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磷酸肌酸治疗新生儿重度窒息心肌损害的临床疗效观察
目的 研究磷酸肌酸在治疗新生儿重度窒息心肌损害的临床效果,为重度窒息心肌损害的临床治疗提供参考.方法 将68例新生儿窒息伴重度心肌损害的新生儿随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸治疗,疗程为7d.比较两组新生儿治疗前后心肌酶谱的变化,并评价两组新生儿的治疗效果.结果 用磷酸肌酸治疗后,治疗组的效果(79.41％)明显优于对照组(50.0％),并且治疗组的磷酸肌酸激酶(121.2±64.3)、磷酸肌酸激酶同工酶(22.4±11.3)、乳酸脱氢酶(102.2±45.3)、羟丁酸脱氢酶(146.2±102.4)、谷草转氨酶(30.2±10.2)等均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在重度的新生儿窒息伴心肌损害的治疗中,常规治疗的基础上加用磷酸肌酸有助于提高治疗效果,有利于降低心肌酶谱水平.
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外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响
目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine,PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞L型钙通道(Ica.l)电流的影响,探讨其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制.方法:单个心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ica·L电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N:+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5,10,20,30mmol/L浓度.将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5,10,20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2:的混合气体.10 min后记录各组的峰电流及电流密度.结果:与台氏液组相比,模拟缺血液组Ica·L峰电流密度降低(80.6±5.2)%(P<0.05),含有5,10,20,30 mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组Ica·L峰电流密度分别降低(53.8土6.7)%(P<0.05);(41.8土8.2)%(P<0.05);(38.1±7.4)%(P<0.05);(36.6±9.7)%(P<0.05).1O,20,30mmol/L3种浓度对Ica·L峰电流密度的影响无统计学差别.结论:PCr能明显增加缺血时受抑制的Ica·L峰电流及电流密度,这可能是其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制.PCr在低浓度(0～10 mmol/L)对Ica·L电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系,浓度大于10mmoI/L量效关系不明显.
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磷酸肌酸对心肌肥厚及心力衰竭大鼠的治疗作用
目的:探讨磷酸肌酸对压力负荷性心力衰竭的治疗机制.方法:腹主动脉次全结扎SD大鼠55只,分5组给予不同干预8周,观察磷酸肌酸疗效及寻找更好的用药方案.结果:磷酸肌酸可以减低高血压性心力衰竭大鼠的失代偿性心衰的发生率和死亡率,失代偿性心衰组大鼠心肌细胞内ATP含量明显减低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利+磷酸肌酸比单独使用磷酸肌酸更好地改善高血压性心功能障碍(代偿性)大鼠的血流动力学,可能与血压的下降及心肌胶原沉积的改善有关,磷酸肌酸及雷米普利治疗对代偿性高血压性心力衰竭大鼠心肌细胞内ATP含量影响不明显.结论:对于失代偿性高血压性心力衰竭,磷酸肌酸可以减低其发生率和死亡率.对于代偿性高血压心力衰竭ACEI+磷酸肌酸方案效果更佳.
关键词： 磷酸肌酸 高血压 心力衰竭 ATP 血管紧张素转换酶抑制剂 -
磷酸肌酸对心肌细胞线粒体的保护作用
目的:研究能量治疗对心力衰竭的治疗机制.观察磷酸肌酸(phosphocreatine,CP)对心肌细胞线粒体膜电位的保护作用.方法:采用胶原酶分离成年大鼠心肌细胞,0.2 mmol/L H2O2 刺激细胞,于刺激前10 min加入10 mmol/L CP,利用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化;Annexin-V/ PI及TUNEL染色法鉴定心肌细胞的凋亡. 结果:H2O2导致线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加.CP有效地减低了线粒体膜电位的下降,减少了细胞凋亡.结论:CP能够抗心肌细胞氧化损伤,其机制可能依赖于减少或抑制线粒体膜电位的下降,保护了线粒体的正常功能.
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磷酸肌酸对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用
目的 分析磷酸肌酸对脓毒症性相关心肌损伤的保护作用.方法 将240只采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型Wistar大鼠随机分为研究组和对照组各120只.术后研究组大鼠经尾静脉给予磷酸肌酸钠(3mg/kg),而对照组大鼠经尾静脉给予同等剂量生理盐水.12h后测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnI)水平.处死大鼠后测定心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,比较2组水平.结果 研究组血清CK-MB、LDH、cTnI水平低于对照组,MDA水平高于对照组,SOD水平低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 磷酸肌酸对脓毒症大鼠心肌具有保护作用,应用磷酸肌酸可以减轻脓毒症对心肌的损伤作用.
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磷酸肌酸联合参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察
目的：研究磷酸肌酸联合参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。方法将60例病毒性心肌交患儿随机分为治疗组30例和对照30例，在对照组一般治疗、保护心肌的基础上，治疗组加用参麦注射液、磷酸肌酸联合治疗。结果治疗组的总有效率为93．3％。且疗效明显优于对照组（P＜0．05）。结论磷酸肌酸联合参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎疗效显著。
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运动与血清肌酸激酶的关系
肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)主要存在于细胞的胞质和线粒体中.CK分子是由M和B两个亚单位组成的二聚体,根据CK中M和B亚基的组合不同及它们电泳时移动速率的不同,可将CK分成三种亚型,即:①CK-BB (CK1),脑型同工酶,主要分布于脑、前列腺、肺等组织中;②CK-MB(CK2),混合型同工酶,主要分布于心肌中;③CK-MM(CK3),肌型同工酶,主要分布于骨骼肌和心肌中.正常人血清中以CK-MM为主,占CK总量的94％～96％,因此,CK的含量即可粗略地代替CK-MM的含量.CK通过催化化学反应产生的磷酸肌酸含高能磷酸键,高能磷酸键是肌肉收缩时能量的直接来源.CK浓度的变化可作为评定肌肉承受刺激程度和了解骨骼肌微细损伤及其适应与恢复的重要的生化指标,定期检测血清中CK的浓度,能更好地掌握运动员肌肉对训练负荷的适应程度.
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磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用
目的:探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制.方法:将SD大鼠随机分为3组,每组10只.生理盐水对照组:每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素(3mg·kg-1),隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠(200mg·kg-1 ),第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素(3mg·kg-1),隔日1次,共给药7次.处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化.结果:与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD 、GSH-PX活性均降低(P＜0.05).给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义(P＜0.01).光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻.结论:磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关.
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磷酸肌酸对阿霉素心脏毒性保护作用的临床研究
目的:探讨磷酸肌酸对阿霉素相关性心脏毒性的保护作用.方法:70例恶性肿瘤患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组35例,在以阿霉素为主的一线方案化疗前3天予注射用磷酸肌酸钠1.0加入生理盐水100ml中静脉点滴,每日1次,两周一疗程.对照组35例,给予以阿霉素为主的一线方案化疗.治疗前后检查心电图,超声心动图中左心室舒张末期内径(LVIDD),左心室收缩末期内径(LVISD),舒张早期与晚期充盈速度比值(A/E),射血分数(EF),短轴缩短率(FS)等各项指标.结果:在阿霉素化疗后,治疗组与对照组间,虽然EF无显著性差异(P＞0.05),但心电图异常改变及LVIDD、LVISD、A/E、FS具有显著性差异(P＜0.05).结论:磷酸肌酸是预防和减轻阿霉素引起的急性心脏毒性的理想药物,对慢性心脏毒性发生的减轻也有益.
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先天性心脏病患儿心肌缺血前后CP,ATP,ADP及AMP的变化
目的测量未成熟心肌缺血前后能量物质CP,ATP,ADP及AMP的变化. 方法小于2岁先天性心脏病(CHD)患儿18例,分别于心肌缺血前后取右心耳心肌组织HPLC测定心肌能量物质CP,ATP,ADP及AMP. 结果体外循环前,后右心房心肌中能量物质比较发现,ATP,ADP在缺血后分别下降到缺血前的32%和64%,而CP,AMP值却保持较高水平; 按年龄1岁,分成2组(Ⅰ组>1岁;Ⅱ组<1岁).比较两组术后高能磷酸化合物水平,发现Ⅰ组AMP水平大于Ⅱ组(P<0.05),但两组间ADP,CP,非扩散核苷酸(TNN)水平差异不显著; Ⅰ组ATP比Ⅱ组ATP恢复率低(P<0.05),而AMP恢复率大于Ⅱ组,但两组间ADP,CP,TNN恢复率差异不显著. 结论较低5′-NT活性可能有利于未成熟心肌中TNN的保存, 但未成熟心肌目前条件下能量物质丢失较为严重,尤其ATP的水平较低.磷酸肌酸在开放后恢复迅速,可能在复灌初腺嘌呤核苷酸水平低下下发挥了过渡作用,其机制尚待进一步研究证实.未成熟心肌在不同生长发育阶段,缺血后高能磷酸能量物质代谢可能有差异. Ⅱ组优于Ⅰ组.
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体外循环中磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用
目的研究人未成熟心肌在心肌停跳条件下高能化合物耗竭情况及磷酸肌酸(CP)对于未成熟心肌能量代谢的影响. 方法先心病患儿18例按体质量、性别、年龄相近似配成9对,对每组中两个个体随机分配给两种处理,Ⅰ组为本院使用的改良停搏液,Ⅱ组改良停搏液加磷酸肌酸10 mL.L-1,分别于心肌缺血前后取右心耳心肌组织HPLC测定心肌能量物质CP,ATP,ADP及AMP. 结果两组术前LA,CK-MB水平无显著差异,而比较缺血未复灌10, 30, 50 min发现Ⅱ组LA,CK-MB漏出量均较少(P＜0.05).两组术前心肌各能量物质(ATP,ADP,AMP,CP)水平相似;在缺血再灌注后心肌各能量物质(ATP,ADP, AMP ,CP)Ⅱ组ATP,AMP,CP含量均明显高于Ⅰ组, ATP (0.1983 mmol·g-1, 0.1036 mmol·g-1, P=0.008), AMP (0.1082 mmo l·g-1, 0.0572 mmol·g-1, P=0.011), CP (0.4974 mmol·g-1, 0.3743 mmol·g -1, P=0.005)总非扩散核苷酸TNN.(除IMP)(0.4609 mmol·g-1, 0.2904 mmol·g-1)的恢复均优于Ⅰ组, 但是两组ADP (0.1598 mmol·g-1, 0.1296 mmol·g-1, P=0.345)无差异. Ⅱ组超微结构明显优于Ⅰ组. 结论目前心肌保护条件下加入CP对于未成熟心肌能量物质保存有一定意义,即通过减少高能磷酸耗竭,增加ATP恢复和磷酸肌酸的水平,从而有利于心肌停跳过程中高能磷酸盐的保存.外源性CP有利于未成熟心肌保护.
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外源性磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用
目的探讨St.Thomas'Ⅱ心脏停搏液添加外源性磷酸肌酸(CP)对未成熟心肌的保护效果, 并观察其抗心律失常作用. 方法采用幼鼠(18～21 d)离体工作心模型, 14℃低温缺血120 min,缺血前主动脉根部灌注4℃ St. Thomas' Ⅱ停搏液(对照组)或St. Thomas' Ⅱ停搏液加 CP (10 mmol.L-1), 观察缺血再灌注后心功能.心肌ATP含量的恢复百分比,心肌CPK 漏出量及再灌开始至窦性心律恢复的时间. 结果①CP组主动脉流量恢复比明显增加[(86.8±4.2)% vs (70.2±3.3)%, P<0.01]. ②ATP恢复百分比显著升高[( 90.3±6.8)% vs (72.6±5.3)%, P<0.01]. ③心肌CPK漏出量明显减少(P<0.0 5). ④从再灌注开始至窦性心律恢复的时间显著缩短[ (3.3±1.5) min vs (8.2±2.0) min, P<0.05]. 结论 St. Tho mas' Ⅱ心脏停搏液中加外源性磷酸肌酸不仅可显著改善幼鼠低温缺血后心功能的恢复,促进高能磷酸盐的重建及减少心肌CPK的漏出,而且具有较好的抗心律失常作用,是目前一种比较理想的心肌保护药物.
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磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤心功能的影响
目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)心功能的影响.方法 建立糖尿病8周大鼠模型,随机分为4组:假手术组(Ⅰ)、MIRI+生理盐水组(Ⅱ)、MIRI+ PCr单次注射组(Ⅲ)、MIRI+ PCr多次注射组(Ⅳ),测定各组的左室收缩压(LVSP)、左室压上升大速率(+dp/dtmax)、左室压下降大速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP)来评价心功能的变化.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的LVSP和+dp/dtmax均呈下降趋势,Ⅱ组数值下降明显(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ组数值下降较缓(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ组数值较大(P＜0.05);Ⅲ组和Ⅳ组比较无统计学差异(P＞0.05).与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组dp/dtmax和LVEDP均呈上升趋势,Ⅱ组上升明显(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ组上升较缓(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ组数值均较小(P＜0.05);且Ⅲ、Ⅳ组之间也有差异(P＜0.05).结论 PCr能够改善糖尿病大鼠MIRI的心功能,多次给药作用更优.
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HPLC法测定附子山茱萸联合给药后大鼠心肌组织中磷酸腺苷、磷酸肌酸和肌酐
目的 建立高效液相色谱法(HPLC)同时测定附子山茱萸联合给药后大鼠心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、磷酸肌酸(PCr)和肌酐5种物质含量的方法,用于慢性心衰大鼠心肌组织样品能量物质的测定.方法 考察色谱条件(色谱柱、流动相、柱温、检测波长、进样量、洗脱梯度和洗脱时间等);评价该方法的精密度、线性和回收率、检测限与定量限、稳定性等.结果 专属性、线性、精密度、回收率、稳定性均良好,能满足后续研究的需要.动物给药后能量物质均有不同程度升高,且联合给药效果更显著.结论 方法检测结果可靠、操作简便;检测方法可用于慢性心衰大鼠心肌组织样品能量物质的测定.
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磷酸肌酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体中ATP和Ca2+含量的影响
目的 探讨外源性磷酸肌酸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体中ATP和Ca2+含量影响.方法 将90只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组(对照组)和磷酸肌酸钠组(实验组).对照组和实验组大鼠制备全脑缺血再灌注模型,并于缺血后1h分别给予腹腔内注射生理盐水和磷酸肌酸钠4mg/g,再灌注24 h后断头取脑,测量脑组织线粒体中ATP和Ca2+的含量.结果 与对照组相比,实验组大鼠脑组织线粒体中ATP含量升高,Ca2+含量降低,差异有统计学意义(F=25.54、23.07,P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可以改善缺血再灌注脑组织的能量代谢,并明显改善钙超载.
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磷酸肌酸治疗重症病毒性心肌炎伴心衰的效果研究
目的:研究磷酸肌酸治疗重症病毒性心肌炎伴心衰的临床效果.方法:选取我院收治的病毒性心肌炎伴心衰患者60例分为对照组和试验组,每组各30例.给予对照组常规治疗,在对照组基础上给予试验组磷酸肌酸治疗.结果:患者治疗后各项指标比较试验组更优,数据对比P<0.05.患者治疗后疗效比较试验组更优,数据对比P<0.05.结论:磷酸肌酸治疗重症病毒性心肌炎伴心衰的效果较好,具有较高临床价值.
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磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的效果观察
目的:探究磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的效果.方法:选取我院儿科内科2014年7月～2015年7月收治的48例心肌炎患儿,按照随机抽签的方式分成观察组和对照组,各24例.观察组通过磷酸肌酸治疗,对照组给予常规药物治疗,对比两组临床疗效.结果:观察组的治疗总有效率91.67％,对照组的治疗总有效率62.5％,差异具有统计学意义,P＜0.05.结论:小儿心肌炎经磷酸肌酸治疗,临床疗效显著,值得临床深入推广.
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磷酸肌酸与果糖二磷酸钠治疗小儿心肌炎的可行性与安全性对比分析
目的:观察磷酸肌酸(CP)与果糖二磷酸钠(FDP)治疗小儿心肌炎的可行性与安全性.方法:择取2015年9月-2016年11月期间在我院接受治疗的72例小儿心肌炎患者,随机性分为A组与B组,每组各有36例患儿.A组给予CP治疗,B组给予FDP治疗,对比观察两组患儿用药后的临床效果.结果:治疗后,B组36例患儿的总有效率94.44%(34/36),明显大于A组的77.78%(28/36)(P<0.05);比较两组用药治疗后心肌指标的改善状况,发现B组心肌指标改善效果强于A组(P<0.05),具有统计学意义.结论:FDP治疗小儿心肌炎的效果更好,安全可靠,应用价值较高,值得提倡.
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磷酸肌酸联合美托洛尔治疗病毒性心肌炎伴心律失常的应用研究
目的:探讨磷酸肌酸联合美托洛尔治疗病毒性心肌炎伴心律失常的临床疗效.方法:随机将我院收治的93例病毒性心肌炎伴心律失常患者分为两组,两组都给予抗病毒、心肌营养及免疫调节等综合治疗措施,观察组在此基础上加用美托洛尔,比较两组心肌酶谱指标、临床症状改善情况、心电图疗效及临床疗效.结果:观察组相比对照组的临床症状积分和心肌酶谱指标水平都更低,而心电图疗效和综合疗效都更高,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:磷酸肌酸联合美托洛尔能有效患者心律失常,提高临床治疗效果,在病毒性心肌炎伴心律失常治疗中有较高应用价值.
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多病因导致老年心衰80例临床诊治疗效观察
老年多病因心力衰竭致病因素错综复杂,治疗矛盾多,单一治疗效果不明显,往往需在治疗基础病变的基础上给予综合治疗.静脉用磷酸肌酸钠能迅速进入细胞膜,短时间内即可达到起效浓度,提高心肌高能磷酸化合物的水平和能量储备,能进入细胞并参与高能磷酸盐水平的维持,且抑制肌纤维膜的核苷酸酶,防止细胞内能量载体流失,维持基础代谢水平,抑制溶血脂酶的积聚,稳定心肌细胞磷脂膜,抵抗氧自由基的损害,保护心肌细胞,改善心肌的缩舒功能.
