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卡维地洛对扩张型心肌病大鼠心肌 Cx43表达的影响
目的：观察卡维地洛对阿霉素诱导的扩张型心肌病（ dilated cardiomyopathy ，DCM）大鼠心室肌缝隙连接蛋白43（connexin 43，Cx43）表达的影响。方法：应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型；模型组大鼠按照不同的给药方法随机分为卡维地洛组和模型对照组，卡维地洛组应用卡维地洛加双蒸馏水灌胃，模型对照组和正常对照组用定量的双蒸馏水灌胃，三组均1次／d，灌胃4周。12周末超声测量各组大鼠心脏左心室射血分数（ LVEF），逆转录聚合酶链反应法检测Cx43 mRNA，采用免疫组化方法观察Cx43分布。结果：与模型对照组比较，卡维地洛组大鼠心肌Cx43 mRNA、Cx43平均灰度值、LVEF及均明显增高，卡维地洛组较模型对照组心肌Cx43的分布紊乱有改善，差异均有统计学意义。结论：卡维地洛能改善DCM大鼠心肌Cx43表达和分布，并能改善其心功能。
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胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达
目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达.
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补阳还五汤加减对激光损伤兔视网膜后视网膜缝隙连接蛋白Cx43表达的影响
目的 探讨补阳还五汤加减对激光致视网膜损伤修复中缝隙连接蛋白Cx43的影响.方法 将32只家兔随机分为4组,每组8只兔16只眼.采用532mm YAG激光建立模型,随机分为正常组、模型组、补阳还五汤加减组、黄芪组.连续灌胃,分别于7 d、14 d取眼球作视网膜组织免疫组化检测.结果 朴阳还五汤加减组兔视网膜Cx43表达明显高于黄芪组机及模型组,差异有统计学意义(P
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缝隙连接抑制剂在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中保护作用的研究
目的 探讨缝隙连接抑制剂在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中保护作用的机制,为延生复苏提供新的临床策略.方法 24只家兔随机分为四组:A组(传统复苏组)、B组(低温延生复苏组)、C组(辛醇延生复苏组)、D组(低温+辛醇延生复苏组),每组6只.所有动物麻醉后,机械通气,动静脉插管、心电监测.采用改良的Wiggers法制备重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即创伤失血期,院前救援期,院内复苏期.处死后取右半脑组织作脑组织含水量检测,取海马组织作Cx43 Western blot；并留取部分脑皮层组织作Cx43、AQP-4免疫组化检测.结果 B、C、D组脑组织含水量比较A组明显降低(P＜0.05)；Cx43的免疫组化、Western blot示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P＜0.05),具有显著性差异,但B、C、D组之间没有明显差异.APQ-4的表达:B、C、D组与A组相比明显减少(P＜0.05),B、C、D组之间没有明显差异.结论 GJ抑制剂有助于重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏；GJ抑制剂和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中作用相似；低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/CX43下调APQ-4而起作用的.
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皮肤基底细胞癌及鳞状细胞癌中Cx43、Cx43 mRNA的表达
目的 探讨连接蛋白43在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达及其意义.方法 对18例皮肤基底细胞癌和20例鳞状细胞癌标本,用免疫组织化学方法(S-P法)检测Cx43,用原位杂交技术检测Cx43mR-NA.利用计算机图像分析系统采集、分析图像,并对数据进行统计学处理.结果 Cx43、Cx43mRNA在基底细胞癌中的表达水平均明显高于鳞状细胞癌(P<0.01).结论 Cx43及其mRNA的高表达与基底细胞癌的生物学袁现具有相关性.
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糖尿病大鼠心肌Cx43的表达及缬沙坦对其影响
目的 研究糖尿病大鼠心肌连接蛋白(Connexin43)的变化及缬沙坦的治疗作用.方法 使用链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型并给予缬沙坦干预治疗.经右颈总动脉插管采用电生理记录仪及超声心动图检测心功能的变化,应用免疫组化及图像分析技术观察心肌细胞Cx43的改变.结果 糖尿病组大鼠心肌细胞Cx43表达明显减少,以24周组更明显(均P＜0.01),12及24周组的大舒张期压力变化速率(-dp/drmax)、大收缩期压力变化速率(+dp/dtmax)均显著下降(P＜0.01),左室射血分数(LVEF)亦明显降低(12周P＜0.05;24周P＜0.01),Cx43与-dp/dtmax(r=0.564、P＜0.01)、+dp/dtmax(r=0.426、P＜0.05)及LVEF(r=0.414、P＜0.05)呈正相关;缬沙坦干预后,Cx43的表达明显升高(P＜0.01),干预治疗12周后-dp/dtmax明显上升(P＜0.01),干预24周后-dp/dtmax、+dp/dtmax及LVEF均显著上升(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠心肌Cx43表达明显减少,心功能减低,两者具有明显相关性;缬沙坦提高Cx43的表达,改善心功能.
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内源性一氧化氮对大鼠应激性胃黏膜损伤的作用
目的 探讨内源性NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化以及对胃黏膜损伤的作用.方法 原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束后2 h细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)mRNA表达变化,应激前腹腔内注射不同剂量的NO合成抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NAME),Griess法测定胃黏膜组织内NO含量,比较对黏膜损伤、细胞凋亡以及CX43表达的影响.结果 WRS应激后2h胃黏膜损伤严重,细胞凋亡增加,iNOS表达增加,nNOS、CX43表达减少,小剂量L-NAME(2.0mg/kg)可降低胃黏膜损伤程度,降低凋亡细胞发生率34.6%(P＜0.01),黏膜内NO含量减少(P＜0.05),CX43表达增加(P＜0.05);大剂量L-NAME(20.0mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P＜0.05),黏膜内NO含量明显减少(P＜0.01),CX43表达减少(P＜0.05).结论 应激状态下生成不同量的NO可减轻或加重黏膜损伤,抑制或促进凋亡发生.NO对细胞的损伤途径之一可能是通过影响细胞间隙连接的结构和功能.
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乳腺癌组织中Cx43表达水平及其临床意义的Meta分析
目的 Cx43被发现与多种恶性肿瘤相关,但在评估乳腺癌预后及临床病理意义上的价值尚存在争议,该研究通过采集国内外有关文献并对Cx43和乳腺癌的关系进行系统评价.方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、循证医学数据库、中国知网及万方数据库,并加以文献追溯的手段收集整理大量乳腺癌组织中Cx43表达及其临床病理特征相关的患者进行对照研究,检索时限从建库至2017年4月.根据纳入与排除准则对文献制定挑选并采用纽卡斯尔渥太华量表对文献进行质量评价,采用Review Manager 5.3软件对数据进行Meta分析.结果 该研究共纳入14篇文献对照研究,其中乳腺癌组织标本有632例,正常乳腺组织标本有240例,乳腺增生组织标本有167例.Meta分析结果显示:①Cx43在乳腺癌组织的阳性表达率低于正常乳腺组织(P <0.05);②Cx43在乳腺癌组织中阳性表达率低于乳腺增生组织(P <0.05);③乳腺癌TNM Ⅲ、Ⅳ期中Cx43的阳性表达率低于TNMⅠ、Ⅱ期(P <0.05);④Cx43在乳腺癌组织学分级Ⅲ级中的阳性表达率低于组织学分级Ⅰ、Ⅱ级(P <0.05);⑤Cx43在有淋巴结转移的乳腺癌组织中的阳性表达率与无淋巴结转移无差异(P >0.05).结论 目前研究证明,Cx43与乳腺癌的各项临床特征有密切联系,参与了乳腺癌的进展.
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脊髓星形胶质细胞通过调控Cx43-JNK通路介导吗啡耐受
目的 探讨脊髓星形胶质细胞是否通过调控Cx43-JNK通路介导大鼠慢性吗啡耐受.方法 采用SD成年大鼠,连续7 d鞘内注射吗啡(15 μg/10 μl)建立慢性吗啡镇痛耐受动物模型.采用热水甩尾法测定甩尾潜伏期以观察吗啡的镇痛效果.应用Western blot法检测脊髓Cx43、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和GFAP的表达;免疫组织荧光染色法检测脊髓GFAP的免疫反应性.结果 在吗啡耐受形成的过程中,慢性鞘内注射吗啡引起大鼠脊髓GFAP表达逐渐增多,吗啡耐受时脊髓p-JNK、p-c-Jun和Cx43的表达明显增多;氟代柠檬酸(Fluorocitric acid,1 nmol/10 μL)可以拮抗吗啡镇痛耐受,并且明显地抑制慢性吗啡所致的脊髓Cx43的上调,以及JNK及c-Jun的激活.结论 脊髓Cx43-JNK通路参与星形胶质细胞介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受.
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胎儿心界嵴的形态学特征及其意义
目的:为研究心的基础和射频消融治疗房颤提供胎心界嵴的形态和组织学资料.方法:取52例非正常分娩正常胎心,分别进行大体解剖学、组织学、免疫组织化学和透射电镜电镜观测.结果:(1)胎心界嵴,可分为4类:①全程隆起者占22.2%;②上、中段隆起,下段平坦者占37.8%;③上段隆起,中、下段平坦者占20%;④全程平坦者占20%.(2)界嵴的肌纤维分深、浅两层.深、浅层之间有纤维联系.(3)电镜下界嵴的细胞分3类:心肌细胞、P样细胞和T细胞.(4)免疫组织化学染色显示界嵴上、中、下段均有Cx43阳性表达.Cx43表达大多数在细胞的侧-侧连接上,端-端连接表达较少见.结论:胎心界嵴的形态具有多样性.界嵴内存在P样细胞,可能是心房异位起搏的形态学基础.界嵴细胞间的侧-侧连接多于端-端连接,增加了心肌细胞间的横向传导,可能是心电折返的形态基础.
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肝细胞癌中PTEN、Cx43及VEGF蛋白的表达
背景与目的:肿瘤抑制基因PTEN、间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达在肿瘤发生和进展中发挥重要的作用.本研究目的是观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中PTEN、Cx43及VEGF蛋白的表达及其关系,探讨它们在HCC发生和发展中的作用.方法:免疫组化链酶素抗生物素-过氧化物酶(SP)法研究47例HCC组织中PTEN、Cx43及VEGF的表达情况.结果:PTEN、Cx43、VEGF在HCC组织中总的阳性率分别为76.6%、42.6%、70.2%.随着肿瘤病程进展,PTEN和Cx43阳性率降低(P均＜0.05),而VEGF阳性率显著增高(P=0.001).与肝内血管癌栓组相比,PTEN在无肝内血管癌栓组的阳性率显著增高(P=0.006).肝硬化组Cx43阳性率明显低于无肝硬化组(x2=4.713 5,P=0.03).PTEN阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度及肝硬化背景组无显著性差异.Cx43阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度及肝内血管瘤栓组无显著性差异.VEGF阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度、肝硬化及肝内血管癌栓组无显著性差异.相关分析表明:PTEN阳性率与Cx43阳性率正相关(Cramer's V=0.394 9,P=0.023);PTEN阳性率与VEGF阳性率负相关(Cramer's V=0.393 7,P=0.024);Cx43阳性率与VEGF阳性率无明显相关(Cramer'sV=0.307 2,P=0.064).结论:PTEN、Cx43及VEGF的异常表达可能在肝癌的发生、进展、肝内转移中发挥作用,检测三者的表达有助于综合判断HCC的生物学行为.
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间隙连接蛋白Cx43、Cx45在鼻咽癌组织中的表达
背景与目的:间隙连接在细胞间的营养物质、离子和细胞调节因子的交换中起重要作用.间隙连接异常,细胞间的物质交换障碍,往往导致细胞分裂失控.在有些癌组织和癌细胞中存在间隙连接的功能异常,恢复这些癌细胞的间隙连接功能,它们表现出正常细胞的生物学表型.因此,探讨细胞间隙连接蛋白在鼻咽癌中的表达,将有可能为临床诊断提供方法,为鼻咽癌的发病机理提供新思路.方法:采用免疫组化技术检测间隙连接蛋白Cx43、Cx45在鼻咽组织中的表达.结果:①Cx43、Cx45在鼻咽慢性炎症组织和鼻咽癌组织中有表达差异,在鼻咽癌中,Cx43、Cx45阳性率为44.8%、46.6%,与鼻咽慢性炎症柱状上皮细胞阳性率的86.5%和100%比较,显著性下降(P<0.01).②鼻咽慢性炎症组织比鼻咽癌组织含鳞状细胞的百分率低(P<0.01),分别为29.7%和56.9%.③Cx43、Cx45在鼻咽癌旁柱状上皮细胞中的表达低于癌旁鳞状上皮细胞(P<0.001),高于癌细胞(P<0.01).结论:Cx43、Cx45在鼻咽组织中的表达异常,可能与鼻咽组织鳞化和癌变有关.
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Cx43、Skp2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及临床意义
背景与目的:间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是间隙连接蛋白家族的主要成员,在多种肿瘤细胞中表达下降.它在许多细胞系以依赖间隙连接(Gapjunction)的途径发挥抑癌作用.近研究发现它还可能通过抑制S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)的表达而起到抑制肿瘤生长的作用.Skp2是F-box蛋白家族的成员,它能特异性识别并促进某些调节G1期进程的关键性细胞周期调节物的降解,在许多肿瘤中表达升高.本研究检测Cx43和Skp2在卵巢上皮性肿瘤中的表达,探讨它们的表达与卵巢癌发展的关系,以及这两种蛋白表达的相互关系.方法:收集81例卵巢上皮性肿瘤的外科手术石蜡标本(良性13例、交界性12例、恶性56例),用免疫组化的方法检测Cx43和Skp2蛋白的表达水平.分析它们的表达水平与临床病理参数的关系以及二者的相互关系.结果:Cx43蛋白在卵巢上皮性良性、交界性及恶性肿瘤中阳性率分别为84.6%、66.7%和33.9%,经免疫组化半定量分析,其在上皮性卵巢癌中的表达水平明显低于良性肿瘤(P＜0.01)和交界性肿瘤(P＜0.01),在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性差异(P＞0.05),而在中低度分化组、Ⅲ～Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别明显低于高分化组(P＜0.05)、Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05)及无淋巴结转移组(P＜0.05).Skp2在良性上皮性肿瘤及交界性肿瘤中表达阴性,而在恶性上皮性肿瘤中阳性率为46.4%,半定量分析表明其表达水平在上皮性卵巢癌明显高于良性(P＜0.01)和交界性肿瘤(P＜0.01),在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性差异(P＞0.05),而在不同病理分级、临床分期及淋巴结转移组中,中低度分化组、Ⅲ～Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别明显高于高分化组(P＜0.01)、Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.01)及无淋巴结转移组(P＜0.01).此外,在上皮性卵巢癌中,Cx43表达-、+、++的各组中,Skp2阳性率分别为62.2%、17.7%、0,与Cx43表达水平负相关(r=-0.48,P＜0.01).结论:在卵巢上皮性肿瘤中,Cx43特异性低表达于卵巢癌,Skp2特异性表达于卵巢癌,提示Cx43表达下降、Skp2表达升高在上皮性卵巢癌的发生和发展中起重要作用.在卵巢癌中,Skp2的表达上调可能与Cx43的表达下降有关.
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丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其机制
目的 探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制.方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性；细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能；Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响；细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响.结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0～ 10 mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性；细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0～5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能(P＜0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0～5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P＜0.01)；细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0～5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达.结论 丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关.
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缺血预处理对心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用
[目的]观察缺血预处理对缺血/再灌注心肌细胞超微结构及细胞连接蛋白43(Connexin43,CX43)表达的保护作用.[方法]连续观察54例心瓣膜病接受瓣膜置换的病人,随机分为缺血预处理组和对照组(非缺血预处理).体外循环前后取右心耳组织标本处理,电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化,免疫组化方法测定心肌细胞纤维CX43蛋白表达水平,并作图像定量分析.对比手术前后超声心动图的心功能指标.[结果]缺血/再灌注后,缺血预处理组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整,对照组心肌细胞超微结构破坏严重.手术前两组间心肌细胞CX43表达无明显差异.缺血预处理组术前后CX43表达无明显变化(P＞0.05),而对照组术后明显降低(P＜0.05).术后两组心肌细胞CX43表达有显著性差异(P＜0.05).超声心动图测定左心室射血分数和短轴缩短率,缺血预处理组术前后比较无显著性变化,对照组术后左心室射血分数和短轴缩短率均降低,而短轴缩短率明显低于缺血预处理组(P＜0.05).[结论]缺血预处理能维持缺血/再灌注后心肌细胞CX43蛋白表达的稳定,保护心肌细胞超微结构的完整性,有利于术后心功能恢复.
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子宫结合带与子宫内膜癌发病及分期的研究进展
子宫结合带(Uterine junction zone,UJZ)是MRI上显示的子宫壁正常结构,在MRI上呈现低信号,它能够用来评估早期子宫内膜癌有无肌层浸润,其中断的程度与癌灶的浸润深度、范围有关.目前对子宫结合带与子宫内膜癌的研究多见于影像学方面,而在病理生理学、分子学等方面的研究则较少,本文综述了子宫结合带及其与子宫内膜癌发病的关系.
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连接蛋白43、Vimentin联合检测与乳腺癌转移关系的研究
目的:观察连接蛋白43 (CX43)、波形蛋白(Vimentin)在乳腺癌组织中的表达,探讨两者与乳腺癌转移之间的关系.方法:收集112例乳腺癌组织及30例癌旁正常乳腺组织,应用免疫组织化学法、western blot法分别检测CX43、Vimentin的表达,并进行相关性分析.结果:免疫组织化学:(1)癌旁正常乳腺组织与乳腺癌组织中CX43的阳性表达率分别是86.7％和40.2％,而Vimentin的阳性表达率分别是20.0％和72.3％,表达差异均有统计学意义(P＜0.05),且CX43与Vimentin的表达差异成负相关性(x2=17.014,P=0.000＜ 0.05,r=-0.226,P=0.017＜ 0.05).(2) CX43(-)/Vimentin(+)组与CX43 (+)/Vimentin(-)组比较,淋巴结转移率较高(x2=9.391,P=0.002＜ 0.05).(3) CX43表达与病理分级、TNM分期和转移成负相关(P＜0.05),而Vimentin的表达与三者成正相关(P＜0.05).Western Blot:CX43、Vimentin在正常、无淋巴结转移及有淋巴结转移的乳腺组织中的表达差异有统计学意义(P＜0.05),有淋巴结转移的乳腺癌组织CX43的表达量低而Vimentin的表达量高.结论:CX43表达量的降低与Vimentin表达量的升高可能与乳腺癌转移有关,CX43、Vimentin联合检测可能对筛选乳腺癌高转移患者有一定的意义.
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脂多糖经TLR4介导Cx43的表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨脂多糖对膀胱癌细胞株Cx43和TLR4蛋白的表达,及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法:体外培养膀胱癌5637细胞,在LPS刺激下,采用蛋白质印迹法检测膀胱癌5637细胞中TLR4和Cx43蛋白的表达,通过CCK?8检测5637?control组和5637?LPS组细胞的增殖情况;利用流式细胞术检测5637?control组、5637?LPS组和5637?LPS+顺铂组细胞的凋亡情况.结果:在LPS刺激下,膀胱癌5637细胞中的Cx43基因表达较对照组明显增高,两组之间比较差异有统计学意义(P=0.012),而5637?LPS组(LPS,2μg/mL,24 h)中TLR4及Cx43的表达均较5637?control组明显增高,差异有统计学意义(P=0.019,P=0.003).CCK?8结果显示,在LPS刺激下,5637?LPS组随着时间(0、1、2、3 d)的增加,细胞的增殖较5637?control组明显,差异有统计学意义(P=0.018).流式细胞仪检测结果显示,5637?control组和5637?LPS组凋亡率分别为(8.3±1.58)%和(7.8±2.03)%,差异无统计学意义(P=0.099).而5637?顺铂组凋亡率[(60±4.35)%]较5637?顺铂+LPS组[(52±6.25)%]高,差异有统计学意义(P=0.019).结论:在LPS刺激下,膀胱肿瘤细胞可能通过提高TLR4和Cx43的表达来介导肿瘤细胞逃脱免疫监视.
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心肌Cx43在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用的研究进展
缝隙连接蛋白43(Cx43)是哺乳动物心脏主要的连接蛋白,它在心脏发育及心脏疾病中具有重要意义.缺血预处理(isclnemic preconditioning,IPC)和缺血后处理(ischemic postconditioning,IPOC)是强的两种缺血心肌内源性保护方法.研究表明,Cx43对IPC及IPOC心脏保护具有重要调控作用.本文就Cx43在心脏缺血/再灌注(I/R)损伤及其保护作用的研究进展予以综述.
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米非司酮对子宫肌瘤组织中表皮生长因子及Cx43表达的影响
目的 探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中表皮生长因子(EGF)及上调间隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法 从海口市中医院妇产科2015年1~12月收治的子宫肌瘤患者中选取符合入组条件的子宫肌瘤患者92例,按随机数表法分为对照组和观察组,每组46例.另选取同期在我院因卵巢肿瘤行手术治疗的40例正常子宫肌组织作为正常组.观察组于术前5 d开始予以米非司酮25 mg,2次/d,口服,连续服用5 d,停药后立即行手术治疗.正常组与对照组在确诊后立即行全子宫切除术.治疗结束后,比较三组受检者子宫肌瘤组织及正常子宫肌组织中EGF及Cx43的表达情况.结果 ①对照组在增生期子宫肌瘤组织的EGF mRNA为(0.31±0.27),与正常组增生期的(0.27±0.14)比较差异无统计学意义(P>0.05);②对照组在分泌期子宫肌瘤组织的EGF mRNA为(1.45±0.43),与正常组分泌期的(0.53±0.25)比较差异有统计学意义(P<0.05);③观察组在增生期子宫肌瘤组织的EGF mRNA为(0.26±0.11),与对照组增生期的(0.31±0.27)、正常组增生期的(0.27±0.14)比较差异无统计学意义(P>0.05);而观察组在分泌期子宫肌瘤组织中EGF mRNA为(0.54±0.23),与对照组分泌期的(1.45±0.43)比较,差异有统计学意义(P<0.05);④对照组增生期子宫肌瘤内Cx43蛋白表达与分泌期比较,差异具有统计学意义(P<0.05);正常组患者增生期子宫肌内Cx43蛋白表达与分泌期比较,差异无统计学意义(P>0.05);⑤观察组增生期子宫肌瘤Cx43蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而分泌期观察组子宫肌瘤内Cx43蛋白表达与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 米非司酮能够明显抑制子宫肌瘤的生长,对临床诊治具有指导意义.
