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β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞凋亡和细胞间隙连接蛋白43表达的影响
目的 探讨β-胡萝卜素抑制人膀胱癌T24细胞的分子生物学机制.方法 不同浓度的β-胡萝卜素作用于T244细胞,利用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测其凋亡指数,半定量RT-PCR检测Cx43、Bcl-2、Bax mRNA的变化,Western blot检测Cx43、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 10和20 μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为28.83%、63.02%,并且呈明显的剂量-效应关系(P＜0.05),凋亡率分别为0.126±0.022和0.190±0.024(P≤0.01),随β-胡萝卜素浓度增加,细胞凋亡率增大,呈剂量依赖性关系(P=0.002).与对照组相比,10和20μmol/L组β-胡萝卜素上调Cx43 mRNA及其蛋白的表达,增强细胞间的细胞间隙连接通讯(GJIC)功能(P＜0.05),并且呈剂量依赖关系(P≤0.01);下调Bcl-2mRNA及其蛋白的表达,并且呈剂量依赖关系(P≤0.01);Bax mRNA及其蛋白的表达有上调趋势,但与对照组比较,差异无显著性.结论 β-胡萝卜素(10,20μmol/L)能通过有效下调Bcl-2mRNA及其蛋白在T24细胞的表达,上调T24细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长.
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SEA诱导人膀胱癌T24细胞周期进程及凋亡
目的 体外观察葡萄球菌肠毒素A(SEA)对人膀胱癌T24细胞株的增殖抑制作用.方法 应用MTT比色法检测不同浓度的SEA对人膀胱癌T24细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测T24细胞周期进程的变化,电子显微镜观察T24细胞亚细胞水平改变.结果 不同浓度的SEA对T24细胞的增殖抑制率分别为24.2％、34.5％和43.3％,与对照组相比差异显著(P＜0.01),且具有明显的剂量依赖性.流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多.电子显微镜下可见T24细胞线粒体肿胀,有空泡形成,可见凋亡小体.结论 SEA能显著抑制T24细胞增殖,抑制T24细胞G1期向S期细胞转化进程,诱导T24细胞凋亡及亚细胞结构改变.
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VX-680诱导人膀胱癌T24细胞凋亡及其对Bcl-2表达的影响
目的：探讨Aurora A激酶抑制剂VX-680对人膀胱癌T24细胞凋亡的诱导作用及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响及意义。方法：体外培养T24细胞，分别给予不同浓度及作用时间的VX-680，Annexin V/PI检测细胞凋亡；Hoechst 染色法检测细胞凋亡形态学改变；RT-PCR 和Western blot 检测细胞 Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果：Annexin V/PI显示，凋亡率分别随着浓度增高和时间增长而增加，呈浓度及时间依赖性；Hoechst染色发现细胞在处理72 h 后，其凋亡增多程度及Bcl-2 mRNA 和蛋白表达下调水平均随浓度增高而增加，呈浓度依赖性。结论：Aurora激酶抑制剂VX-680可能通过下调Bcl-2表达显著诱导人膀胱癌T24细胞凋亡，且具有浓度依赖性。
