发生中的作用研究进展
黏着斑激酶 (focal adhesion kinase,FAK)是1种非受体酪氨酸激酶,近年来研究发现FAK与细胞生存、周期调控、增殖、凋亡、迁移侵袭、转移及血管生成等密切相关[1～4].现就FAK信号转导机制以及FAK在肿瘤发生、发展过程中所起的作用作一综述.
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黏着斑激酶的研究进展
黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,作为多种信号通路的枢纽,不仅在细胞、胚胎、器官发育中有重要生物学功能,还与肿瘤的发生、发展及转移有密切的关系.本文就FAK的结构、功能、激活途径、信号传导、在肿瘤中的异常表达及其在肿瘤治疗中的应用前景作一综述.
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大麻素受体1与FAK在血吸虫肝纤维化小鼠肝组织中的表达
目的：探讨大麻素受体1（CB1）与黏着斑激酶（FAK）在血吸虫肝纤维化小鼠肝组织中的表达。方法将32只昆明小鼠分为正常组（n＝10）和模型组（n＝22），两组动物均普通喂养，8周后处死取肝组织。模型组小鼠采用腹壁贴附法建立血吸虫肝纤维化小鼠模型。根据纤维化程度将模型组分为Ⅰ级肝纤维化组（n＝4）、Ⅱ级肝纤维化组（n＝8）和Ⅲ级肝纤维化组（n＝10）。HE染色观察病理变化，Masson染色观察肝纤维化程度，免疫组织化学法检测不同纤维化组CB 1的表达，RT-PCR法检测各组CB 1 mRNA及FAK mRNA的表达。结果模型组可见明显虫卵结节及纤维化改变；不同纤维化组均可见CB 1、CB 1 mRNA及FAK mRNA表达，且随着肝脏纤维化程度的增加，CB1、CB1 mRNA及FAK mRNA的表达增加（P＜0．05）。结论 CB1和FAK参与了血吸虫肝纤维化的发生与发展。
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急性白血病病人黏着斑激酶的表达及临床意义
目的 观察黏着斑激酶(FAK)在急性白血病(AL)病人白血病细胞中的表达及临床意义.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测50例AL病人白血病细胞FAK mRNA的表达水平,以10例健康人作为正常对照.收集病人骨髓细胞,用24 h常规培养方法制备染色体,采用R显带技术分析其染色体核型.结果 正常对照组FAK mRNA阳性表达率为20.0％,AL病人为66.0％,差异有显著性(x2=5.49,P＜0.05).其中急性淋巴细胞白血病( ALL)和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)病人FAK mRNA阳性表达率和表达水平均高于正常对照组(P=0.04,x2=4.44,t=7.98、5.60,P＜0.05),但ALL和ANLL比较差异无显著性(P＞0.05).初诊和复发AL病人白血病细胞FAK mRNA阳性表达率和表达水平比较差异无显著性(P＞0.05),但均高于正常对照组(x2 =9.38,P=0.02,t=8.79、7.58,P＜0.05).缓解组病人FAK mRNA阳性表达率和表达水平明显低于初诊组和复发组(x2=10.26,P=0.02,t=4.43、7.82,P＜0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).AL病人异常核型检出组FAK mRNA的表达率和表达水平均明显高于未检出组(x2=5.82,t=6.72,P＜0.05).结论 FAK mRNA在AL中存在较高的表达,且与疾病的转归相关,可能为白血病的治疗提供新靶点.
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脑胶质瘤组织中Kiss-1与FAK的表达及意义
目的：观察肿瘤转移抑制基因1（Kiss-1）及黏着斑激酶（FAK）蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况，探讨两者在脑胶质瘤发病中的相关性及临床意义。方法选择脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本132例份，采用免疫组化三步法检测其Kiss-1及FAK蛋白表达，计算病理级别为低级别（Ⅰ～Ⅱ级）、高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中Kiss-1与FAK蛋白的阳性表达率，分析Kiss-1与FAK蛋白表达的相关性，比较Kiss-1与FAK蛋白阳性患者术后3年复发率，分析Kiss-1、FAK蛋白表达与无进展生存期（ DFS）及总生存期（ OS）的关系。结果低级别、高级别脑胶质瘤组织中Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为50％、25．93％，低级别脑胶质瘤组织Kiss-1的阳性表达率高于高级别组织（P＜0．05）。低级别、高级别脑胶质瘤组织中FAK蛋白的阳性表达率分别为60．26％、81．48％，低级别脑胶质瘤组织FAK的阳性表达率低于高级别组织（P＜0．05）。 Kiss-1与FAK蛋白表达呈负相关（P＜0．05），Kiss-1阳性＋FAK阴性、Kiss-1阴性＋FAK阴性、Kiss-1阳性＋FAK阳性、Kiss-1阴性＋FAK阳性患者脑胶质瘤3年复发率分别为26．67％、54．55％、52．17％、85．29％，Kiss-1阴性＋FAK阳性患者复发率高于其他三种组合，Kiss-1阴性者＋FAK阴性者、Kiss-1阳性＋FAK阳性者高于Kiss-1阳性＋FAK阴性者（P均＜0．05）。 Kiss-1、FAK是脑胶质瘤患者DFS、OS的独立影响因素（ P均＜0．05）。结论脑胶质瘤组织Kiss-1表达降低、FAK表达增高，Kiss-1与FAK在脑胶质瘤中表达呈负相关关系，Kiss-1表达减弱、FAK表达增强与脑胶质瘤复发及预后不良有关。
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RNA干扰沉默HIF-1α基因对舌癌Tca8113细胞侵袭和迁移的影响
目的 观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)基因对人舌癌细胞Tca8113侵袭和迁移的影响.方法 将3个shRNA序列质粒导入pGCsi-H1/Hygro/GFPshRNA质粒表达载体,并将重组质粒经脂质体介导转染人舌癌细胞Tca8113(siHIF-1α组),转染阴性对照质粒的细胞作为空载组.半定量RT-PCR及Western blot法检测HIF-1α的mRNA及蛋白,细胞侵袭实验和划痕实验检测Tca8113的侵袭和迁移能力,同时采用Western blot法检测其上皮-间质转化(EMT)相关标志蛋白和黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK(P-FAK).结果 测序证实成功构建了HIF-1α shRNA重组质粒(分别为sh1、sh2、sh3),将sh3,转染Tca8113后进行低氧培养,HIF-1α基因表达显著被抑制.与空载组相比,转染sh3的siHIF-1α组穿透Matrigel胶的细胞数明显减少,且迁移能力也显著下降,两组相比,P均＜0.05.与对照组(未转染质粒的Tca8113)相比,siHIF-1α组EMT相关标志蛋白和p-FAK蛋白表达下降,两组相比,P均＜0.05.结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因能有效抑制舌癌细胞的侵袭和迁移,在一定程度上可以逆转舌癌细胞的恶性表型.
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食管鳞癌组织中JWA、FAK表达变化及其与淋巴结转移的关系
目的 观察食管鳞癌组织中JWA蛋白和黏着斑激酶(FAK)的表达变化,并探讨其与食管鳞癌淋巴结转移的关系.方法 采用蛋白免疫印迹法检测37例食管鳞癌患者肿瘤组织及其癌旁组织中的JWA、FAK蛋白.结果 食管鳞癌组织与癌旁组织中JWA蛋白的相对表达量分别为0.302±0.119、0.638±0.128,FAK分别为0.717±0.153、0.432±0.097,二者JWA、FAK蛋白表达量相比,P均＜0.05.有、无淋巴结转移者JWA蛋白相对表达量分别为0.163±0 37、0.383±0.06,FAK蛋白分别为0.832±0.134、0.658±0.109,P均＜0.05.JWA、FAK蛋白在食管鳞癌组织中的表达呈负相关(r＝ -0.736,P＜0.01).结论 食管鳞癌组织中JWA蛋白表达下调,FAK蛋白表达上调,且其表达变化与食管鳞癌淋巴结转移有关.JWA可能通过抑制FAK的表达,发挥抑制食管鳞癌淋巴结转移的作用.
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黏着斑激酶在结肠癌组织中的表达及意义
目的 探讨黏着斑激酶(FAK)在结肠癌发生、发展中的作用.方法 采用RT-PCR法检测30例新鲜结肠癌及与之相对应的癌旁组织的FAK mRNA表达;同时用Western印迹法检测20例新鲜结肠癌及相对应的癌旁组织FAK蛋白表达水平,调平每对组织FAK蛋白含量后再行FAK Tyr397磷酸化位点蛋白检测.结果 30 例结肠癌组织FAK mRNA阳性率为90.0%,其表达值为0.745±0.530,对应癌旁组织阳性率为43.3%,其表达值为0.241±0.131(P＜0.01);20例结肠癌组织FAK蛋白阳性率为95.0%,表达值为 0.482±0.150;对应癌旁组织阳性率为60.0%,表达值为0.269±0.015;P均<0.01.20例结肠癌组织中FAK Tyr397磷酸化蛋白阳性率为90.0%(18/20),表达值为 0.385±0.021;而对应癌旁组织阳性率为20%(4/20),表达值为0.110±0.005,P均<0.01.结论 FAK特别是FAK Tyr397磷酸化蛋白表达增加在结肠癌的发生、发展中可能起重要作用.
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整合素与钙通道协同调节人肾小管上皮细胞转分化过程及其机制
目的 用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化,探讨转分化过程中可能的细胞信号转导机制.方法 25 ml TGF-β1(5 ng/ml)刺激HK-2,用特异性细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059(25μmol/L)和(或)钙通道拮抗剂Nifedipine(10μmol/L)处理;于不同时间段分别用免疫荧光、S-P法和免疫印迹法检测黏着斑激酶(FAK)、整合素β1(β1-Integrin).结果 相比空白组TGF-β1成功诱导HK-2转分化;TGF-β1刺激15 min后FAK-Tyr397磷酸化增强,60 min达顶峰.相比TGF-β1对照组,PD98059使FAK-Tyr397的磷酸化减弱(P＜0.05),而Nifedipine无明显抑制作用(P＞0.05),两者协同作用明显(P＜0.01);PD98059使FAK蛋白表达呈时间依赖性减弱(P＜0.05),PD98059及Nifedipine均呈时间依赖性抑制β1-Integrin表达(P＜0.05),二者协同作用明显(P＜0.01).结论 TGF-β1与Integrin信号通路之间通过ERK/FAK相互作用;钙通道参与调节FAK活化及FAK与β1-Integrin的表达.
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鼠妇水提取物和乙酸乙酯提取物对骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及机制
目的：观察鼠妇水提取物和乙酸乙酯提取物对骨桥蛋白（ OPN）诱导的血管平滑肌细胞（ VSMC）增殖的影响，探讨其作用机制。方法采用常规贴块法分离培养SD大鼠VSMC，收集对数生长期的第3～5代细胞随机分为14组，对照组常规培养，OPN组加入终浓度为20 mg／mL的OPN，鼠妇水提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为2、1、0．5 mg／mL的鼠妇水提取物，鼠妇乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为1、0．5、0．25 mg／mL的鼠妇乙酸乙酯提取物，OPN＋鼠妇水提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为20 mg／mL的OPN及终浓度为2、1、0．5 mg／mL的鼠妇水提取物，OPN＋鼠妇乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组分别加入终浓度为20 mg／mL的OPN及终浓度为1、0．5、0．25 mg／mL的鼠妇乙酸乙酯提取物，各组均培养24 h；采用MTT法检测细胞增殖情况（ OD值），采用Western boltting法检测细胞FAK蛋白相对表达量。结果 OPN组OD值及FAK蛋白相对表达量均高于其他各组（ P均＜0．05）；OPN＋各浓度鼠妇水提取物及OPN＋各浓度鼠妇乙酸乙酯提取物组OD值及FAK蛋白相对表达量均低于OPN组（P均＜0．05），各浓度组间比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论鼠妇水提取物和乙酸乙酯提取物对OPN诱导的VSMC增殖均具有抑制作用，抑制FAK胞内信号传导可能是二者共同的作用机制。
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黏着斑激酶在结肠癌中的表达与临床意义
目的研究黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在结肠癌中的表达水平与侵袭、转移及分化的关系.方法用免疫组织化学S-P法检测45例结肠癌及对应的癌旁组织的FAK的表达.结果癌与癌旁组织表达率分别为82.22%(37/45)、28.89%(13/45),有显著差异性(P＜0.01).癌组织中FAK表达率在分化程度(P=0.014)、浸润深度(P=0.003)和淋巴结转移(P=0.016)中有显著差异性,在年龄(P＞0.05)、性别(P=0.246)、及远处转移(P=0.818)中无差异.结论结肠癌中FAK的表达水平明显升高,与分化程度、浸润、淋巴结转移相关.可望作为癌症治疗的新领域.
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黏着斑激酶与肺损伤
黏着斑激酶是细胞外基质和细胞之间相互作用的一种信号分子,具有调节细胞发育、介导细胞黏附和迁移、调节细胞的增殖和分化、阻止细胞凋亡等生物学活性,可能在肺发育和肺组织损伤修复过程中具有重要作用.
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干扰素对白血病K562细胞黏附功能及黏着斑激酶表达的影响
目的 研究1FN-α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK) mRNA表达的影响.方法 1.采用Cyto Tox96R Non -Radioactive Cytotoxicity Assay Kit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响.2.流式细胞术检测IFN-α-2b作用于K562细胞前后整合素βl表达水平的变化.3.应用RT-PCR技术检测不同浓度IFN-α-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响.结果 1.K562细胞高表达整合素β1.IFN-α-2b可提高K562细胞与纤维黏连蛋白的黏附率,并且可降低整合素β1的表达水平.2.当IFN-α-2b的水平为250万～1 000万U·L-1时,随IFN-α-2b水平的增加FAK mRNA的表达逐渐增高.结论 K562细胞中可能存在整合素β1活化障碍.IFN-α-2b可能是通过增加K562细胞的黏附功能反馈性降低整合素β1的表达水平.IFN-α-2b可能通过增加正常FAK mRNA表达水平来改善β1介导的黏附信号通路的缺陷.
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去整合素kistrin干预兔后发性白内障形成中晶状体上皮细胞FAK及ERK基因表达的研究
目的 研究去整合素kistrin对兔后发性白內障模型晶状体上皮细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinases,FAK)mRNA 和其下游因子细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)mRNA表达的影响,以探讨kistrin降低兔后发性白內障形成的可能分子机制.方法 8只新西兰大白兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术(extracapsular lens extraction,ECLE)建立后发性白內障模型.随机将8只术眼分为实验组和对照组(每组4眼),术毕实验组囊袋內注入80 μgL-1 kistrin 0.2 mL,对照组注入等量林格氏液.随机选4眼左眼为空白组.术后14 d取残留的晶状体囊袋行RT-PCR检测FAK和ERK mRNA的表达.结果 正常兔晶状体上皮细胞中(空白组)FAK和ERK mRNA表达量少,分别为1.476±0.802、0.576±0.035.ECLE术后14 d对照组FAK和ERK mRNA表达量分别为6.496 ±1.501、1.158 ±0.573,实验组分别为6.060±1.512、1.262±0.329,2组表达量均较空白组显著性升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),实验组与对照组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 兔后发性白内障形成的早期,FAK及ERK基因表达上调.应用kistrin未改变此两基因在转录水平上的表达.
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Ⅰ型单纯疱疹病毒感染对人角膜上皮细胞基质金属蛋白酶-2和黏着斑激酶表达的影响
背景 研究表明,Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)感染可导致角膜上皮细胞(CECs)基质金属蛋白酶(MMPs)表达、分泌和活性改变.黏着斑激酶(FAK)对MMPs的表达、释放和激活起着重要的调节作用.人角膜上皮感染HSV-1后FAK的表达变化鲜有报道. 目的 探讨HSV-1感染对体外培养的人CECsMMP-2和FAK表达的影响. 方法 以HSV-1(F株)感染体外培养的人CECs,应用逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹法、免疫组织化学法分别于感染后2、20、40 h检测人CECs MMP-2、FAK及磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)的表达情况. 结果 RT-PCR法检测结果显示,感染细胞的MMP-2 mRNA、FAK mRNA较非感染细胞(即加入无病毒无血清培养液的阴性对照组)的表达明显增强,不同时间点间比较差异无统计学意义,组别与时间点间不存在交互作用(MMP-2 mRNA:F时间=0.968,P=0.436；F组别=47.649,P=0.000；F交互作用=0.757,P=0.536.FAK mRNA:F时间 =0.658,P=0.631；F组别 =35.182,P=0.000；F交互作用=1.386,P=0.137).Western blot 法检测结果显示,感染后2h时p-FAK、FAK、MMP-2在感染细胞与非感染细胞间差异均无统计学意义(P＞0.05),感染后20 h、40 h感染细胞的蛋白表达较非感染细胞均明显增强(P＜0.05).免疫组织化学染色检测结果显示,随着感染时间的延长,MMP-2、FAK、p-FAK蛋白染色阳性细胞数目增多.结论 在HSV-1感染早期,FAK的激活可刺激MMPs活性增强,从而加速角膜溃疡及坏死性病变的形成.
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过氧化氢处理晶状体上皮细胞中黏着斑激酶的表达
背景 年龄相关性白内障的发生、发展与长期氧化应激导致的细胞凋亡有关.研究表明,过氧化氢(H2O2)处理体外培养的细胞后可激活细胞内的黏着斑激酶(FAK)信号通路,从而影响细胞的增生与凋亡.研究FAK对氧化应激晶状体上皮细胞(LECs)的影响在年龄相关性白内障的预防方面有重要意义. 目的 研究H2O2对LECs中FAK表达的影响,探讨FAK对细胞的调控功能. 方法 用含质量分数10％胎牛血清的低糖DMEM培养液在体积分数5％CO2培养箱中常规培养人LECs株HLECs-B3,不含H2O2的为阴性对照组,在含不同浓度(30、50、70、100、300、500、700、1000 μmol/L)H2O2的培养基作用24 h,采用CCK-8法检测各组细胞的存活率；对细胞进行FITC免疫荧光染色,荧光显微镜下观察各组细胞的形态变化及细胞内FAK的表达分布；观察Hoeehst33258染色的细胞核,评估各组细胞的凋亡情况；采用Western blot法技术半定量检测各组细胞内FAK蛋白的表达量及其磷酸化水平. 结果 对照组,30、50、70、100、300、500、700、1000 μmol/L H2O2组HLECs-B3细胞的存活率分别为(1.00±0.03)％、(1.24±0.03)％、(1.36±0.24)％、(0.93±0.02)％、(1.75±0.19)％、(1.37±0.18)％、(0.64±0.01)％、(0.59±0.11)％、(0.14±0.05)％,各组间细胞存活率的差异有统计学意义(F=95.30,P=0.oo),其中300 μmol/L以下的各H2O2组细胞存活率均明显高于对照组,而＞500 μmol/L的各H2O2组细胞存活率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同浓度H2O2刺激24 h后,各组HLECs-B3细胞形态由多边形变为长梭形,并伸出伪足,FAK在细胞中呈绿色荧光,其分布随H2O2浓度的变化而发生改变.1000 μmol/L H2O2作用细胞24 h,可见细胞碎片,细胞发生凋亡.Western blot法检测发现,不同浓度H2O2处理HLECs-B3 24 h后,细胞中FAK的表达量明显不同,总体差异有统计学意义(F=28.08,P=0.00),其中＜300 μmol/L的各H2O2组细胞中FAK的表达量明显高于对照组,而＞500 μmol/L的各H2O2组细胞中FAK的表达量明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同浓度H2O2作用3h时测得的磷酸化FAK (p-FAK)水平明显高于作用30 min时的测量值,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 H2O2可对LECs的存活和形态产生影响,并伴有FAK表达量及其磷酸化水平的改变,提示FAK参与了H2O2对细胞生物学行为的调控过程.
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氧化衰老、细胞外基质和光感受器外节膜盘对RPE细胞中黏着斑激酶表达的影响
背景 脉络膜新生血管(CNV)是引起视力障碍的重要原因之一,发生机制复杂.黏着斑激酶(FAK)在调控细胞增生、存活、移行和分化等细胞进程中发挥重要作用,参与新生血管的应答.然而,FAK在CNV发生中的作用尚未见相关报道.目的 观察氧化衰老、细胞外基质(ECM)成分和吞噬光感受器外节膜盘(POS)等CNV生成相关因素作用下人视网膜色素上皮(RPE)细胞中FAK的表达及磷酸化变化,探讨FAK在CNV发生中的作用.方法 体外原代培养来自于供体眼的人RPE细胞,并分别暴露于H2O2氧化衰老、吞噬POS和ECM成分等刺激因素.用10、20、50、100μmol/L 4种浓度的H2O2处理培养的RPE细胞20d,诱导RPE细胞氧化衰老;用含终密度1×106/ml POS的培养液培养RPE细胞20d,设置正常细胞对照组、单纯POS处理组、200μmol/L CoCl2缺氧组及POS+缺氧组;将RPE细胞接种于涂布100mg/L的纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和Ⅰ型胶原酶的培养皿中,分别继续培养30min和1h.在不同时间点收集细胞提取总蛋白,Western blot法观察不同时间点RPE细胞中FAK的表达及磷酸化FAK(pFAK)变化.结果 20μmol/L及50μmol/L H2O2处理组FAK蛋白在RPE细胞的表达量明显高于对照组,而pFAK在各H2O2处理组均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01).长期吞噬POS后,RPE细胞内出现消化不完全的溶酶体颗粒;单纯POS处理组与对照组间RPE细胞中FAK和pFAK的表达量差异无统计学意义(P>0.05),但单纯缺氧组FAK和pFAK的表达量较对照组均升高,POS+缺氧组pFAK的表达较单纯缺氧组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,在FN、LN和Ⅰ型胶原刺激后1h,RPE细胞中pFAK表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 在衰老、吞噬POS和ECM成分等因素作用下,RPE细胞中出现FAK的表达及磷酸化,提示FAK在CNV发生过程中发挥调控作用.
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卵巢上皮性癌组织中黏着斑激酶和肝癌缺失基因-1 mRNA的表达
目的:检测卵巢上皮性癌组织中黏着斑激酶(FAK)和肝癌缺失基因-1(DLC1)mRNA的表达.方法:采用逆转录聚合酶链反应检测12例正常卵巢和32例卵巢上皮性癌组织中FAK与DLC1 mRNA的表达.结果:卵巢上皮性癌组织中FAK mRNA的表达水平(0.81±0.33)高于正常卵巢组织(0.24±0.15),2者相比,差异有统计学意义(t=2.979,P=0.007);FAK mRNA的表达水平与卵巢上皮性癌的分化程度、淋巴结转移和腹水形成有关(t/F=3.405,2.223和2.330,P均<0.05).卵巢上皮性癌组织中DLC1 mRNA的表达水平(0.30±0.11)低于正常卵巢组织(0.68±0.17),2者相比,差异有统计学意义(t=-3.284,P=0.013);DLC1 mRNA的表达与卵巢上皮性癌的临床分期、淋巴结转移如腹水形成有关(t/F=30156,2.944和2.470,P均<0.05).卵巢上皮怀癌组织中FAK与DLC1 mRNA的表达有关联(rp=0.369,P=0.025).结论:FAK的过表达和DLC1低表达或表达缺失可能与卵巢上皮性癌的发生、发展有关;联合检测2者有有助于判断卵巢上皮性癌的恶性程度.
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口腔颌面部肉瘤组织中FAK和uPA的表达
目的:探讨黏着斑激酶(FAK)激活及其信号传导在口腔颌面部肉瘤组织发生发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测37例口腔颌面部肉瘤和14例良性间叶组织肿瘤中FAK和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的表达.结果:口腔颌面部肉瘤组织中FAK的阳性表达率为62.16%,而良性间叶组织肿瘤中阳性表达率为14.29%,差异有统计学意义(P＜0.05).口腔颌面部肉瘤组织中uPA的阳性表达率为70.27%,而良性间叶组织肿瘤中阳性表达率为21.43%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),在转移组和无转移组肉瘤中,FAK表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论:FAK在口腔颌面部肉瘤发生和发展过程中起重要作用;FAK和uPA的高表达可能成为评估口腔颌面部肉瘤临床侵袭和转移潜能的有用指标.
关键词： 口腔颌面部肉瘤 黏着斑激酶 尿激酶型纤溶酶原激活物 -
病理性瘢痕组织中黏着斑激酶、蛋白激酶B和核因子κB的表达
目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
