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国产奈达铂为主化疗方案在放疗增敏中的作用
目的 探讨奈达铂(NDP)放疗增敏作用、毒性反应以及处理措施.方法 NDP化疗为主方案(NDP+5-FU)的应用和放射治疗同步进行.结果 近期疗效CR 10例,PR 5例;骨髓抑制:WBC多为Ⅰ度,约占60%,PLTⅠ度5例,约占30%,HbⅠ度8例,约占53.3%.胃肠道反应轻.结论 增敏作用肯定,耐受好.WBC影响相对小,而PlT、Hb影响略高,胃肠反应较小,无需水化.
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辅酶Q10氯化钠注射液在食管癌放疗中增敏的临床研究
目的 探讨辅酶Q10氯化钠注射液在食管癌放疗中的疗效及毒副反应.方法 选择本院2010年2月～2011年8月笔者所在科放疗的306例食管癌患者,随机分成对照组和治疗组各153例,两组患者均在模拟定位机下定位,采用XHA600直线加速器体外常规分割照射,治疗组153例在常规放疗基础上加用辅酶Q10氯化钠注射液500 ml静滴,1次/d,直至放疗结束.对照组行常规放疗.结果 经过放疗后,对照组完全缓解(CR)3例,占2.0%;部分缓解(PR)39例,占25.5%;无缓解(NR)111例,占72.5%;(CR+PR)42例,占27.5%.治疗组完全缓解(CR)9例,占5.9%;部分缓解(PR)87例,占56.9%;无缓解(NR)57例,占37.2%;(CR+PR)96例,占62.7%.两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 辅酶Q10氯化钠注射液在食管癌放疗中增敏作用良好,可以提高治疗效果,减少毒副作用的发生.
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姜黄素对宫颈癌放射增敏的研究进展
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,其发病率仅次于女性乳腺癌,居第二位,其病死率已跃居妇科恶性肿瘤之首.放射治疗是中晚期宫颈癌的主要治疗手段,但由于宫颈癌对辐射中低度敏感,想达到满意的疗效需提高宫颈癌对辐射的敏感性.近年来,姜黄素因具有提高肿瘤放射敏感性的特性而引起了国内外学者的广泛关注.多项体外实验证实姜黄素对宫颈癌具有抑制及放射增敏作用,本文就其对宫颈癌放射增敏机制进行了归纳总结.现将此方面的研究进展进行综述.
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艾迪注射液对人肺腺癌A549细胞放疗敏感性的增加作用及其机制
目的：观察艾迪注射液对人肺腺癌A549细胞放疗敏感性的影响，分析其可能存在的机制。方法①给予不同浓度的艾迪注射液（1.875、3.75、7.5、15、30、60 mg/mL）处理A549细胞24 h，同时设置空白对照组，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测艾迪注射液对人肺腺癌A549细胞增殖的影响，计算10%细胞生长抑制剂量浓度（IC10），以IC10作为实验药物浓度。②实验分为空白对照组、艾迪对照组、射线处理组和艾迪预处理组。艾迪对照组给予艾迪注射液IC10孵育24 h；射线处理组给予4 Gy X射线照射后孵育24 h；艾迪预处理组给予艾迪注射液IC10孵育24 h后给予4 Gy X射线照射；空白对照组给予等量生理盐水孵育24 h。采用细胞克隆形成实验检测细胞存活分数（SF）；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测组蛋白H2AX的139号位点丝氨酸磷酸化为γ-H2AX、同源重组修复途径中的关键蛋白Rad51和细胞自噬体标志性蛋白微血管相关蛋白1轻链3（LC3）的蛋白表达情况；用透射电镜观察自噬体形成情况。结果艾迪注射液对人肺腺癌A549细胞增殖具有抑制作用，各剂量艾迪注射液组A549细胞增殖较空白对照组较低，随药物浓度增加，细胞生长抑制率（IR）逐渐增加，呈浓度依赖性，IC10为3.09 mg/mL。与空白对照组比较，艾迪对照组细胞SF无明显变化〔（94.7±3.85）%比（100.0±0.00）%，P＞0.05〕，射线处理组SF下降〔（71.8±5.90）%比（100.0±0.00）%，P＜0.05〕，而艾迪预处理组较放疗组进一步下降〔（51.9±4.73）%比（71.8±5.90）%，P＜0.05〕。3个治疗组γ-H2AX蛋白表达均较空白对照组明显增加，以艾迪预处理组为显著，而且明显高于射线处理组（灰度值：1.44±0.11比0.93±0.09，P＜0.05）；但Rad51蛋白表达以射线处理组为高，且高于艾迪预处理组（灰度值：1.37±0.07比0.78±0.04，P＜0.05）。艾迪对照组、射线处理组、艾迪预处理组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较空白对照组有所增加，以艾迪预处理组增加显著（0.35±0.06、0.37±0.07、0.49±0.06比0.05±0.04，均P＜0.05）。与空白对照组比较，各治疗组自噬体形成均有不同程度的增加，以艾迪预处理组增加为明显。结论艾迪注射液对A549细胞具有放疗增敏的作用，其机制可能与上调A549细胞自噬水平有关。
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4-羟苯基维甲酰胺对膀胱癌细胞的放疗增敏性研究
目的:观察N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)联合γ-射线对人膀胱移行细胞癌的生长抑制和诱导凋亡作用,分析两者之间是否存在协同作用.方法:应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒性作用、半数抑瘤率及起效浓度和时间.应用流式细胞仪检测4-HPR、γ-射线及两者联合应用时对T24细胞生长抑制作用.结果:2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的4-HPR作用T24细胞5天的凋亡率分别为6.2%、28.0%和26.0%,死亡率分别为0.3%、12.5%和26.7%.联合作用组细胞分别加入2.5μmol/L、5μmol/L的4-HPR,100cgy的γ-射线照射一次,3天后T24细胞的凋亡率分别为20.0%、26.0%,细胞的死亡率均在5.0%以下.5天后T24细胞的凋亡率分别为38.0%、35.0%,而细胞的死亡率分别为12.4%、21.1%.结论:小剂量的4-HPR可以诱导T24细胞凋亡,大剂量的4-HPR主要导致T24细胞死亡.小剂量的4-HPR联合小剂量的γ-射线对T24细胞凋亡有明显的协同作用.
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博莱霉素对食管鳞癌术前放射治疗的增敏作用
文献报道食管癌比较好的治疗手段是术前放疗加手术切除,我们尝试使用深圳万乐药业有限公司的博莱霉素进行术前放疗增敏,以期提高手术切除率和治疗效果,现介绍如下.
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放疗增敏研究中人卵巢癌SKOV3乏氧细胞模型的建立方法
目的 探讨适用于放疗增敏研究中人卵巢癌SKOV3乏氧细胞模型的建立方法.方法 将人卵巢癌细胞株SKOV3分为常氧对照组、二氯化钴组和环境乏氧组,各组均在X射线单次照射(0、2、4、6、8 Gy)后72 h,应用噻唑蓝法检测细胞增殖.结果 与常氧对照组未照射细胞相比,二氯化钴组和环境乏氧组未照射细胞的细胞增殖率均显著降低(t=24.789、196.960,P均＜0.01);与同组未照射细胞相比,常氧对照组与二氯化钴组接受不同剂量的X射线单次照射后,其细胞存活率均显著性下降(F=2263.039、3672.044,P均＜0.01),且放射剂量越大,其细胞存活率越低,而环境乏氧组无显著性变化(F=1.412,P＞0.05);与常氧对照组、二氯化钴组的同剂量照射细胞相比,环境乏氧组细胞存活率均显著升高(2Gy:F=61.125; 4Gy:F=181.825;6Gy:F=373.830; 8Gy:F=2425.510,P均＜0.01).结论 环境乏氧组的细胞对射线产生了强烈的抵抗性,即放射敏感性显著性降低,射线对其杀伤力减弱,且所获得的乏氧细胞模型明显优于二氯化钴组,因此环境乏氧比二氯化钴更适合作为放疗增敏研究中人卵巢癌SKOV3乏氧细胞模型的建立方法.
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金纳米微粒的光热治疗及放疗增敏研究
纳米材料因具有独特的声、光、电、热、磁、力学性能[1-2],广泛应用于各个领域.金纳米微粒是纳米材料中非常重要的一种,因其独特的光学性质,易控的表面化学能力,使金纳米微粒在生物及医学领域有了应用的空间.其在肿瘤的光热治疗、生物传感、分子影像以及基因递送方面独特的性质已成为基础研究及应用研究的热点[3].本文旨在讨论其在肿瘤光热治疗和放疗增敏方面的研究现状.
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选择性COX-2抑制剂尼美舒利对肺癌放射治疗增敏作用及其机制研究
目的 观察选择性环氧化酶抑制剂与放射治疗联合应用对人肺腺癌A549裸鼠移植瘤生长的影响并进一步探讨其放疗增敏机制.方法 首先构建人肺腺癌A549裸鼠移植瘤模型,待裸鼠移植瘤长至长径6.0 mm时随机分为4组:对照组、尼美舒利组、放疗组、尼美舒利联合放疗组.尼美舒利溶于0.5％羟甲基纤维素钠中,采用灌胃方式给药,剂量为60 mg·kg1·d-1,共28 d.移植瘤大径长至6.0 mm时予以局部单次大剂量放疗10 Gy.观察各组移植瘤长径由6 mm长至12 mm所需时间,以移植瘤体积绘制生长曲线,计算抑瘤率,用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、前凋亡蛋白Bax、凋亡抑制蛋白Bcl-2在组织中表达情况,应用流式细胞技术测定细胞周期分布及凋亡率.结果 尼美舒利联合放疗对肺腺癌裸鼠移植瘤生长有明显抑制作用.对照组移植瘤长径由6 mm增长至12 mm所需时间为(7.12±0.72)d,放疗组为(8.34±0.71)d,尼美舒利组为(11.29±0.78)d,尼美舒利联合放疗组为(14.62±0.19)d.放疗组抑瘤率为21.2％,尼美舒利组为18.3％,尼美舒利联合放疗组为41.7％.应用免疫组化方法检测移植瘤中PCNA和Bcl-2表达的阳性面积百分比及灰度值:尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组均低于对照组(P值均＜0.05),且尼美舒利联合放疗组低于放疗组及尼美舒利组(P值均＜0.05);Bax表达阳性面积百分比及灰度值:尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组均高于对照组(P值均＜0.05),且尼美舒利联合放疗组高于放疗组及尼美舒利组(P值均＜0.05).流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布:尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组凋亡率均高于对照组(P值均＜0.05),且尼美舒利联合放疗组高于放疗组及尼美舒利组(P值均＜0.05);G0/G1期各组差异无统计学意义(F＝2.731,P＞0.05);S期尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组均低于对照组(P值均＜0.05),且尼美舒利联合放疗组低于放疗组及尼美舒利组(P值均＜0.05);G2/M期尼美舒利联合放疗组同其他各组相比增多(P值均＜0.05),对照组、放疗组、尼美舒利组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 尼美舒利可抑制人肺腺癌A549裸鼠移植瘤的生长,尼美舒利增强人肺腺癌A549裸鼠移植瘤对放射治疗的敏感性.其机制可能同抑制PCNA表达,从而抑制肿瘤细胞的生长,并通过抑制Bcl-2表达、增强Bax表达,而诱导A549细胞凋亡有关;还可能与细胞周期分布中对放疗不敏感的S期细胞数减少而对放疗敏感的G2/M期细胞数增加有关.
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RNA 干扰沉默 IGF1R 表达对 A549细胞放射增敏作用的研究
目的：构建靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)-siRNA 重组慢病毒表达载体,观察其对人肺腺癌 A549细胞放疗增敏作用并探讨其机制。方法构建 IGF1R-siRNA 重组慢病毒,感染 A549细胞,蛋白免疫印迹法检测 IGF1R 沉默效率；荧光实时定量 PCR 法及 ELISA 法分别检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和 Bad 基因及蛋白表达情况。克隆形成实验检测放射增敏作用。结果 IGF1R-siRNA 重组慢病毒使 A549细 胞 IGFlR 蛋白沉默效率达70.53%；HIF-1α、VEGF和 Bad 基因及蛋白表达量均显著降低；A549细胞对放射治疗的敏感性增加,平均致死剂量由1.20 Gy 下降至0.94 Gy,放射增敏比达1.28。结论沉默 IGF1R 对人肺腺癌 A549细胞具有放疗增敏效应,其机制可能与 HIF-1α、VEGF 和 Bad 表达下调相关。
关键词： 胰岛素样生长因子1受体 慢病毒载体 放疗增敏 RNA 干扰 A549 细胞 -
紫杉醇与吉西他滨在中晚期非小细胞肺癌放射治疗中增敏疗效比较
目的 紫杉醇(TAX)和吉西他滨(GEM)是目前治疗肺癌的一线药物.本研究比较二药联合放疗治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)增敏疗效及毒副作用.方法 首程治疗96例中晚期NSCLC患者均给予放疗,根据化疗方式分为吉西他滨组、紫杉醇组及对照组.吉西他滨组的给药方案:吉西他滨1 000 mg静脉滴注30 min,每周1次;紫杉醇组,紫杉醇60 mg静脉滴注,每周1次;对照组仅行单纯放射治疗.结果 吉西他滨组和紫杉醇组在有效率、放疗增敏比与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).吉西他滨组和紫杉醇组比较差异无统计学意义(P>0.05);血液系统毒副反应:吉西他滨组较紫杉醇组严重,消化道反应(恶心、呕吐)发生率低于紫杉醇(P<0.05).结论 吉西他滨与紫杉醇放射增敏疗效差异无显著性,但都优于单纯放疗组.吉西他滨组血液系统毒副反应发生率高于紫杉醇组,消化道反应发生率低于紫杉醇组.
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马蔺子素配合放疗对鼻咽癌颈部淋巴结转移灶的近期疗效观察
目的观察马蔺子素合并放射治疗对鼻咽癌颈部淋巴结转移灶的疗效.方法采用马蔺子素合并放疗(研究组)与单纯放疗(对照组)疗效对照.结果研究组鼻咽癌颈部淋巴结全消率为71.7%(43/60),明显高于对照组的51.9%.毒性反应主要为消化道症状,而皮肤反应及口咽反应两组无显著差异,不良反应可耐受.结论马蔺子素的增敏作用主要针对肿瘤本身,而对口咽黏膜及皮肤没有明显的增敏作用,不会增加其放射损伤,是一种比较有效且低毒的新型放射增敏剂.
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紫苏异酮对肝癌细胞的放疗增敏及其作用机制研究
目的：分析研究紫苏异酮（ IK）对肝癌细胞的放疗增敏及其作用机制。方法：通过联合应用不同浓度的紫苏异酮与X-射线放疗（ IR）照射作用于Huh7和Huh7-HBx细胞，观察紫苏异酮对人体肝癌细胞的增殖抑制以及放疗增敏作用。结果：IK处理以及IR照射对肝癌Huh7细胞以及Huh7-HBx细胞的生长增殖起到良好的抑制作用，使细胞增殖活力值明显降低。IK分别联合IR照射处理Huh7细胞以及Huh7-HBx细胞的存活分数（ SF）全部明显降低，和单一IR照射处理有显著差异，可以使其放疗敏感性明显增强。结论：紫苏异酮属于一种有效的肝癌放疗增敏剂，对乙肝表面抗原（ HBsAg）阳性以及阴性的肝癌细胞增殖可以起到良好的抑制作用，同时联合IR照射能够引导促进凋亡蛋白的表达，对增殖蛋白表达起到良好的抑制作用，同时由于IR单独作用的效果，可以起到良好的增敏效应。
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甘氨双唑钠对Ⅲ期非小细胞肺癌放疗增敏的临床研究
肺癌是肿瘤第一杀手,非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌75%～80%,其5年生存率10%左右.放疗是局部晚期NSCLC的主要治疗手段.由于实体肿瘤中乏氧细胞对射线的抗拒作用,使肺癌的放疗疗效受到影响,放疗后75%的鳞癌、40%的腺癌及大细胞癌,是由于局部复发而治疗失败[1].
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拓扑替康对宫颈癌HeLa细胞的抑制及放疗增敏作用
目的 研究拓扑替康(TPT)对宫颈癌HeLa细胞的抑制和放疗增敏作用.方法 噻唑蓝法(MTT)和流式细胞仪法(FCM)检测不同浓度TPT在不同作用时间下对HeLa细胞的抑制作用;细胞克隆形成法进一步检测TPT作用24 h和48 h后对HeLa细胞抑制及放疗增敏作用,应用单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放疗增敏比.结果 TPT对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用呈时间剂量依赖性,作用浓度越大、作用时间越长,对肿瘤细胞的抑制程度越大(P＜0.05).TPT作用24 h时的半数致死浓度(IC50)为8 μg/mL,显著低于作用48 h和72 h时IC50(P＜0.05).FCM检测TPT联合放射线辐射对HeLa细胞的抑制率为68.2%,明显高于单化疗组(45.7%)和单放射线辐射组(14.4%)(P＜0.05).细胞克隆形成法表明TPT作用24 h和48 h后联合不同剂量放射线,对HeLa细胞的杀伤作用明显增强,提示TPT具有放疗增敏作用.应用单击多靶模型拟合生存曲线得到24 h和48 h放疗增敏比为1.167和1.344.结论 TPT对宫颈癌HeLa细胞具有抑制和放疗增敏作用,呈时间剂量依赖性,其机制可能与细胞放射线损伤修复功能抑制有关.
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自血充氧对食管癌放疗增敏作用观察
我们于1999年6月至2001年3月间,对23例中晚期食管癌者从提高血氧浓度,增加放射敏感性的角度出发,在放疗的同时采用自血充氧法,并设单纯放疗对照组23例进行对比分析,经统计学处理无意义.现将疗后比分析情况报告如下.
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术前行放疗增敏的ⅠB2～ⅡA期宫颈癌患者盆腔淋巴结转移情况的临床分析
目的 分析术前给予放疗增敏的ⅠB2～ⅡA期宫颈癌患者的盆腔淋巴结转移情况,探讨淋巴结转移规律、淋巴结转移与临床病理特征的关系及放疗增敏的临床意义.方法 ⅠB2～ⅡA期的宫颈癌患者64例,术前给予放疗增敏后行广泛子宫切除术及盆腔淋巴结切除术.根据病理结果记录淋巴结剔除个数及淋巴结转移的部位,计算淋巴结转移率.分析盆腔淋巴结转移与临床病理特征的关系.结果 盆腔淋巴结转移8例,转移率为12.50%.术前行放疗增敏的盆腔淋巴结转移与患者年龄、FIGO分期、分化程度及组织类型无关(P>0.05).8例有淋巴结转移的患者中,仅1组淋巴结转移的6例(75.0%),其分布为闭孔淋巴结4例(66.7%),髂内淋巴结1例(16.7%),髂外淋巴结1例(16.7%);同时有2组淋巴结转移的1例,为闭孔及髂内淋巴结;同时有4组淋巴结转移的1例,为闭孔、髂内、髂外及腹股沟深淋巴结.结论 术前行放疗增敏的ⅠB2～ⅡA期宫颈癌患者中闭孔淋巴结是常见的转移部位,其次是髂内、髂外淋巴结.术前给予放疗增敏可能降低宫颈癌患者的盆腔淋巴结转移率.
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吉非替尼在非小细胞肺癌放疗中增敏作用的研究进展
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂吉非替尼(gefitinib,Iressa,ZD1839)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗领域的应用已经取得了令人鼓舞的临床疗效,但有关其与放射治疗联合应用的基础与临床研究尚未取得较为明确的结论,本文回顾性总结了吉非替尼在非小细胞肺癌放疗治疗中增敏作用的相关研究进展,以作进一步开展此方面研究的基础.
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希美纳联合鼻咽癌放疗治疗鼻咽癌的近期疗效评价
目的:观察希美纳(甘氨双唑钠)联合放疗治疗鼻咽癌的近期疗效及毒副反应.方法:将60例患者随机分为增敏组、普通组各30例.两组放射治疗方法、程式和剂量相同.普通组30例病例进行常规放疗治疗,增敏组30例采取希美纳联合放疗.治疗结束后观察两组疗效及不良反应.结果:增敏放疗组完全缓解25例83.3%,普通放疗组完全缓解18例60.0%,两组疗效比较,差异有显著性(P<0.05).两组毒副反应比较,差异无显著性.结论:增敏放疗组近期疗效优于普通放疗组,且毒副反应未见明显增加.
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安替可胶囊合并放射治疗食管癌近期疗效分析
目的 探讨食管癌放射治疗的同时口服放射增效剂-安替可胶囊的疗效.方法 将180例有手术禁忌症或拒绝手术治疗的食管癌患者随机分成两组,放射增敏组在放射治疗的同时口服安替可胶囊.结果 半量放疗有效率(CR+PR)、全量放疗肿痛全消率以及一年生存率,放射增敏组均高于单纯放疗组.分别为:56.7%(51/90)、81.1%(73/90)、68.9%(62/90)和35.6%(32/90)、53.5%(48/90)、46.7%(42/90)(P<0.05).结论 放疗的同时口服安替可胶囊有放疗增敏作用,且副作用小,病人可以耐受.
